Roneo`07

C.Guinat , C.Durbec, M. Justice
Stéphanie et Vanessa
Tiare et Marjorie
BACTERIOLOGIE
07/01/09
16h-18h
Romain VOLMER
ENTEROBACTERIACEAE
C’est une famille de bactéries extrêmement vaste (on compte plus de 28 genres, qui ont d’ailleurs
une grande variabilité) et très importante.
Classification des Enterobacteriaceae
Les Enterobacteriaceae sont classées en 2 groupes principaux :
 les pathogènes majeurs qui possèdent dans leur génome un ou plusieurs facteurs de
virulence et qui peuvent donc être à l’origine d’affections graves.
 les pathogènes opportunistes qui ne sont pathogènes que dans certaines conditions. Un
grand nombre de ces pathogènes appartient à la flore commensale. Ils entretiennent une
relation de symbiose (car ils participent à des fonctions comme la digestion) avec
l’organisme qui les héberge dans son tube digestif (TD) mais si ces bactéries se retrouvent
sur une plaie (plaie souillée par les fientes) elles peuvent être à l’origine d’une infection.
Structure générale des Enterobacteriaceae
Les Enterobacteriaceae sont des
bactéries Gram-. Elles possèdent une
double enveloppe lipidique à LPS (au
niveau de la membrane externe), de
nombreux flagelles à l’origine de leur
mobilité, des pilis ou fimbria qui leur
permettent d’adhérer aux cellules (en
effet, l’adhésion est un facteur
fondamental pour la pathogénie). Ces
fimbria ainsi que la capsule et le LPS
(=LipoPolySaccharide) sont la cible
des anticorps, ils constituent donc des
antigènes. Les antigènes O et H
permettent de définir le sérotype (= variant sérologique) des bactéries (un peu comme pour
l’influenza HxNy).
BACTERIOLOGIE - Enterobacteriaceae - page 1/14
Ex : cas de E. coli O157 H7 qui était présente dans des steaks hachés et a causé des intoxications
alimentaires chez des enfants.
Caractères généraux des Enterobacteriaceae
Ces bactéries ont 7 caractères principaux et communs :
 bacilles Gram aéro-anaérobies (peuvent pousser avec ou sans O2)
 facilement cultivables (culture sur gélose de Mac Conkey)
 fermentant le glucose
 réduisant les nitrates en nitrites
 dépourvus d’oxydase
 mobiles (parfois immobiles)
ESCHERICHIA COLI
Observation des bactéries
Au microscope, on observe des bacilles
(formes allongées) dont la coloration
révèle leur appartenance aux bactéries
Gram-. Lorsqu’on réalise une culture sur
gélose enrichie en sang, les colonies sont
entourées d’un halo plus clair qui indique
le caractère hémolytique de certaines
E. coli.
E. coli : organisme modèle
Il s’agit de l’être vivant le plus étudié car il est très simple et se prête à merveille aux manipulations
de biotechnologies, notamment pour induire la synthèse de protéines d’intérêt par cette bactérie.
E. coli et flore commensale
E. coli se trouve de façon normale dans le TD sain
avec une répartition très hétérogène selon la
portion du TD. Sur ce schéma qui représente le TD
des ruminants, plus la couleur est sombre et plus la
bactérie est présente. Ainsi E.coli se retrouve
principalement au niveau du gros intestin, donc il
est normal de retrouver des E.coli dans les
prélèvements de fécès.
Une prolifération excessive des bactéries dans le
TD (colonisation progressive de l’intestin grêle
voire de l’abomasum) peut conduire à une
situation pathologique.
BACTERIOLOGIE - Enterobacteriaceae - page 2/14
E. coli : classification
Il existe 2 types de classification :
 en sérovars (ou sérotypes) et sérogroupes : utilisée surtout dans le cas d’enquêtes
épidémiologiques car cette classification permet de définir très précisément de quelle
bactérie il s’agit. On rappelle qu’un sérovar tient compte des antigènes O et H tandis qu’un
sérogroupe ne tient compte que de l’antigène O (donc le sérogroupe est plus large que le
sérovar).
 en pathovars (ou variants pathologiques) : c’est la classification la plus utilisée.
E. coli : principaux pathovars
E. coli est l’agent principal des
mammites, métrites et pyomètres
chez la chienne (contamination à partir
des fèces), d’infections ombilicales et
pulmonaires chez le chien (ayant pour
origine une fausse déglutition ou une
infection
virale
suivie
d’une
surinfection bactérienne) et de
contamination des plaies.
E. coli et entérites animales
Les entérites résultent
d’une
colonisation
excessive du TD par les
bactéries. Les facteurs
de risque sont :
 le jeune âge (+++) : car les animaux jeunes ont de faibles défenses immunitaires (les jeunes
sont donc naïfs contre ces bactéries),
 leur flore commensale n’est pas développée (or, lorsqu’elle est en place elle inhibe la
colonisation par d’autres bactéries),
 le pH de l’estomac n’est pas encore très acide et les enzymes digestives sont peu
nombreuses / pas efficaces  les bactéries ingérées ne sont pas toutes détruites.
D’où l’importance du colostrum pour le jeune afin de lui transférer des anticorps.
Ainsi s’il y a de nombreuses mises bas simultanées, il y aura moins de colostrum par animal,
certains animaux pourraient même ne pas en recevoir du tout, donc il sera très important pour
l’éleveur de vérifier la bonne prise de colostrum pour assurer des bonnes défenses immunitaires par
la suite. Même problème s’il y a une concentration des animaux et une mauvaise hygiène dans les
nurseries (car la prise de colostrum est moindre, et le risque d’infection plus élevé).
BACTERIOLOGIE - Enterobacteriaceae - page 3/14
Chez les ruminants,
cette bactérie
entraîne notamment
des diarrhées post
natales (provoquées
par les ETEC =
E.coli
entérotoxinogènes)
qui provoquent une
déshydratation de
l’animal d’où une
perte de poids très
importante.
Chez le porc, cette
bactérie entraîne
des diarrhées
néonatales, des
diarrhées du jeune
animal et des
diarrhées post
sevrage (le facteur
de risque est le
sevrage car il y a un
changement du
régime alimentaire
qui entraîne un
déséquilibre de la flore et donc l’apparition de diarrhées dues à ETEC ou à EAEC = E.coli
d’attachement-effacement).
Les lésions d’entérites se caractérisent par un intestin grêle dilaté (phénomène inflammatoire) et
parfois des lésions hémorragiques.
E. coli et entérites humaines
Les ETEC et AEEC responsables d’entérites sont les principales causes de mort dans les pays en
voie de développement.
EHEC est à l’origine de diarrhées hémorragiques avec complications systémiques liées à une
contamination par des denrées alimentaires souillées par des animaux infectés (zoonoses).
Ex : champ d’épinard sur lequel on avait
épandu du fumier.
Pathogénie des diarrhées dues aux
ETEC, AEEC, EHEC
L’attachement des bactéries sur les
entérocytes se fait grâce aux fimbriae, cette
adhésion empêche l’élimination des bactéries
par le péristaltisme.
BACTERIOLOGIE - Enterobacteriaceae - page 4/14
Les toxines bactériennes libérées dans la
circulation sanguine peuvent être à l’origine
de lésions du cerveau et/ou d’insuffisance
rénale parfois graves. En cas de lésions du
cerveau on peut observer une apathie, une
ataxie (troubles de la démarche).
Chez les ETEC, les fimbriae se lient à des
glycoprotéines membranaires spécifiques
(récepteurs) des entérocytes.
Ex : le fimbriae F5 pathogène chez le porc ne
l’est pas chez le veau car il ne peut se lier aux
entérocytes chez ce dernier (on retrouve
plutôt les F4).
La vaccination de la mère est ici efficace
pour lutter contre ce problème : elle induit la
production d’anticorps transmis au jeune via
le colostrum qui se fixeront sur les fimbriae
et inhiberont ainsi l’adhésion des bactéries.
Chez les AEEC, il y a le même mécanisme au
départ avec en plus un effacement des
microvilis, ce qui entraîne donc des diarrhées
(car il n’y a plus d’absorption possible, ou du
moins l’absorption des nutriments est
nettement amoindrie).
En plus de l’adhésion, les AEEC et les EHEC
réalisent un attachement intime par le biais
des fimbriae. Etant donné que l’adhésion
n’est pas forcément très stable, un
attachement intime est indispensable et
conduit à la formation d’un dôme (ou
piédestal) scotché comme une ventouse au
niveau de l’intestin.
La bactérie se rapproche des entérocytes et
synthétise des protéines qui permettent de
produire un prolongement en forme de tube
(= l’appareil de sécrétion de type III). Ce
tube servira ensuite à injecter dans la cellule
d’autres protéines. Ces dernières sont
directement dirigées vers la membrane
plasmique de l’entérocyte. Ces protéines
constituent le « ligand » de la bactérie. La
bactérie injecte donc son propre récepteur
dans la cellule.
Elle injecte ensuite d’autres protéines qui
sont à l’origine d’un mécanisme de
polymérisation du cytosquelette d’actine (ce
qui entraine un dérèglement de la cellule). La
bactérie se retrouve donc attachée à
l’ensemble du cytosquelette de la cellule via
le piédestal, il est impossible de la détacher.
De plus, l’actine étant détournée pour le
piédestal, les microvillosités s’affaissent.
BACTERIOLOGIE - Enterobacteriaceae - page 5/14
L’attachement intime conduit à une destruction de la surface absorbante des entérocytes (donc il n’y
a plus de possibilité d’absorption de nutriments), et un arrachement des jonctions serrées entre
entérocytes (ce qui explique le phénomène exsudatif et la dilatation de l’intestin observés dans de
telles diarrhées).
E. coli et entérites : toxines protéiques
Les bactéries synthétisent également des
toxines protéiques :
● ETEC : 2 sortes de toxines :
thermostables ou thermolabiles (ces
dernières sont identiques aux toxines du
choléra). Ces toxines entrainent la
formation d’un messager intracellulaire
entérocytique qui est à l’origine d’un
arrêt d’absorption de l’eau et un
dysfonctionnement des entérocytes en
ce qui concerne le pompage des ions,
donc un déséquilibre osmotique. Ainsi, par la suite on se retrouve avec une diarrhée sécrétoire
aqueuse.
● EHEC : toxines STx (Shiga-like Toxins ou Vérotoxines); elles bloquent les synthèses
protéiques des entérocytes en détruisant les ribosomes  mort des entérocytes d’où une
diarrhée hémorragique. On a d’autre part une action à distance de ces toxines, qui altère
l’endothélium du rein (=> insuffisance rénale aiguë, œdème) et/ou le SNC ( symptômes
nerveux).
E. coli et entérites : prévention
La prévention est liée à :
 la présence et la qualité de la flore commensale : elle empêche la croissance de
colonies bactériennes pathogènes car « la place est déjà prise ». Ainsi, un traitement
antibiotique par voie orale peut éliminer cette flore et augmente le risque de
colonisation par des bactéries pathogènes.
 l’alimentation : par exemple, une alimentation trop riche en soja chez le porcelet
favorise ces diarrhées.
 l’immunité : via la prise de colostrum et la vaccination/sérum de la mère (prévention
des ETEC).
E. coli et entérites : zoonose
Il existe un risque de zoonoses graves, notamment en ce qui concerne les EHEC. La souche
principalement en cause est E. coli O157 H7, qui provient en général de viande bovine contaminée
(par les bactéries du tube digestif) à l’abattoir ; les bovins ne présentent jamais de symptômes, alors
que les humains si.
D’autres souches d’E.coli présentent un risque de septicémies et infections urinaires.
BACTERIOLOGIE - Enterobacteriaceae - page 6/14
E. coli : septicémies
La contamination se fait au niveau de l’intestin, puis la bactérie rejoint le sang en provoquant divers
symptômes. La bactérie entraîne la mort de différentes cellules ce qui lui permet de passer les
épithéliums. Les symptômes principaux sont donc dus aux endotoxémies.
.
Infections urinaires : UPEC
La contamination de l’appareil urinaire
s’effectue par des bactéries présentes au
niveau du tube digestif. Ces dernières se
retrouvent dans les fèces et si ceux-ci
souillent l’appareil génital, elles parviennent
à remonter dans l’appareil urinaire en
passant par l’urètre, puis la vessie, les
uretères, les reins et enfin le sang.
En général, chez le chien, cette remontée
des bactéries s’arrête à la vessie. C’est ce
que l’on appelle cystite : infection de la
vessie et de l’urètre seulement.
E.coli est l’agent n°1 des infections urinaires
chez l’homme.
E. coli : notions de génétique
La génétique des bactéries est importante à considérer pour ce qui est de la transmission de facteurs
de pathogénicité. Il peut y avoir évolution des bactéries pour qu’elles acquièrent des facteurs de
virulence (ce qui permet de distinguer les bactéries pathogènes des bactéries opportunistes), cette
acquisition se faisant de 4 manières :
 mutation
 translocation de gènes
Mutation spontanée
 délétion de gènes
 insertion de gènes
On peut également avoir des transferts horizontaux entre bactéries avec possibilité de transmission
d’ « îlots de pathogénicité » (ensemble de gènes responsables du caractère pathogène).
La bactérie E.coli peut aussi utiliser des éléments génétiques mobiles tels que les transposons, les
phages et les plasmides afin d’acquérir des gènes de résistance aux antibiotiques.
E. coli : diagnostic et traitement
BACTERIOLOGIE - Enterobacteriaceae - page 7/14
Lors d’entérites il faut identifier le sérovar en cause car E.coli est naturellement présente dans le
tube digestif. Des laboratoires spécifiques le font en recherchant les gènes de virulence par PCR.
Pour les infections urinaires ou les septicémies, l’isolement d’E.coli suffit pour savoir que cette
bactérie est la cause des infections.
E. coli : conclusion
E. coli est une espèce très complexe car très diversifiée et en constante évolution. Elle a une
importance clinique majeure et les mécanismes pathologiques sont importants à connaître car ils
permettent parfois de servir de cibles de traitement ou même de vaccins (ex : vaccins spécifiques
des fimbriae).
Il existe 2 types de bactéries :
 les bactéries pathogènes : entérites (jeunes), septicémies, infections urinaires,
 les bactéries opportunistes.
SALMONELLA
Caractères biologiques et classification
Bactérie appartenant aux pathogènes majeurs, il s’agit d’un bacille Gram - d’une taille d’environ
3µm x 0.6µm.
La classification est complexe car il existe un grand nombre de salmonelles différentes.
Les plus importantes sont les Salmonella d’espèce enterica et de sous-espèce enterica. Pour cette
même sous-espèce, on compte plus de 2400 sérovars. Dans la nomenclature officielle, on note les
sérovars avec une majuscule.
Il existe 2 types de sérovars :
 des spécifiques à des espèces, généralement plus pathogènes.
 des non spécifiques dits ubiquistes (présents dans de nombreuses espèces) qui sont les
plus fréquents, et responsables des zoonoses.
Les sérovars ubiquistes (qui entraînent souvent des diarrhées et des fièvres) touchent plus
particulièrement les jeunes et les immunodéprimés ; alors que les sérovars spécifiques d’espèce se
retrouvent aussi bien chez le jeune que chez l’adulte.
BACTERIOLOGIE - Enterobacteriaceae - page 8/14
Salmonelloses humaine
Les fièvres typhoïde et paratyphoïde sont causées par des sérovars spécifiques de l’espèce, et sont
beaucoup plus pathogènes que les autres sérovars.
La salmonellose est la zoonose la plus importante dans nos régions (plus de 2000 cas par an).
Elle peut se transmettre par les aliments, voire dans certains cas par contamination directe entre les
individus (…d’où l’importance de se laver les mains après passage par les toilettes...).
Salmonelloses animale
Remarques : - Chez le porc, le Cholerasuis entraîne une mortalité rapide.
- Chez les volailles, ces bactéries ne sont pratiquement plus rencontrées dans nos pays.
Pour avoir des symptômes, il faut qu’il y ait:
 des facteurs de risque : les animaux les plus touchés sont les individus de plus jeune âge ou
immunodéprimés. Les antibiotiques, en détruisant la flore commensale, peuvent être
également facteurs de risque. De même, tout acte chirurgical peut affaiblir l’animal (ce qui
est assez fréquent chez le cheval lors de contamination des plaies ceci constitue un
problème dans les grands hôpitaux [maladie nosocomiale]).
 un portage : il existe de nombreux cas de portages, c'est-à-dire d’individus hébergeant et
excrétant les bactéries sans être malade.
 une ingestion : suite à l’ingestion, les signes cliniques commencent à apparaître dès 12-48 h,
ce qui correspond au temps de multiplication des bactéries. La vitesse d’apparition des
symptômes dépend de la dose de bactéries présentes dans l’animal (chez un veau, les signes
apparaissent à partir de 48 h lorsqu’il y a 1 million de bactéries tandis qu’ils apparaissent dès
12 h s’il y en a 1 milliard).
BACTERIOLOGIE - Enterobacteriaceae - page 9/14
Portage
Les animaux porteurs sont une source de contamination possible pour leurs congénères, ainsi que
pour l’homme (dans les abattoirs, les bactéries excrétées peuvent contaminer les denrées
alimentaires).
Il existe différents types de portages :
 Le type chronique : l’animal est porteur et excrète en continu des bactéries.
 Le type intermittent : l’animal est tour à tour malade puis sain (du fait de la réponse
immunitaire) et alterne les phases d’excrétion avec les phases sans excrétion.
 Le type latent : l’animal ne présente aucun symptôme, n’excrète pas mais est porteur.
Les bactéries persistent dans les nœuds lymphatiques et peuvent êtres réactivées lors d’un
stimulus (ex : lors d’un stress associé au transport avant l’abattage par exemple ; et
comme les animaux sont serrés, la contamination est plus facile. Autre ex : lorsque
l’animal est immunodéprimé). A ce moment là, l’animal redevient malade et ré-excrète
les bactéries.
Attention : un test avec un résultat négatif ne veut donc pas forcement dire qu'il n'y a pas de
salmonellose, car on peut juste se trouver dans la phase sans excrétion. Il faut donc faire plusieurs
tests à différents temps.
Pathogénie





Contamination
par
voie orale et passage
dans le tube digestif.
Adhésion des bactéries
à l’épithélium intestinal.
A la différence d’E.
Coli, les salmonelles
peuvent pénétrer dans
les cellules épithéliales
(= ce sont donc des
bactéries
invasives).
Leur pouvoir pathogène
est
dû
à
leur
multiplication et non à
la libération de toxines (car de toute façon, à proprement parler, elles n’en ont pas).
Traversée des cellules épithéliales ou internalisation par les cellules M (qui sont situées
au dessus des plaques de Peyer). Celles-ci peuvent aussi capter les bactéries dans la
lumière du tube digestif et les transmettre aux CPA (cellules présentatrice d’antigènes)
engendrant une réponse immunitaire spécifique.
Les bactéries peuvent envahir les entérocytes (et provoquer des entérites), mais aussi les
macrophages et se multiplier à l’intérieur (elles vont alors passer dans le sang et
provoquer des septicémies voire des avortements).
Les bactéries vont envahir les entérocytes grâce au groupe de gènes appelé « îlot de
pathogénicité de type I » et survivent dans les entérocytes ainsi que dans les macrophages
grâce à « l’îlot de pathogénicité de type II.
BACTERIOLOGIE - Enterobacteriaceae - page 10/14
Invasion des entérocytes et survie cellulaire
Il y a deux étapes importantes :
 l’invasion des entérocytes
par les bactéries, qui
dépend des gènes codés par
l’îlot de pathogénicité de
type I. Elle se fait par
injection de protéines qui
modifient le cytosquelette :
la bactérie se retrouve dans
une vacuole, et donc dans
l’entérocyte.
 la survie intracellulaire
des bactéries dans les
entérocytes ou les
macrophages. L’îlot de pathogénicité de type II code pour des protéines injectées dans la
vacuole qui permettent l’inhibition de la fusion des vacuoles avec les lyzosomes.
Ainsi chacun de ces îlots de pathogénicité codent pour un appareil de sécrétion type III et pour des
protéines injectées.
Origine de l’entérite
L’entérite résulte d’un
emballement du
système immunitaire.
Lors de leur invasion
par les bactéries, les
cellules épithéliales
vont réagir en secrétant
des cytokines ou des
chimiokines ; et
notamment de
l’interleukine 8 qui va
permettre un afflux de
granulocytes
neutrophiles vers le site
infecté.
Les bactéries sont
phagocytées et vont soit
mourir, soit survivre et se multiplier. Il y a alors une boucle de la réponse immunitaire, avec une
nouvelle synthèse de cytokines et de chimiokines. Ces molécules, ainsi que les enzymes
synthétisées par le granulocyte, tuent normalement les bactéries. Mais les bactéries sont adaptées et
ont des mécanismes pour survivre à cette attaque : ce sont les cellules autour (entérocytes) qui vont
donc être tuées. Il y a donc des dégâts tissulaires.
Il existe également une augmentation de la perméabilité vasculaire (et donc perte liquide provenant
de la lymphe et du sang) ; le tout conduit à des diarrhées exsudatives et à des problèmes
d’absorption.
Progression des lésions d’entérite
Ainsi, la réaction inflammatoire contre les bactéries produit les symptômes.
Au niveau des tissus (microscopie électronique), on observe un affaissement des microvillosités et
donc une diminution de la surface d’absorption. On assiste à une infiltration des granulocytes
BACTERIOLOGIE - Enterobacteriaceae - page 11/14
provoquant des dégâts tissulaires ainsi qu’une accumulation de fluides. Finalement il y a destruction
et libération du contenu cellulaire dans la lumière de l’intestin.
Au niveau macroscopique, on observe un intestin avec une paroi épaissie (car la muqueuse est
infiltré par beaucoup de cellules), nécrosé (à cause de la réaction inflammatoire) et fibrineux.
Diagnostic et traitement
Le diagnostic se fait par enrichissement de la culture dans un milieu sélectif (afin d’éviter la
contamination de la culture par d’autres souches cellulaires présentes telles que E.coli) avant
d’étaler sur les géloses. Puis on réalise une identification biochimique et/ou moléculaire.
Le traitement se fait en fonction des symptômes. Les traitements par des antibiotiques
(=antibiothérapie) sont difficiles à réaliser, doivent se faire au cas par cas (il faut évaluer l’état
clinique de l’animal ; si l’effet est systémique il faudra absolument traiter car ça implique qu’il y a
déjà présence dans le système sanguin) et ne sont pas toujours efficaces pour de nombreuses
raisons :
 phénomène de portage (s’il n’y a pas guérison complète, il risque d’augmenter)
 épidémiologie dans l’élevage
 antibiorésistances (les salmonelles présentent de nombreuses antibiorésistances, et donc il y
a un risque de transmettre des souches plus résistantes à l’homme)
Conclusion
La salmonella est un agent de zoonose très important. C’est une bactérie que l’on retrouve surtout
chez les animaux de production. C’est un agent fréquent des TIAC (=toxi-infections alimentaires
collectives).
Les symptômes sont essentiellement des diarrhées, parfois des septicémies ; et chez les veaux on
peut retrouver des inflammations pulmonaires.
Le portage reste un problème majeur. En effet, la bactérie peut survivre un an dans
l’environnement. Cette bonne survie entraîne des contaminations directes, mais aussi indirectes.
L’antibiorésistance est aussi un problème à prendre en compte.
YERSINIA
Cette bactérie est un pathogène majeur.
Il existe 3 espèces principales :
 Yersinia pestis : agent de la peste noire, maladie très grave toujours d’actualité dans certains
pays.
 Yersinia pseudotuberculosis : provoque des diarrhées chroniques, des adénites et des
septicémies (se retrouve souvent chez le chat). Elle provoque des lésions ressemblant à
celles de la tuberculose avec la présence de granulomes.
 Yersinia enterolitica : portage dans de nombreuses espèces, provoque des symptômes
similaires à Yersinia pseudotuberculosis.
Elles sont transmissibles à l’homme.
BACTERIOLOGIE - Enterobacteriaceae - page 12/14
Cycle de Yersinia pestis
L’espèce réservoir est constituée par les rongeurs (soit urbains comme les rats, soit sauvages
comme les marmottes : il existe donc 2 cycles de transmission) et les vecteurs de transmission sont
les puces.
Peste : pathogénie et signes cliniques
Dans la puce, les bactéries se multiplient et se développent formant ainsi un bouchon de mucusbactéries au niveau du tube digestif. La puce ne peut plus digérer ses aliments. Elle a donc toujours
faim et cela va l’inciter à repiquer des animaux. La transmission de la bactérie est ainsi favorisée.
Les puces peuvent transmettre la peste aussi bien aux animaux qu’à l’homme par morsure. Chez ce
dernier, il se produit une réaction inflammatoire (adénite) importante au niveau des nœuds
lymphatiques qui drainent le site mordu, ces nœuds lymphatiques enflammés sont alors appelés
bubons : d’où le nom de peste bubonique. Donc la bactérie est essentiellement présente au niveau
des nœuds lymphatiques.
La peste peut aussi s’exprimer au niveau pulmonaire, dans le cas où la bactérie passe dans
l’appareil respiratoire. Cette forme est plus grave que la précédente, puisque la transmission
d’homme à homme ne nécessite plus la présence d’une puce et peut se faire par l’intermédiaire
d’expectorations.
On peut aussi avoir des problèmes de septicémies.
Peste : épidémiologie
La peste est toujours présente dans de nombreux pays (en Afrique, en Inde, en Amérique du Sud, à
Madagascar, aux Etats-Unis…). La peste peut réapparaître, il faut donc avoir un système de
surveillance très important (en Algérie par exemple, elle est réapparue en 2003 alors qu’il n’y avait
plus eu de cas depuis 1950).
BACTERIOLOGIE - Enterobacteriaceae - page 13/14
Remarque : Aux Etats-Unis, la peste est toujours présente, entretenue par les chiens de prairie. Des
chats contaminés sont emmenés en consultation en raison de gros nœuds lymphatiques, et c’est le
véto qui est à son tour contaminé lorsqu’ il fait des prélèvements de leurs nœuds lymphatiques!
Pathogènes opportunistes
Elles sont d’origine
fécale : la bactérie ne
devrait pas se trouver sur
le site contaminé. Elles
sont à l’origine de
différentes maladies.
BACTERIOLOGIE - Enterobacteriaceae - page 14/14