Développement du Système Nerveux I – Introduction Plasticité

Développement du Système Nerveux
I – Introduction
Plasticité : capacité qu’ont les corps déformables de changer leurs formes sous l’action d’une
force extérieure et de conserver cette déformation lorsque la force a cessé d’agir.
Ne pas confondre avec élasticité et flexibilité : propriété qu’on les corps déformables de
reprendre leur forme et leur volume primitif quand la force qui s’exerce sur eux a cessé d’agir.
Dans le cas du système nerveux (SN), la plasticité est un terme utilisé dans 2 sens différents :
- propriété qu’on les organisations vivantes d’être des structures organisées et
modelables c'est-à-dire malléable et déformable sous la contrainte du milieu extérieur.
- propriété qu’on les organismes vivants d’être des structures organisantes c'est-à-dire
génératrice et créatrice d’ordres à différents niveaux, c’est ce qu’on appelle la
morphogenèse planifiée par des programmes génétiques (croissance).
Le SN possède une structure, un fonctionnement et une fonction.
La structure du système est défini par :
- une structure d’interface : lieu d’interaction avec son environnement (membrane
extérieure, sens, récepteurs)
- une structure de connectivité interne : éléments qui constituent le système et le
solidarise (neurone, substance grise et blanche)
Ce système va modifier sa configuration spatio-temporelle en réponse à différents stimuli ;
c’est ce qu’on appelle fonctionnement interne.
La fonction du système correspond aux produits du fonctionnement exprimé par une
production ou réaction du système par rapport aux éléments de son environnement.
Ex : réflexe myotatique : fonction = contraction du muscle étiré, structure = afférence,
efférence.
Changement durable de la structure du système nerveux central :
- transformation des espèces dans leur morphologie et leur capacité réactionnelle. Elle
traduit une certaine mutabilité du génome, on parle de mutabilité évolutive (selon
DARWIN) et de phylogenèse.
- Epigenèse (au niveau individuel) : l’embryon se construit graduellement par addition
de partie nouvelle. On assiste à une malléabilité du SN au cours de son
développement. C’est aussi la mise en forme de la structure sous l’influence de
l’extérieur, on parle d’ontogénétique.
- Capacité du système ayant achevé son développement à remanier sa propre structure
et à enrichir son répertoire réactionnel de nouvelles possibilités non initialement
présente dans son répertoire, c’est la plasticité adaptative (ex : nouvel apprentissage).
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II – Neurobiologie du développement
Développement : transformation aboutissant à l’élaboration d’une structure plus complexe qui
la structure d’origine.
Elle est sous l’influence de 2 facteurs qui interagissent :
- facteur maturatif (intrinsèque)
- facteur originaire du milieu environnant (extrinsèque)
Maturation : ensemble des modifications qui se produisent dans l’organisme en voie de
croissance. Elles sont déclenchées génétiquement.
Mise en place du circuit génétique sous l’effet des 2 forces.
1 – Notion d’embryogenèse
La 1ère étape est la fécondation de l’ovocyte par le spermatozoïde. Il y a fusion des gamètes
(cellules reproductrices male et femelle) et formation d’une cellule unique.
Cet œuf fécondé progresse dans la cavité utérine en subissant des divisions cellulaires.
Lors de sa progression dans les trompes utérines, il vit sur ses propres réserves.
3, 4 jours après l’ovulation, l’œuf devient une morula (16 cellules) qui va évoluer ensuite en
blastocyte (128 cellules).
A ce stade de blastula, l’œuf va s’attacher à l’utérus. La paroi du blastocyte appelé
trophoblaste va permettre de s’attacher à l’utérus et va donner le placenta.
L’œuf s’implante dès le 7ème jour de grossesse : c’est la nidation.
A ce stade, le blastocyte a subit de nombreuses divisions cellulaires et la différenciation des
cellules.
A 9 jours de grossesse, on distingue le disque didermique formé de l’ectoblaste et de
l’endoblaste, on peut parlé d’embryon composé de 3 couches appelées feuillets
embryonnaires primitifs :
- ectoblaste
- mésoblaste
- endoblaste
Ce processus de formation de 3 couches est la gastrulation.
Tous les organes vont dériver de ses feuillets primitifs :
- ectoderme va donner les structures du SN et l’épiderme de la peau
- mésoderme va former la musculature, os, cartilages, vaisseaux, reins et organes
reproducteurs
- endoderme va former les muqueuses du tube digestif (estomac, foie, intestin),
l’appareil respiratoire et les glandes associées.
La gastrulation jette les bases de la structure de l’embryon et constitue une préparation aux
réarrangements qui constitue l’organogenèse (formation des organes et des systèmes).
A la fin de la période embryonnaire, alors que l’embryon n’est âgé que de 8 semaines et ne
mesure que 40mm de la tête aux fesses, tous les systèmes de l’adulte sont présents.
A partir de la 9e semaine, ce n’est plus un embryon mais un fœtus.
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Au bout du 18e jour de grossesse, une partie de l’ectoderme se dessine en sillon neural. Il
prend la forme d’une gouttière dont les bords se rejoignent pour former le tube neural
contenant le liquide céphalo-rachidien.
La partie antérieure du tube neural deviendra l’encéphale et le reste la moelle épinière. Ce
stade est appelé la neurulation.
Les cellules de la crête neurale vont migrées dans plusieurs directions pour donner la
naissance aux nerfs crâniens et rachidiens, et aux ganglions associés à ces nerfs.
A la fin du 1er mois de développement (25 jours de gestation), les 3 vésicules cérébrales
primaires sont apparentes :
- Proencéphale
- Mésencéphale
- Rhombencéphale
Dès 35 jours de gestation, on passe d’un stade à 3 vésicules à 5 encéphales :
- Télencéphale (cerveau)
- Diencéphale
- Mésencéphale
- Métencéphale (pont, cervelet)
- Myélencéphale (bulbe rachidien)
A la fin du 2ème mois de grossesse, toutes les courbures de l’encéphale sont présentes, les
hémisphères cérébraux recouvrent l’extrémité supérieure du tronc cérébral. On peut
enregistrer des ondes électro-encéphalogramme (EEG) ce qui montre une activité du cerveau.
En quelques mois, plusieurs milliards de cellules nerveuses vont être produites, mais en fait
16 semaines après la fécondation (4 mois), les divisions cellulaires des cellules nerveuses
s’arrêtent, le nombre maximal de cellule est atteint.
L’exposition de la mère aux radiations, aux substances (alcool, nicotine, opiacé), aux
infections, peut empêcher le développement normal des neurones et endommager le SN du
fœtus particulièrement dans les 1ers stades de son développement.
La rubéole entraîne souvent une surdité et autres lésions.
Le tabac diminue la quantité d’oxygène présente dans la circulation sanguine. La privation
d’O2 même de courte durée détruit les neurones et entraîne des lésions cérébrales.
Idem avec la malnutrition (ex : spina-bifida).
L’homme naît avec un cerveau qui pèse 700g (1/5 du poids adulte). Il y a augmentation des
cellules gliales, du volume du liquide céphalo-rachidien et une augmentation des vaisseaux
jusqu’à 15ans environ.
8 étapes du développement du SN :
- Induction de la plaque neurale : formation de l’ectoderme.
- Prolifération localisée de cellules dans différentes régions (formation des
vésicules cérébrales primaires, nerfs crâniens et rachidiens grâce à la crête
neurale).
- Migration des cellules de leurs lieux de fabrication vers leurs emplacements
définis
- Agrégation des cellules pour former des ensembles identifiables dans le cerveau
- Différenciation des cellules (grâce aux dendrites, axones et neurotransmetteurs
(NT))
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-
Etablissement des connections avec les autres neurones via les dendrites et les
axones.
- Mort sélectif de certains neurones
- Elimination de certaines connections établis initialement et stabilisation des
autres
On assiste à une compétition sélective entre les cellules nerveuses et leurs connections.
2 – Phylogenèse et ontogenèse néocorticale
Phylogenèse : évolution de l’espèce.
Ontogenèse : évolution de l’individu
Le cerveau humain est composé de 3 cortex :
- Cortex rectilien
- Cortex limbique (émotion)
- Néocortex (pensée, imagination, conscience)
PASKO RAKIC dans les années 70, recherche sur les cartes cytoarchitectoniques qui sont des
groupes de neurones qui vont donnée sa fonction à une aire (motrice – visuelle…).
Il a fait une étude comparative entre les différentes espèces animales.
1er constat : le néocortex s’est énormément étendu au cours de la phylogenèse. Le néocortex
du rat fait moins de 1% de la surface du singe.
2ème constat : toutes les aires architectoniques ne sont pas développées également. Ex : le
cortex visuel représente 3% de la surface totale chez l’humain et 15% chez le singe.
3ème constat : de nouvelles aires cytoarchitectoniques sont apparues durant l’évolution. Ex :
Aire de BROCA qui est l’aire du langage.
4ème constat : on observe de grandes variations des tailles des aires corticales entre les espèces
mais aussi entre les hémisphères d’un même individu.
Les études des embryons de singe et sur les cellules qui font la formation du néocortex.
a – Origine des neurones corticaux
Les neurones naissent dans la zone prolifératrice près du ventricule cérébral. Ils migrent
ensuite vers le cortex guider par les cellules gliales.
Quand se forme le tube neural, il n’est limité que par une unique couche de cellules
épithéliales.
La neurogenèse va commencer par une phase intense de division cellulaire ayant pour
conséquence un épanouissement du neuroépithélium.
A ce stade, le neuroépithélium est constitué de 2 zones :
- la zone ventriculaire au contact de la lumière du tube neural. Il s’y trouve les corps
cellulaires et le noyau des cellules nerveuses
- la zone marginale externe qui contient que des prolongements cellulaires.
La mitose va toujours se faire dans la zone ventriculaire.
La mitose terminée, les cellules filles (c'est-à-dire les cellules produites) émettent un
prolongement en direction de la zone marginale.
Grâce à ce prolongement, le noyau migre jusqu’à la limite entre la zone ventriculaire et
marginale.
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C’est là que l’ADN nécessaire à la production à la prochaine division cellulaire, est
synthétisé.
Le noyau migre en sens inverse vers sa position la plus interne, le prolongement se rétracte.
La cellule dont le noyau contient maintenant 2 copies de son matériel génétique s’arrondie
près de sa surface ventriculaire et la mitose suivante survient.
Le cycle des divisions se répète ainsi de nombres fois mais le nombre de cycles n’est pas le
même tout au long du tube neural.
Au bout d’un nombre variable de cycles, les cellules filles pendant leur capacité à synthétiser
l’ADN.
Elles n’émettent plus de prolongement vers la zone marginale mais quittent la zone
ventriculaire pour former la zone intermédiaire.
Ces cellules sont devenues des neuroblastes. Certains deviendront des neurones et ont
définitivement perdus la possibilité de se diviser.
Ce moment marque le jour de leur naissance.
Les autres neuroblastes donneront les cellules de la glie et pourront à se continuer à se diviser
pendant toute la vie de l’organisme.
b – Migration, position laminaire et phénotype des neurones corticaux
Au niveau de la zone de prolifération, on a un assemblage de cellules qui forment la
protocarte.
Les cellules constituent la paroi du tube neural. Elles vont se détacher et migrer grâce aux
cellules gliales radiales.
L’organisation du cortex est faite en colonnes. Chaque groupe de cellules souches de la zone
ventriculaire donne ainsi naissance à ces colonnes de neurones étroitement liées entre eux
appelées colonnes ontogénétique.
La migration est très lente (1/10 de mm par jour).
Les neurones les plus anciennement formés se situent dans les couches les plus profondes du
cortex.
Des vagues successives de neurones occuperont ensuite des positions de plus en plus
superficielles.
De cette manière, les neurones les plus récents seront situés dans les couches les plus
externes.
Le moment de génération d’un neurone donc sa date de naissance détermine très précisément
sa position finale dans le cerveau et donc l’ensemble de ses futures connexions.
Les 1ers neurones au sein des mêmes unités prolifératives seront les 1ers à migrer. Ils
occuperont les couches corticales les plus profondes.
Les neurones générés par la suite migreront plus tard.
Les couches profondes du cortex étant déjà occupées par les neurones, ils migreront plus loin
pour constituer des couches de plus en plus superficielle du cortex.
Des neurones qui occupent la même couche ont le même ????.
Les neurones de la même unité proliférative, nés à des moments différents n’occuperont pas la
même couche.
Une fois la destination finale atteinte les corps cellulaires des neurones développent leurs
dendrites et leurs axone qui vont leurs permettre de faire connexion avec les autres neurones.
Les cellules de la glie radiale vont rétracter leurs prolongements quand les neurones corticaux
auront atteints leurs destinations.
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Le nombre de neurones dans chaque colonne va dépendre :
- du nombre de neurones générés au niveau de la zone ventriculaire par chaque unité
proliférative. Cela varie selon les espèces et la localisation des unités prolifératives
- du nombre de neurones qui migreront de l’unité prolifératrice à la colonne
ontogénétique
- du nombre de neurones qui trouveront une place dans la colonne ontogénétique.
Au final, le cortex cérébral de l’homme contient 30 milliards de neurones, 200 millions de
colonnes ontogénétiques, sachant que chaque colonne constituée de 6 couches de 110 à 120
neurones superposés et qui feront 30 microns de diamètre.
Il a été démontrer récemment que les neurones qui se différenciaient au mauvais endroit
pouvaient être à l’origine de troubles variés de allant de l’épilepsie à la schizophrénie en
passant par les troubles de l’apprentissage à la dyslexie.
Plusieurs expériences montrent que le phénotype des neurones serait déterminé
génétiquement avant que le neurone ait déterminé sa position finale.
Les rayons X stoppent la migration.
2ème expérience = on prends une cellule né dans une UP et on la met dans une autre UP. On
constate que la cellule va migrer où elle devait aller.
Il a été montré que les neurones d’une même colonne répondre aux mêmes stimuli de la
même manière. Donc chaque colonne est un module fonctionnel très spécifique.
c – Le cortex s’étend par une addition d’unités radiales
Le marteau néocortical s’est élargit au cours de l’évolution par une croissance inégale des
aires cytoarchitectonique et par l’addition de nouvelles aires.
Ceci est la conséquence d’une addition de colonnes ontogénétiques.
Dans un 1er temps, les cellules de la zone ventriculaire se divisent pour former des UP toutes
identiques.
Dans un second temps, elles se divisent et se différencient pour générer les différentes cellules
corticales.
La simple addition d’un cycle de division cellulaire symétrique au cours de l’étape de
formation des UP doublera leur nombre et ainsi le nombre de colonnes ontogénétiques.
En résumé, une courte division cellulaire formera une petite protocarte et donc un petit cortex
et inversement.
d – Manipulation expérimentales des aires cyto-architectonique
Des recherches ont été effectuées sur les actions de l’environnement sur la colonne
ontogénétique.
PASKO RAKIC va travailler sur la vision. Il va provoquer une eunucléation binoculaire
(enlève les yeux) sur des bébés singes (embryon de 60 jours) après que tous les neurones
soient tous générés mais par tous migrés vers l’aire 17 (aire visuelle).
Si on compare la convolution (cerveau) entre ces animaux avec des animaux normaux, on se
rend compte qu’elle est différente.
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Hypothèses :
- Le nombre de hauteur des colonnes ontogénétiques de l’aire 17 reste le même,
mais on observe une diminution des afférences géniculocorticales.
- Même nombre de colonnes ontogénétiques dévolues à l’aire 17 mais la hauteur est
diminuée par rapport à l’aire des animaux normaux.
- Nombre de colonnes dévolues à l’aire 17 alors que la hauteur est la même :
 Colonnes ontogénétiques disparaissent et donc diminution de la taille
du cortex.
 Colonnes ontogénétiques disparaissent mais sont remplacées par des
colonnes ontogénétiques venant d’une aire voisine.
VRAI
 Colonnes ontogénétiques dévolues à l’aire 17 deviennent dévolues à
d’autres aires voisines.
La fonction d’une aire se fait en fonction des connexions qu’elle reçoit.
3 – Le développement des axones
Comment les axones trouvent leurs cibles ?
a – La théorie fonctionnaliste
WEISS → les axones trouvent leur cible de façon aléatoire.
A partir du stade initial de hasard complet, c’est l’utilisation répétée des différents circuits au
cours du fonctionnement du cerveau en situation réelle de la vie quotidienne qui aurait
sélectionné, renforcée et stabilisée la fonction des connexions correspondant aux circuits les
plus appropriés.
b- La théorie de l’affinité chimique de SPERRY
Il travaille avec les batraciens.
Selon lui, les cellules cibles sécrèteraient des substances chimiques qui atténueraient les
axones. Cela se traduirait par des marques distinctives qui permettraient aux axones des
neurones de reconnaître une marque identique ou complémentaire à la surface de leurs
neurones cibles.
Ceci a été vérifié pour de rares cas.
c – La théorie de EDELMAN
Il trouve dans les années 70-80, des molécules responsables de l’adhésion des cellules entre
elles : les molécules d’adhésion cellulaires (CAM).
Il existe plusieurs types de ces molécules selon le tissu ; pour les cellules nerveuses ce sont les
N-CAM.
Ces molécules jouent un rôle important dans le cheminement des axones car elles imposent
des contraintes au mouvement des cellules nerveuses en migration ou axones en cours de
croissance.
Le regroupement des axones en aires est du à ces molécules. Les molécules d’adhésion qui
regroupent les axones et les obstacles c'est-à-dire les cartilages et les os, vont guider
mécaniquement les axones pendant leur développement.
Selon EDELMAN, certaines substances vont être attractives et d’autres répulsives.
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4 – La théorie de HEBB
C’est une théorie fondamentale pour comprendre l’apprentissage neurobiologique.
Elle est applicable aux modifications synaptiques importants qui surviennent durant le
développement du système nerveux.
Théorie : l’activité corrélée entre 2 neurones fait en sorte que les 2 synapses se renforcent. Si
2 neurones sont reliés à la même cible émettent des signaux coordonnés, leurs connexions
sont renforcées. Au contraire, si les signaux sont diphasés, les synapses sont affaiblies.
Quand une cellule aide de manière répétée à la décharge d’une autre cellule, l’axone de la 1ère
cellule développe la formation de boutons synaptiques, ou agrandit ceux qui existent déjà en
contact avec les corps cellulaires (soma) de la 2ème cellule.
L’activité des synapses est modifiée par leur fonctionnement.
Pour HEBB, l’oubli de l’apprentissage est du soit à la disparition de boutons synaptiques ou
alors à la modification du réseau.
5 – La théorie de l’épigenèse par stabilisation sélective par CHANGEUX
C’est une théorie capitale pour l’explication du développement dans les 1ères années de la vie.
Il s’est basé su plusieurs observations et travaux comme HUBEL & WIESEL (1965).
Il étudie les effets de la privation de lumière sur les chats adultes et les chatons par suture des
yeux.
Il s’est rendu compte que si on rend un chat adulte aveugle par suture des paupières pendant
quelques mois, le système visuel va rester intact.
Chez le chaton, un seul des 2 yeux est suturé, dès le 1er jour de la vie et on le laisse se
développé jusqu’à l’age adulte (6 mois) puis on leurs ouvre les yeux, les enregistrements
cérébraux montrent un nombre anormalement faible de neurones qui réagissent à l’œil suturé
et un nombre anormalement élevé de neurones qui réagissent à l’œil ouvert.
Il y a un profond bouleversement visuel. Les colonnes dévolues à l’œil suturé vont aller à
l’autre œil induisant une lésion du cortex irréversible.
On a identifié une période critique qui va de 10 à 12 semaines, après laquelle le chat n’est plus
sensible aux privations de la lumière.
Chez les primates, la période critique est de 6mois.
HUBEL et WIESEL ont fait des expériences sur les singes.
On se rend compte de la période critique par la maladie « cataracte ». On peut en conclure
que dans le développement chez l’humain il y a aussi une période critique comme chez
l’animal. Il existe une période critique pour tout : développement psychologique et sociale par
exemple.
Développement du cortex visuel de la souris → on va compter les épines dendritiques.
Si on prive de lumière les souriceaux à la naissance, la densité des épines dendritiques est 10
fois moins élevée que chez les souriceaux normaux.
Au final, 30% de connexions en moins chez la souris privée de lumière.
L’exercice des fonctions cérébrales est indispensable, au moins pendant la période critique du
développement, à la mise en place et au maintien de certaines fonctions corticales.
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Ces expériences ont montrées pour la 1ère fois que les influences environnementales précoces
et des patterns particuliers d’activités nerveuses durant une période critique se traduisent par
une modification définitive des connexions nerveuses dans certaines régions du cerveau.
Expérience de SCHAPIROX & VUKOVICH (1970)
Ils se sont intéressés aux développements des bébés rats.
- Rats sont sollicités tous le temps → milieu enrichit.
- Ils ont comparés les ratons élevés dans un milieu enrichi et d’autres en milieu quelconque.
Dans le milieu enrichi, pendant les 8 jours qui suivent après la naissance, 3 à 5 fois par
jours pendant 20 à 30 minutes, on les soumet à un environnement particulièrement enrichi
(secousse, bain chaud ou froid, électrochoc, flash lumineux, bruits…). Après ces 8jours de
traitement, les ratons présentent 30% de connexions en plus que les autres ratons.
Chez l’humain, dans les 4 années de la vie, il est important de faire vivre à l’enfant des
sensations sensori-motrice → adulte avec recherche de sensation ?
Expérience de HELD & HEIN
Ils veulent faire la différence entre une expérience visuelle passive et une expérience visuelle
active.
Ils élèvent une 10e de chatons dans l’obscurité, leur seule expérience visuelle dure 3 heures
par jour dans un cylindre aux parois peintes de bandes blanches et noires verticales et qui
tournent comme un manège.
Les chatons d’une paire sont placés simultanément aux extrémités du manège. Un seul chaton
sur les 2 peut marcher, l’autre est attaché dans une nacelle et n’a d’exploration visuelle qu’à
l’occasion des déplacements passifs de son corps dus aux déplacements du chaton actif.
On fait des tests pour évaluer leur développement sensori-moteur.
Les chatons passifs vont se comporter comme des chatons aveugles. Ils sont incapables de se
diriger dans un champ d’obstacle ou de détecter la profondeur (bute contre les objets et tombe
dans le vide à l’extrémité d’une table).
Expérience :
Dès leur naissance, on met à des chatons une collerette au tour du cou soit opaque soit
transparente. Quand elle est opaque, il ne voit pas leurs pattes. L’expérience dure quelques
semaines.
On leur fait faire un test de placement visuel en utilisant des surfaces crénelées.
Collerette transparente : les chats posent leurs pattes sur les créneaux.
Collerette opaque : les chats posent leurs pattes dans le vide.
La perception visuelle ne se fait pas par l’extraction du monde extérieur mais grâce au
guidage visuel de l’action.
Expérience du film A première vue.
Théorie de CHANGEUX : épigenèse par stabilisation sélective.
Pour lui, le développement épigénétique (individuel) des singularités neuronales est réglé par
l’activité du réseau en développement. Celle-ci commande la stabilité sélective d’une
distribution particulière de contact synaptique parmi l’ensemble de ceux présents au stade de
redondance maximale.
Notre expérience favorise un ensemble de réseau de connexions particulières parmi celles qui
sont redondantes. On sélectionne certaines connexions au détriment d’autres.
Seules les connexions synaptiques viables au regard de l’expérimentation et de
l’apprentissage sont maintenues, alors que les non viables sont détruites.
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La survie des neurones et de leurs connexions pendant le développement, dépend des
interactions entre les neurones et sa cible post synaptique.
C’est pour cela que pendant toute notre vie et particulièrement durant notre enfance, nos
connexions synaptiques sont sculptées par notre expérience sensorielle.
C'est-à-dire que les neurones peuvent soit améliorer l’efficacité de leur connexion soit la
diminuer.
Ces 2 mécanismes contribuent à l’ajustement de nos connexions neuronales qui caractérisent
certaines périodes critiques de notre développement.
Théorie de la sélection des groupes neuronaux EDELMAN (ou darwinisme neuronal).
L’environnement va avoir un rôle prépondérant pour le développement du système nerveux.
Le génome aussi complexe soit il, ne peut porter en lui les instructions nécessaires à la
formation de la future cartographie neuronale.
Le développement du système nerveux est un mécanisme de fonctionnement sélectif.
1- D’une façon générale, les neurones se connectent d’abord au hasard puis de plus en
plus systématiquement pour répondre à des contraintes très générales de
développement. Il n’y a pas de câblage spécifié à l’avance. Progressivement le circuit
de base se stabilise et des groupes de circuits différents les uns des autres se
connectent à leur tour à un niveau supérieur pour formé des cartes et ceux-ci jusqu’à la
naissance.
2- Après la naissance, lorsque le jeune est mis au contact de l’environnement par
l’intermédiaire de ses organes sensoriels, une nouvelle forme de sélection apparaît qui
résulte de l’expérience c'est-à-dire que les connexions les plus utilisées se renforcent et
d’autres disparaissent. Ce sont des forces biologiques primaires comme le besoin
d’alimentation qui avec l’environnement matériel et celui du groupe fournissent les
facteurs de sélection et de renforcement.
3- A ce stade, EDELMAN insiste sur la complexité du câblage neural permise par le
nombre immense de connexions synaptiques. Cette complexité est à la base du 3ème
mécanisme qu’il propose pour expliquer ce qu’est la réentrance. Pour lui, lorsqu’un
stimulus externe ou d’origine interne, est reçu par l’organisme, des cartes différentes
sont excitées en même temps. C'est-à-dire que des millions de neurones s’activent en
parallèle et s’auto-informent les uns avec les autres. La perception d’un objet combine
ainsi l’activité de différentes cartes du cortex (les unes sensibles aux formes, aux
toucher, …). Pour lui, il n’y a pas de superviseur central qui apporterait de la
cohérence à la perception.
Les différentes cartes sont reliées entre elles et réagissent de façon cohérente aux
combinaisons de ses propriétés.
Les 2 cartes de groupe de neurones reçoivent des entrées différentes. Chaque carte présente
une ségrégation fonctionnelle. La carte n°1 réagit à une stimulation différente de la carte n°2
(elles ont des caractéristiques différentes). Les 2 cartes sont reliées par des fibres nerveuses
qui transportent des signaux réentrant de l’une à l’autre.
A l’issue de l’émission de signaux réentrants et par l’intermédiaire de modifications
synaptiques, les réponses de la carte n°1 se retrouvent liées à celle de la carte n°2.
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