4. Androgènes surrénaliens - Cours de PCEM2 2009/2010 à Amiens

Physiologie endocrinienne.
Cours d’Inès Masmoudi. PCEM2 2009-2010.
LES GLANDES SURRENALES
I. Généralités
- Les surrénales sont deux petites glandes qui coiffent la partie supérieure des reins.
- Elles sont particulièrement importantes. Leur ablation provoque la mort de l’individu.
- D’un point de vue expérimental chez l’animal on enlève les surrénales à l’origine d’une
hypotension artérielle. Elle aboutit au collapsus et à la mort.
- Certaines hormones des surrénales agissent sur l’équilibre hydro-électrolytique.
- Il y a d’autres effets sur le métabolisme énergétique une diminution de la glycémie
(amaigrissement).
- Une mauvaise réactivité à toutes les circonstances de stress, une diminution de la résistance aux
infections.
- Il y a plusieurs hormones sécrétées par les surrénales.
- On distingue deux parties :
o Les corticosurrénales.
o Elles sont d’origine mésodermique.
o Elles font partie d’un axe hypothalamo-hypophysaire-glande.
o Elles sécrètent les hormones cortico-surrénaliennes.
o La médullosurrénale.
o Elle dérive du neuroctoderme.
o Elles sécrètent des catécholamines, en particulier l’adrénaline et la
noradrénaline.
- En cas d’ablation sélective, c’est les corticosurrénales dont la présence est absolument vitale.
II. Les corticosurrénales
1. Concernant l’ensemble des hormones
a. Généralités
- Chaque corticosurrénale est divisée sur le plan histologique et sur le plan fonctionnel en trois
parties (de l’extérieur vers l’intérieur) :
o La glomérulée.
o La fasciculée.
o La réticulée.
- Elles sécrètent des hormones différentes qui dérivent toutes du même précurseur : le
cholestérol. Ces hormones sont donc des corticoïdes.
- Au niveau de la glomérulée il y a sécrétion des minéralocorticoïdes qui ont un effet sur
l’équilibre hydro-électrolytique (chef de fil : aldostérone).
- Au niveau de la fasciculée il y a sécrétion des glucocorticoïdes qui agissent sur le métabolisme
énergétiques des glucides (chef de fil : cortisol).
- Au niveau de la réticulée il y a sécrétion des androgènes-surrénaliens (chef de file : DHEA Di-
Hydroxy-Epi-Androstérone).

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b. Synthèse, circulation sanguine et élimination
- Un des points communs entre ces trois types d’hormones est leur synthèse.
- Ce sont des corticoïdes dérivés du même précurseur de la prégnenolone (dérivé du cholestérol).
- Par contre au niveau de la glomérulée il y a une enzyme spécifique qui permet la conversion en
aldostérone.
- Toutes les réactions de synthèse de ces hormones sont des hydroxylations et des oxydations
effectuées grâce à des enzymes spécifiques.
- Le cholestérol à l’origine de ces synthèse est capté dans le sang. Il peut aussi être synthétisé dans
les cellules des corticosurrénales.
- Point de vue de la physiologie de ces synthèses : les structures des hormones sont très proches.
Lorsqu’il y a un excès des minéralocorticoïdes cela peut entrainer des effets glucocorticoïdes du
fait de la ressemble ce de la structure (et vice versa).
- Ce qui est commun à toutes les hormones est également le catabolisme. L’élimination se fait par
la voie rénale, elles sont métabolisées par le foie.
Des pathologies hépatique ou rénale entrainent des problèmes d’élimination des ces hormones.
- Ce sont des corticoïdes (lipophiles), de ce fait ils ne circulent pas sous forme libre mais sous
forme liée avec une toute petite fraction libre qui est la forme active.
c. Mode d’action cellulaire
- Ce sont des hormones lipophiles et ont donc des récepteurs intracellulaires.
- Il y a des récepteurs dans le cytoplasme et dans le noyau des cellules-cibles.
- Parmi ces récepteurs, certaines ont plus d’affinité pour un type d’hormone. Il peut y avoir des
phénomènes de compétition selon les quantités d’hormones.

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- Il y a une augmentation de synthèse protéique qui affecte certains métabolismes (hydro-
électrolytiques ou énergétiques).
- Il semblerait qu’il y a ait aussi des récepteurs membranaires de façon exceptionnelle qui seraient
susceptibles de stimuler la Na+/K+-ATPase.
2. Les minéralocorticoïdes
a. Généralités
- Les minéralocorticoïdes sont synthétisé dans la glomérulée (10% du cortex surrénalien).
- Les minéralocorticoïdes correspondent au corticostérone et surtout à l’aldostérone.
- La sécrétion est assez faible en régime hydro-sodé normal.
- Il s’agit d’une hormone lipophile et qui donc se trouve en faible quantité sous sa forme libre. Elle
circule aussi liée à l’albumine.
- Son délai d’action est assez long (de quelques heures) qui est en fait le temps nécessaire à sa
synthèse.
- Elle est épurée assez rapidement (environ 90% dans le foie) en un seul passage. Le foie donne
des métabolites retrouvés dans les urines.
Ce métabolisme dans le foie a une conséquence physiopathologique : en cas d’insuffisance
hépatique (cirrhose) on a un hyper-aldostéronisme secondaire qui entraine essentiellement une
rétention de sodium.
b. Effets biologiques
- Les récepteurs se trouvent au niveau :
o Du rein.
o Du colon.
o Des glandes salivaires.
o Des glandes sudorales.
- C’est un élément absolument majeur de l’équilibre hydro-électrolytique qui participe à
l’homéostasie du sodium et du potassium.
- Le site principal d’action est donc le rein au niveau du tube contourné distal et du tube
collecteur avec par le biais d’une hyperactivité de la Na+-K+-ATPase une réabsorption de sodium
(avec l’eau qui suit par osmose). C’est donc une hormone :
o Anti-natri-urétique (elle réabsorbe le sodium et l’empêche de partir dans les urines).
o Et antidiurétique (elle réabsorbe l’eau et l’empêche de partir dans les urines).
- En même temps la sécrétion du potassium est favorisée de même que celle des ions H+ ce qui fait
qu’elle est :
o Kali-urétique.
o Et elle a tendance a provoques une alcalose sanguine par fuite des ions H+.
- Cette action antidiurétique est à l’origine d’une augmentation du volume extracellulaire (de la
volémie) et se traduit par une augmentation de la pression artérielle.

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- En cas d’hypo-aldostéronisme :
o La perte de sodium et d’eau a provoquée une hypovolémie (une déshydratation).
o La rétention de potassium et d’ions H+ l’acidose métabolique.
o La pression artérielle diminue amenant à l’état de choc qui peut conduire à la mort.
- Les minéralocorticoïdes sont donc indispensables à la vie par leur effet antidiurétique et anti-
natri-urétique.
- Selon les récepteurs, le mode d’action cellulaire est différent mais le résultat est identique sur les
cellules épithéliales (du colon, des glandes salivaires et sudorales) on favorise :
o La rétention de sodium.
o L’élimination de potassium.
- En cas d’hypo-aldostéronisme on pourra observer :
o A cause de l’effet sur le colon avoir une diarrhée.
o A cause de l’effet sur les glandes sudorales, avoir une intolérance à la chaleur.
c. Contrôle de la sécrétion
- Elle est sous contrôle de la corticotropine (ACTH) et de la corticostimuline (CRH) qui a une
influence assez faible.
- Il existe deux autres éléments qui contrôle la sécrétion (en dehors de l’axe hypothalamo-
hypophysaire) :
o Angiotensine.
o Concentration de potassium dans le sang.
- Le système réno-angiotensine concerne trois organes :
o Le rein.
o Le foie.
o Le poumon.
A eux trois, ces organes fournisse l’angiotensine.
- La rénine est une hormone produite au niveau des reins, elle circule dans le sang et au niveau du
rein elle permet la conversion du précurseur (l’angiotensinogène) en angiotensine 1.
- Cette angiotensine 1 sous l’effet d’enzymes de conversion pulmonaires peut être convertie en
angiotensine 2 et 3.
- C’est l’angiotensine 2 qui stimule la sécrétion d’aldostérone.
- Ce système rénine-angiotensine se met en activité lors :

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o D’une hyponatrémie.
o L’orthostatisme.
o D’une hypotension.
- L’angiotensine a également une action trophique sur la glomérulée.
- L’hyperkaliémie favorise la synthèse l’aldostérone et de manière plus modeste met en jeu le
système rénine-angiotensine.
- Bien que ce système appartient à l’axe hypothalamo-hypophysaire la régulation de la sécrétion
fait appelle à des systèmes extérieurs.
- Certains facteurs inhibent la sécrétion en agissant sur des récepteurs, des canaux, à la surface
des cellules glomérulée. Il s’agit de la dopamine et du FAN (Facteur Atrial Natri-urétique).
d. Physiopathologie
- L’excès de sécrétion est souvent du à une tumeur qui est à l’origine du syndrome de Kohn.
- Dans le syndrome de Kohn (hyper-aldostéronisme primaire) on retrouve :
o Une hypertension.
o Une hypernatrémie.
o Une hypokaliémie.
o Une alcalose métabolique.
- Normalement du fait de la rétention de sodium et d’eau, on devrait observer des œdèmes chez
des sujets qui présentent ce syndrome.
En pratique on ne les retrouve pas car il y a un phénomène d’échappement qui est certainement
due à l’intervention du FAN à partir d’un certain niveau de volémie.
3. Les glucocorticoïdes
a. Généralités
- Ils sont sécrétés au niveau de la fasciculée (75% du cortex surrénal).
- Les glucocorticoïdes ont pour chef de file le cortisol qui comparativement à l’aldostérone est
sécrété en beaucoup plus grandes quantités (environ 2 fois plus).
- Le cortisol n’est pas le seul des glucocorticoïdes, on retrouve aussi la corticostérone et la
cortisone mais qui sont sécrété en plus faible quantité.