Roneo`07

BACTERIOLOGIE - Enterobacteriaceae - page 1/14
C.Guinat , C.Durbec, M. Justice
07/01/09
Stéphanie et Vanessa
BACTERIOLOGIE
16h-18h
Tiare et Marjorie
Romain VOLMER
ENTEROBACTERIACEAE
C’est une famille de bactéries extrêmement vaste (on compte plus de 28 genres, qui ont d’ailleurs
une grande variabilité) et très importante.
Classification des Enterobacteriaceae
Les Enterobacteriaceae sont classées en 2 groupes principaux :
 les pathogènes majeurs qui possèdent dans leur génome un ou plusieurs facteurs de
virulence et qui peuvent donc être à l’origine d’affections graves.
 les pathogènes opportunistes qui ne sont pathogènes que dans certaines conditions. Un
grand nombre de ces pathogènes appartient à la flore commensale. Ils entretiennent une
relation de symbiose (car ils participent à des fonctions comme la digestion) avec
l’organisme qui les héberge dans son tube digestif (TD) mais si ces bactéries se retrouvent
sur une plaie (plaie souillée par les fientes) elles peuvent être à l’origine d’une infection.
Structure générale des Enterobacteriaceae
Les Enterobacteriaceae sont des
bactéries Gram-. Elles possèdent une
double enveloppe lipidique à LPS (au
niveau de la membrane externe), de
nombreux flagelles à l’origine de leur
mobilité, des pilis ou fimbria qui leur
permettent d’adhérer aux cellules (en
effet, l’adhésion est un facteur
fondamental pour la pathogénie). Ces
fimbria ainsi que la capsule et le LPS
(=LipoPolySaccharide) sont la cible
des anticorps, ils constituent donc des
antigènes. Les antigènes O et H
permettent de définir le sérotype (= variant sérologique) des bactéries (un peu comme pour
l’influenza HxNy).

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Ex : cas de E. coli O157 H7 qui était présente dans des steaks hachés et a causé des intoxications
alimentaires chez des enfants.
Caractères généraux des Enterobacteriaceae
Ces bactéries ont 7 caractères principaux et communs :
 bacilles Gram-
 aéro-anaérobies (peuvent pousser avec ou sans O2)
 facilement cultivables (culture sur gélose de Mac Conkey)
 fermentant le glucose
 réduisant les nitrates en nitrites
 dépourvus d’oxydase
 mobiles (parfois immobiles)
ESCHERICHIA COLI
Observation des bactéries
Au microscope, on observe des bacilles
(formes allongées) dont la coloration
révèle leur appartenance aux bactéries
Gram-. Lorsqu’on réalise une culture sur
gélose enrichie en sang, les colonies sont
entourées d’un halo plus clair qui indique
le caractère hémolytique de certaines
E. coli.
E. coli : organisme modèle
Il s’agit de l’être vivant le plus étudié car il est très simple et se prête à merveille aux manipulations
de biotechnologies, notamment pour induire la synthèse de protéines d’intérêt par cette bactérie.
E. coli et flore commensale
E. coli se trouve de façon normale dans le TD sain
avec une répartition très hétérogène selon la
portion du TD. Sur ce schéma qui représente le TD
des ruminants, plus la couleur est sombre et plus la
bactérie est présente. Ainsi E.coli se retrouve
principalement au niveau du gros intestin, donc il
est normal de retrouver des E.coli dans les
prélèvements de fécès.
Une prolifération excessive des bactéries dans le
TD (colonisation progressive de l’intestin grêle
voire de l’abomasum) peut conduire à une
situation pathologique.

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E. coli : classification
Il existe 2 types de classification :
 en sérovars (ou sérotypes) et sérogroupes : utilisée surtout dans le cas d’enquêtes
épidémiologiques car cette classification permet de définir très précisément de quelle
bactérie il s’agit. On rappelle qu’un sérovar tient compte des antigènes O et H tandis qu’un
sérogroupe ne tient compte que de l’antigène O (donc le sérogroupe est plus large que le
sérovar).
 en pathovars (ou variants pathologiques) : c’est la classification la plus utilisée.
E. coli : principaux pathovars
E. coli est l’agent principal des
mammites, métrites et pyomètres
chez la chienne (contamination à partir
des fèces), d’infections ombilicales et
pulmonaires chez le chien (ayant pour
origine une fausse déglutition ou une
infection virale suivie d’une
surinfection bactérienne) et de
contamination des plaies.
E. coli et entérites animales
Les entérites résultent
d’une colonisation
excessive du TD par les
bactéries. Les facteurs
de risque sont :
 le jeune âge (+++) : car les animaux jeunes ont de faibles défenses immunitaires (les jeunes
sont donc naïfs contre ces bactéries),
 leur flore commensale n’est pas développée (or, lorsqu’elle est en place elle inhibe la
colonisation par d’autres bactéries),
 le pH de l’estomac n’est pas encore très acide et les enzymes digestives sont peu
nombreuses / pas efficaces  les bactéries ingérées ne sont pas toutes détruites.
D’où l’importance du colostrum pour le jeune afin de lui transférer des anticorps.
Ainsi s’il y a de nombreuses mises bas simultanées, il y aura moins de colostrum par animal,
certains animaux pourraient même ne pas en recevoir du tout, donc il sera très important pour
l’éleveur de vérifier la bonne prise de colostrum pour assurer des bonnes défenses immunitaires par
la suite. Même problème s’il y a une concentration des animaux et une mauvaise hygiène dans les
nurseries (car la prise de colostrum est moindre, et le risque d’infection plus élevé).

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Chez les ruminants,
cette bactérie
entraîne notamment
des diarrhées post
natales (provoquées
par les ETEC =
E.coli
entérotoxinogènes)
qui provoquent une
déshydratation de
l’animal d’où une
perte de poids très
importante.
Chez le porc, cette
bactérie entraîne
des diarrhées
néonatales, des
diarrhées du jeune
animal et des
diarrhées post
sevrage (le facteur
de risque est le
sevrage car il y a un
changement du
régime alimentaire
qui entraîne un
déséquilibre de la flore et donc l’apparition de diarrhées dues à ETEC ou à EAEC = E.coli
d’attachement-effacement).
Les lésions d’entérites se caractérisent par un intestin grêle dilaté (phénomène inflammatoire) et
parfois des lésions hémorragiques.
E. coli et entérites humaines
Les ETEC et AEEC responsables d’entérites sont les principales causes de mort dans les pays en
voie de développement.
EHEC est à l’origine de diarrhées hémorragiques avec complications systémiques liées à une
contamination par des denrées alimentaires souillées par des animaux infectés (zoonoses).
Ex : champ d’épinard sur lequel on avait
épandu du fumier.
Pathogénie des diarrhées dues aux
ETEC, AEEC, EHEC
L’attachement des bactéries sur les
entérocytes se fait grâce aux fimbriae, cette
adhésion empêche l’élimination des bactéries
par le péristaltisme.

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Les toxines bactériennes libérées dans la
circulation sanguine peuvent être à l’origine
de lésions du cerveau et/ou d’insuffisance
rénale parfois graves. En cas de lésions du
cerveau on peut observer une apathie, une
ataxie (troubles de la démarche).
Chez les ETEC, les fimbriae se lient à des
glycoprotéines membranaires spécifiques
(récepteurs) des entérocytes.
Ex : le fimbriae F5 pathogène chez le porc ne
l’est pas chez le veau car il ne peut se lier aux
entérocytes chez ce dernier (on retrouve
plutôt les F4).
La vaccination de la mère est ici efficace
pour lutter contre ce problème : elle induit la
production d’anticorps transmis au jeune via
le colostrum qui se fixeront sur les fimbriae
et inhiberont ainsi l’adhésion des bactéries.
Chez les AEEC, il y a le même mécanisme au
départ avec en plus un effacement des
microvilis, ce qui entraîne donc des diarrhées
(car il n’y a plus d’absorption possible, ou du
moins l’absorption des nutriments est
nettement amoindrie).
En plus de l’adhésion, les AEEC et les EHEC
réalisent un attachement intime par le biais
des fimbriae. Etant donné que l’adhésion
n’est pas forcément très stable, un
attachement intime est indispensable et
conduit à la formation d’un dôme (ou
piédestal) scotché comme une ventouse au
niveau de l’intestin.
La bactérie se rapproche des entérocytes et
synthétise des protéines qui permettent de
produire un prolongement en forme de tube
(= l’appareil de sécrétion de type III). Ce
tube servira ensuite à injecter dans la cellule
d’autres protéines. Ces dernières sont
directement dirigées vers la membrane
plasmique de l’entérocyte. Ces protéines
constituent le « ligand » de la bactérie. La
bactérie injecte donc son propre récepteur
dans la cellule.
Elle injecte ensuite d’autres protéines qui
sont à l’origine d’un mécanisme de
polymérisation du cytosquelette d’actine (ce
qui entraine un dérèglement de la cellule). La
bactérie se retrouve donc attachée à
l’ensemble du cytosquelette de la cellule via
le piédestal, il est impossible de la détacher.
De plus, l’actine étant détournée pour le
piédestal, les microvillosités s’affaissent.