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Psychiatrie de l’adulte
Prof Charles Kornreich
Références Bibliographiques
Textbook of Psychiatry (Hales, Yudovsky): 5° Edition
Comprehensive Textbook of Psychiatry (Kaplan et Sadock)
Psychopathologie: Une perspective multidimensionnelle. Durand et Barlow. Editions De Boeck
Plan du cours
Chapitre 1 : Classifications en psychiatrie
Chapitre 2 : Sémiologie psychiatrique
Chapitre 3 : Schizophrénie et autres troubles psychotiques
Chapitre 4 : Addictions
Chapitre 5 : Troubles affectif ou de l’humeur
Chapitre 6 : Les Troubles Anxieux
Chapitre 7 : Les troubles de personnalité
Chapitre 8 : les traitements médicamenteux
Chapitre 1 : Classifications en psychiatrie
Manifestations cliniques en psychiatrie
 Difficulté du diagnostic car idiosyncrasies plus que dans affections médicales
 Approche essentiellement symptomatique. Absence d’examens complémentaires probants
 L’étiologie reste souvent peu claire. L’origine multifactorielle est la règle.
Classification psychiatrique
Buts d’une classification:
 Communication
 Prévention; Soins; Pronostic
 Compréhension
Comment classifier en psychiatrie
3 possibilités de classification:
 Approche catégorielle: catégories distinctes. Suppose que chaque trouble est unique et chaque
diagnostic sous-tendu par une cause pathophysiologique (modèle médical).
 Approche dimensionnelle: quantification de différentes caractéristiques sur plusieurs
dimensions (MMPI). Mais controverses sur le nombre de dimensions nécessaires et peu
opérationnel pour l’esprit humain
 Approche mixte = prototypique = en catégories mais avec des nuances (par exemple catégorie
chat est une catégorie générale mais possibilité de rajouter des caractéristiques spécifiques).
1
Histoire de la classification
 Syndromes de mélancolie et hystérie déjà dans littératures égyptiennes et sumériennes il y a
4000 ans.
 Philippe Pinel: classifie troubles mentaux en 4 catégories: manie, mélancolie, démence et idiotie.
 Kraepelin: troubles mentaux sont des maladies organiques. Manie et dépression réunis en une
maladie: la maniaco-dépression. La distingue de dementia praecox. Diagnostic par combinaison
de traits cliniques
 Bleuler: focalise la classification sur les processus psychopathologiques sous-jacents comme le
trouble des processus associatifs dans la schizophrénie. Daementia Praecox reçoit le nom de
schizophrénie
 Troubles de la personnalité apparaissent avec Prichard en 1835: introduction de l’insanité morale
et de l’imbécillité morale.
 August Koch en 1891 est le premier à parler de personnalité psychopathique.
 Freud: division des névroses (dues à excitation sexuelle refoulée) en névrose d’angoisse,
hystérie, névrose obsessionnelle
 AMA (American Medical Association): rajoute en 1935 la dépression réactionnelle aux névroses.
 Concepts de Freud: extension des limites de ce qui était considéré comme maladie mentale pour
inclure des formes plus mineures de déviation de la personnalité.
 En gros et malgré progrès des 50 dernières années, les systèmes standards de classification sont
basées sur concepts de Kraepelin et Bleuler (troubles mentaux organiques, troubles affectifs et
schizophrénie) et de Freud (névroses et troubles de personnalité).
 Classification adoptée par APA (American Medico-Psychological Association) en 1935 = surtout
pour pathologies chroniques de patients institutionnalisés.
 WHO (World Health Organization) : 1948 dans 6° révision de ICD (International Classification of
Diseases): apparition classification des troubles mentaux
 Psychiatres américains y avaient participé mais insatisfaits du résultat.
 Stengel (psychiatre britannique): Propose une classification dans laquelle les diagnostics seraient
décrits de manière opérationnelle sans référence étiologique.
 En 1951: US Public Health: alternative à ICD-6 pour usage aux E-U
 Publication en 1952 de la première version de ce système = DSM I (Diagnostic and Statistical
manual of Mental Disorders) : issu système de classification développé par les vétérans dans la
suite de 2° guerre mondiale.
 Le DSM II paraît en 1968
 Désaccords sur définitions par exemple entre européens et américains sur définition de
schizophrénie (très large chez américains) aboutissent à différences de prévalence jusqu’au DSM
III
 En 1972, publication dans Archives of General Psychiatry de « diagnostic criteria for use in
psychiatric research » (Feighner criteria) = propose pour la première fois critères inclusion et
exclusion pour les 15 troubles qui selon les auteurs ont une validité empirique.
 En 1972, également, Spitzer et Fleich publient un article revue sur les études de fiabilité des
diagnostics psychiatriques et concluent que pauvre
 Développement des RDC (Research Diagnostic Criteria ) et d’interviews semi structurées pour
évaluer ces critères
 Ces 2 éléments ont permis publication du DSM III en 1980 et DSMIII R en 1987.
2











DSM III est athéorique on ne connaît pas l’étiologie exacte troubles mentaux. Donc maladies
mentales regroupées sur base de caractéristiques cliniques communes.
DSM III: utilisation révolutionnaire de critères inclusion et exclusion plus évaluation multi-axiale
DSM III: suppression des névroses. Division de la névrose d’angoisse en trouble panique et
trouble anxieux généralisé
Pour la première fois dans une classification: définition d’un trouble mental
DSM IV en 1994
Convergence entre CIM-10 (Classification Internationale des Maladies de l’OMS. = ICD =
International Classification of Diseases) et DSM IV
Dans DSM IV, essai de recourir moins à des consensus d’experts et plus à la littérature
scientifique
DSM IV: élimination de la distinction entre troubles organiques-troubles psychologiques.
DSM IV TR (Text Revised): publié en 2000 mêmes critères diagnostics que DSM IV mais
actualisation des données dans les commentaires
Introduction variables sociales et culturelles: ambition d’en faire un système de classification
universelle
DSM V prévu pour 2011: suppression des troubles de personnalité (?) avec inclusion du groupe A
dans la schizophrénie, du groupe B dans les troubles affectifs et du groupe C dans les troubles
anxieux (spectre de…). Apparition d’évaluations dimensionnelles pour dépression, anxiété,
troubles cognitifs et distorsion réalité qui pourront traverser tous les diagnostics.
Définition d’un trouble mental
 Distinction normal vs pathologique =?
 Enjeux: estimation prévalence dans la communauté donc moyens alloués par la santé publique.
Si « pathologie »: remboursements par assurance médicale; détermination de degrés
« d’invalidité »; implications légales sur le plan criminel
 Manque de clarté conceptuelle peut conduire à des abus : diagnostics psychiatriques comme
moyen de contrôle et de stigmatisation de comportements socialement indésirables (par
exemple dans ancienne URSS). Diminue aussi crédibilité de la profession (affaire Lhermite par
exemple)
 Troubles mentaux définis comme des déviations quantitatives dans comportement, idéation et
émotion par rapport à une norme
Définition d’un trouble mental dans le DSM IV-TR 1
 Spitzer propose la définition suivante d’un trouble mental: « Pour qu’un phénomène
psychiatrique ou mental soit considéré comme un trouble psychiatrique, il doit -soit causer de la
détresse subjective régulièrement -soit être régulièrement associé à une interférence
significative de l’efficacité ou du fonctionnement social »
 Robert Spitzer: l’homosexualité ne rencontre pas les 2 termes de cette définition: beaucoup sont
satisfaits de leur condition et réussissent bien socialement. Retiré du DSM III
 Dans DSMIV-TR: Trouble mental est un syndrome cliniquement significatif comportemental ou
psychologique qui est associé avec une détresse actuelle ou une incapacité ou avec un risque
significativement accru de souffrance, mort, douleur, incapacité ou une importante perte de
liberté
3



Syndrome ne peut pas être simplement une réponse attendue et culturellement admise à un
événement particulier par exemple la mort d’un proche
Quelque soit cause originale, doit être considéré comme une manifestation d’une dysfonction
comportementale, psychologique ou biologique de l’individu
Ni les comportements déviants (politiquement, religieusement ou sexuellement) ni les conflits
entre individu et société ne sont des troubles mentaux sauf si déviance ou conflit sont
symptômes d’une dysfonction de l’individu
Définition d’un trouble mental: le critère d’incapacité ou de détresse
 Problème du faux positif: introduction dans DSM 4 du terme « cliniquement significatif »
 Problème du faux négatif: exemple du Gilles de la Tourette sans détresse.
 Problème des conséquences de la détresse: si phobie des serpents en ville avec seule
conséquence que évitement du zoo avec les enfants. Mérite diagnostic de phobie spécifique?
 Problème de l’origine de la détresse: si détresse parce que en surpoids ou parce que cheveux
crollés, trouble mental?
 Problème de redondance entre les critères: par exemple si mutisme sélectif ( incapacité à parler
dans situations sociales spécifiques comme à l’école), interférence avec fonctionnement scolaire
et social est automatique
Définition d’un trouble mental: le critère de dysfonction
 Exemple TDLM (Trouble dysphorique du lundi matin). Trouble si détresse?
 Wakefield: théorie d’un trouble mental ou médical comme une dysfonction nocive (harmful
dysfonction).
 Wakefield: nécessité d’être assez large pour inclure problèmes induits par le stress mais pas trop
large pour ne pas inclure toutes les perturbations de l’homéostasie induites par l’environnement
 Dysfonction : incapacité pour un mécanisme mental interne d’accomplir ce pour quoi il est fait
d’un point de vue évolutionniste
 Définition DSM inclut idée de dysfonction mais = déviation statistique à une norme (réaction
attendue)
 Problème de dysfonction sous-jacente: ne pas savoir lire parce qu’on n’a pas appris = pas un
trouble. Pas savoir lire parce que dysfonction dans le processus mental responsable pour lire =
trouble
 Reste difficile de distinguer en pratique ce qui différencie des réactions normales de réactions
qui résultent d’une dysfonction sous-jacente
 Futur classifications psychiatriques: identifier anomalies cognition émotion et motivation qui
sous-tendent signes et symptômes de trouble mental
 Futur= capacité développer tests pour évaluer ces fonctions. Rapprocherait classification
psychiatrique du reste de la médecine
 Futur= fonction d’un comportement anormal (pourquoi se manifeste t’il?). Exemple dans
dépression avec psychologie évolutionniste
Définition d’un trouble mental et épidémiologie psychiatrique
 Critiques du DSM: définition trop large: Depuis DSM1, nombre de diagnostics a augmenté de plus
de 300%.
 Cependant, gros chiffres épidémiologiques (Stirling; Lundby…) précèdent apparition DSM
4

Grosses études épidémiologiques aux E-U (ECA: Epidemiological Catchment Area et NCS:
National Comorbidity Study): abaissent prévalence à un an de tout trouble psychiatrique
confondu de +- 30 à +- 20% en ajoutant critère: « beaucoup » d’interférence dans la vie de la
personne ou résulter en un traitement.
Evolution de la classification DSM
DSM I: 60 pathologies
DSM II: 145 pathologies
DSM III: 230 pathologies
DSM IV: 410 pathologies
Controverses sur la classification catégorielle



Dimensionnel versus catégoriel: catégoriel = frontières claires entre les entités ou entre troubles
et non troubles. Actuellement, approche catégorielle la plus utile en pratique clinique. Approche
catégorielle reflète fonctionnement cerveau humain et donne lieu à controverses dans
nombreuses disciplines scientifiques (par exemple : paléontologie: différence australopithèquepithécanthrope..)
Troubles séparés versus sous-types: Houts a critiqué l’inflation des diagnostics. Wakefield a dit
que principalement lié à une meilleure spécification et que augmentation était parallèle à
l’augmentation constatée pour les troubles cardio-vasculaires ou gastro-intestinaux dans ICD
Questions non résolues = quand un syndrome est-il suffisamment différent de ses voisins pour
mériter d’être considéré comme trouble à part entière?
DSM: enjeux d’une classification
 Seuil de différentiation entre un trouble et la normalité: forcément sur un continuum mais
crucial par rapport à des enjeux médico-légaux et de traitement. (est-ce que ne pas aimer son
travail représente un trouble nécessitant une incapacité de travail?).
 Exemple d’enjeu: Trouble Dysphorique Prémenstruel (TDP): trouble psychiatrique?
 TDP: traitements efficaces mais crainte que les arguments pour barrer postes à responsabilité
chez les femmes et cas où utilisé par pères pour avoir la garde des enfants.
 TDP: va dans le sens des croyances religieuses sur l’impureté (par exemple Mikveh dans la
religion juive). Et puis pourquoi colère inappropriée chez femmes alors que normal chez
hommes?
Classification DSM: Fiabilité et Validité
 Fiabilité: Les observateurs doivent être d’accord sur les observations. Bonne pour axe 1;
médiocre pour axe 2
 Etude de Morey et Ochoa en 1989: 291 spécialistes complètent liste de symptômes pour
patients diagnostiqués avec trouble de personnalité. Ne suivent pas critères DSM et biais en
fonction caractéristiques de l’observateur d’une part et patient d’autre part
 Validité: les critères choisis comme pertinents d’une catégorie diagnostique doivent être
suffisamment corrélés et spécifier une catégorie à l’exclusion des autres. Normalement,
possibilité prédictive sur le déroulement de la maladie (pronostic) et sur le traitement le plus
efficace.
5

Idéal: validité de contenu (le diagnostic représente ce que la plupart des experts entendent par
ce terme) et validité prédictive
DSM: critiques
 Frontières nébuleuses des diagnostics. Donc problème de comorbidité, un même patient ayant
parfois 3 ou 4 diagnostics différents.
 Catégories diagnostiques utiles pour échange d’information entre cliniciens. Mais constructions
susceptibles d’être continuellement remaniées. Donc pas vérités en soi. Ors l’étiquetage a
conséquences pour le patient.
 Effets négatifs étiquetage: pour estime de soi et image de soi. Plus généralisation =
caractéristique humaine et risque d’une identité de « malade ». Donc DSM: « il souffre de
schizophrénie » et pas « il est schizophrène »
 Effets bénéfiques étiquetage: patient peut s’identifier à un groupe, se sentir moins seul; peut
chercher informations et reprendre contrôle; à l’extrême peut s’investir dans une démarche
revendicative (groupe de soutien…).
 Volonté de classifier correctement au détriment de bonne anamnèse sur vie du patient avec un
risque d’appauvrissement de la compréhension clinique
 Diagnostic sur base d’interviews de recherche structurées (SCID= Structured Clinical Interview
for DSM) donnent lieu à beaucoup plus de diagnostics que lors d’interviews standards
 Dans un sondage années 90, seule une minorité de psychiatres trouvaient que le rating DSM
était important pour planifier un traitement, déterminer un pronostic, et comprendre le
problème du patient.
Classification DSM
 Classification multiaxiale en 5 axes
 Axe 1: diagnostic actuel
 Axe 2: trouble de personnalité et arriération mentale = caractéristiques stables
 Axe 3: problèmes médicaux associés
 Axe 4 : Problèmes environnementaux et psycho-sociaux
 Axe 5: Fonctionnement psycho-social. Optionnel: mécanismes de défense et stratégies
d’ajustement
Classification DSM mode d’emploi
 Plusieurs diagnostics: indiquer si possible quel est le diagnostic principal
 Spécification de la sévérité du trouble
 Spécification du statut de rémission (complète ou partielle) ou de guérison (dans ce cas on parle
d’antécédent)
 Incertitude diagnostique: le diagnostic peut être indiqué comme provisoire ou différé ou non
autrement spécifié (on connaît la classe générale du trouble sans plus)
Classification DSMIV-TR
 Le DSMIV se veut la classification psychiatrique la plus enracinée dans l’empirisme. Les 3
processus qui sous-tendent sa rédaction sont de très importantes revues de la littérature, des
ré-analyses des bases de données existantes et une série d’essais de terrain comparant les sets
de critères existants et les nouveaux proposés.
6

Le DSM 4TR liste 365 troubles répartis en 17 sections plus quelques critères diagnostics proposés
pour étude approfondie dans l’appendice. Total: 410 troubles psychiatriques
Classification DSM 4 TR
I.
Troubles diagnostiqués habituellement en premier lieu dans l’enfance ou l’adolescence
II.
Délirium, démence, amnésie et autres troubles cognitifs.
A. délirium: dû à affection médicale, intoxication ou sevrage substance
B. Démence: Alzheimer, vasculaire, autre affection médicale, induite par une substance ou à
étiologie multiple.
C. Troubles amnésiques: amnésie sans autres troubles cognitifs dû à affection médicale, ou
induite par substances et persistante.
III.
Troubles mentaux dus à une affection médicale non classifiés ailleurs:
- délirium, démence, amnésie, trouble psychotique, trouble affectif, trouble anxieux,
dysfonction sexuelle, trouble du sommeil, catatonie et changements de personnalité.
- Souvent redondant avec autres catégories.
IV.
Troubles liés à des substances
A. Dépendance (notion de manque, de tolérance et de perte de contrôle)
B. Abus: pattern d’usage mal adapté qui résulte en problèmes psycho-sociaux récurrents. Pas
de recouvrement avec dépendance
C. Troubles induits par des substances: par exemple troubles affectifs ou troubles
psychotiques…
V.
Schizophrénie et autres troubles psychotiques
A. Schizophrénie: au moins 6 mois
B. Trouble schizophréniforme: dure entre 1 et 6 mois
C. Trouble schizo-affectif: critères schizophrénie mais en plus épisodes de plus de 15 jours à
prédominance affective
D. Trouble délirant
E. Trouble psychotique bref: au moins 1 jour et moins d’un mois
F. Trouble psychotique partagé: folie à 2, à 3..
G. Trouble psychotique dû à une affection médicale
H. Trouble psychotique induit par une substance
VI.
Troubles de l’humeur
A. Trouble dépressif majeur: 5 des 9 symptômes pendant au moins 15 jours
B. Trouble dysthymique: dépression modérée et prolongée durant au moins 2 ans. Quand
dépression majeure se surajoute, on parle de « double dépression »
C. Trouble bipolaire de type 1: alternance de manie ou épisode mixte et de dépression
D. Trouble bipolaire de type 2: alternance épisode hypomane et dépression
E. Trouble cyclothymique: équivalent de la dysthymie pour trouble bipolaire = trouble
chronique de faible intensité
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F. Trouble de l’humeur dû à une affection médicale
G. Trouble de l’humeur induit par une substance
VII.
Troubles anxieux
Beaucoup de sous catégories qui se recouvrent :
A. Trouble panique: au moins 2 attaques plus 1 mois de préoccupation au sujet des attaques.
B. Agoraphobie: souvent associé à trouble panique mais parfois isolé
C. Phobie spécifique: sous-types dépendent de situation évitée: animaux, environnement,
sang-injection-blessure, situation
D. Phobie sociale: spécifique ou généralisée
E. Trouble obsessionnel compulsif: il faut plus dune heure par jour ou détresse significative ou
cliniquement invalidant. Parfois avec « poor insight »
F. Trouble de stress post traumatique(PTSD): doit persister au moins 1 mois Aigu si moins de 3
mois, chronique si plus de 3 mois.
G. Trouble de stress aigu: comme PTSD mais moins d’un mois
H. Trouble anxieux généralisé: seul trouble anxieux exclu si dépression concomitante
I. Trouble anxieux dû à une affection médicale
J. Trouble anxieux induit par une substance
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VIII.
Troubles somatoformes
A. Trouble somatisation: symptômes inexpliqués pendant plusieurs années. Symptômes sont
groupés en 4 catégories: douleur, gastro-intestinal, sexuel, et pseudo-neurologique. On va
retrouver dans l’histoire de ces personnes des histoires typiques : manque d’amour,
attention donné à l’enfant que quand il y a maladie. De façon inconsciente, ces personnes
reproduisent des symptômes physiques pour avoir de l’intension.
Troubles factices ? Feindre de manière délibérée symptômes physiques ou psychologiques
pour assumer rôle de malade. Syndrome de Münchhausen (et syndrome de Münchhausen
by proxy) : personnes qui vont parcourir les hôpitaux en mettant en avant des symptômes
parfois très construit (spécialistes) pour que le médecin soit persuadé d’un problème
physique et l’opère. Enfance : intérêt de la famille porté sur une personne malade :
antécédent typique : maman toujours malade ou opéré et toute attention de la famille
portée que elle. Attirer l’attention chez les médecins; avoir de multiples cicatrices
anormales (être opéré de partout) mais comme il y a pas de recoupement entre hôpitaux.
Münchhausen by proxy : par personne interposé. Ex : la mère qui amène son fils pour des
examens, symptômes créés par la maman qui elle-même fait des lésions ou trafique les
examens.. But = obtenir l’attention, l’inquiétude de l’équipe soignante via son enfant.
Pathologie peu fréquente et se distingue de la simulation : personnes n’ont pas un but
(comme ne pas aller au service militaire qui va simuler une pathologie ou pour des
indemnités, ou obtenir des drogues  pas psychopathologie car but précis par rapport à la
production de symptômes)
B. Trouble somatoforme indifférencié: pas aussi étendu et durable que trouble somatisation.
14 symptômes pour parler d’un symptôme somatique, pour un trouble somatoforme, on
n’a pas besoin de tant de symptômes pour diagnostiquer. Se distingue de simulation:
existence d’un but comme évitement de responsabilité, obtenir compensations financières
ou substances…
C. Trouble de conversion: déficits sensoriels ou moteurs inexpliqués. Avant, était mis dans la
catégorie fourre tout d’hystérie qu’on a scindé car ce mot recouvrait trop de concepts.
Divisé : trouble personnalité histrionique (théâtrale, aimant attirer l’attention), conversion
et trouble panique. Trouble de conversion : déficit sensoriel : ex : cécité, surdité, paralysie,
chutes inexpliquées. Symptômes spectaculaires qui induisent des mises aux points
extensibles du point de vue neurologique. Mais avec les potentiels évoqués, on peut
déterminer de manière fiable si les symptômes qu’on observe ne sont pas liés à des
symptômes neurologiques. Troubles conversions étaient très fréquent 19-20eme siècle,
maintenant rare ! où sont ils passés ? Pour le savoir, il faut se poser la question de « A quoi
servent les troubles de conversion » : quand des personnes se trouvent dans situations
inextricables, ils sont complètement coincés (ex : femme dans un mariage forcé). La
personne ne sait pas comment échapper à cette situation, alors les troubles de conversion
sont un moyen de s’échapper de la situation tout en lançant un message qu’on a besoin d
‘aide et d’être entouré. Permet de sortir de la situation et de mobiliser l’entourage autour
de quelque chose de spectaculaire et d’inexpliqué. Maintenant on a la possibilité d’utiliser
d’autres moyens : para suicides : possibilité de prendre des médicaments, de se mettre out,
de se retrouver aux urgences et d’avoir une mobilisation de l’entourage  partie des
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troubles de conversions s’est transformé en para suicide : les benzodiazépines sont des
médicaments répandus qui permettent ça… avec un pourcentage de décès de moins de 1%.
Dans ce 1%, il y avait association à autre chose. En fonction de l’environnement culturel,
variations considérables dans le tableau clinique. Il faut poser la question de la fonction de
ce comportement. Différence conversion et simulation : dans la conversion, les personnes
ne reproduisent pas consciemment les symptômes. Il y a dissociation qui fait qu’on n’a pas
le lien entre le symptôme et pourquoi on fait ce symptôme. Peut-être faut-il mettre ce
trouble dans les troubles dissociatifs.
D. Trouble douloureux: dans lequel on pense que facteurs psychologiques ont un rôle
important. Douleurs dans lesquelles on a l’impression qu’il n’y pas de lésion sous jacente ou
douleur d’une grande ampleur par rapport à la lésion. Avancées des neurosciences : « c’est
psycho » prend un peu de plomb dans l’aile. Ressentir la douleur est lié à des perceptions
sensorielles modulées par une série d’élément : attentionnel (qui dépendent de facteur de
stress ou de dépression)
E. Hypochondrie: préoccupation autour de la croyance en une atteinte par une maladie grave.
Mauvaise interprétation de signaux physiques. Parfois avec poor insight (se rapproche de
délire). Personnes craignent d’être atteintes (sida, maladie cardiaque, cancer) leur croyance
les incite à interpréter des signaux physiques comme le signe que la maladie est bien là.
Parfois quasi délirant.
F. Trouble dysmorphie corporelle: préoccupation autour de défauts physiques supposés ou
légers. Nez trop grand… mais dans la dysmorphie, cela prend des proportions énormes. Ex :
personne qui évite son image, méthode d’exposition ?? prendre une photo, difficile !
délirant… « je suis comme un rat » entre la névrose et le coté excessif. Personnes qui vont
alimenter les consultations de chirurgie esthétique en étant jamais satisfait.
IX.
Troubles dissociatifs
Interruption de l’intégration normale des fonctions de conscience, mémoire, identité et perception.
Fragmentation de différents secteurs de la personnalité. Se produit typiquement dans des situations
inacceptables, impossible pour la personne : maltraitance grave d’un parent ou quelqu’un de proche
et impossibilité pour la conscience d’accepter ça d’où phénomène de dissociation. Dans les troubles
dissociatifs il peut se produire :
A. Amnésie dissociative
B. Fugue dissociative : les gens partent, comportements élaborés : faire de l’auto stop,
prendre TEC, aller dans des hôtels mais sans conscience totale de ce qui leur arrive
C. Trouble de l’identité dissociatif (anciennement trouble de personnalité multiple) :
possibilité de faire coexister au sein de la personne plusieurs personnalités : ex :
personnalité avec voix de petite fille avec comportements régressifs, autre qui crie. Record :
USA : 22 personnalités différentes. Ce trouble n’est quasi jamais trouvé en Europe. Très
trouvé aux USA : pose la question de qu’est ce qui est culturellement admis et qui permet
l’expression de symptômes : expression de détresse reconnu aux USA
D. Trouble de dépersonnalisation : impression de ne plus être tout à fait soit même : début de
psychose, trouble anxieux important, dépression grave, usage de drogue, impression d’être
en dehors d’eux-mêmes, qu’ils ne collent plus à la réalité.
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X.
Troubles sexuels et d’identité sexuelle
Question du normal ou pas ! Un des critères principaux : la détresse que la personne peut ressentir.
Normes culturelles pas présentes avant : obligation d’avoir du plaisir
A. Dysfonctions sexuelles: classées en fonction de la phase
 Troubles du désir: désir sexuel hypo-actif, et aversion sexuelle
 Troubles de l’activation sexuelle: trouble féminin d’activation sexuelle et trouble
érectile masculin.
 Troubles orgasmiques: féminin, masculin et éjaculation précoce.
 Troubles sexuels douloureux: dyspareunie et vaginisme.
 Troubles sexuels secondaires à affection médicale ou à une substance.
B. Paraphilies: exhibitionnisme; fétichisme; frotteurisme; pédophilie; masochisme; sadisme;
transvestisme; voyeurisme. Posent un problème du fait qu’elles agressent d’autres
personnes et ont donc été incorporées dans le champ des pathologiques mais sous un
même nom, choses très différentes (pédophilie : troubles de la personnalité anti sociale et
des personnes au profil plus névrotique, inhibé, problème de confiance en soi et qui jettent
leur dévolu sur des enfants.) Frontière entre pathologie parfois plus difficile : souffrance ?
C. Troubles d’identité sexuelle: identification à l’autre genre. Ex : femmes qui ont l’impression
d’être des hommes… et qui vont s’adresser à la chirurgie pour changer de sexe. Est-ce que
ça change leurs perceptions ? Les choses s’améliorent elles ? Parfois symptômes d’un autre
ordre : psychotique ?
XI.
Troubles alimentaires
Pas beaucoup dans ce cours car déjà vu chez Mme Delvenne. Commencent souvent à l’adolescence.
Anorexie ; comportement restrictif ou excès des dépenses par trop grande activité.
A. Anorexie nerveuse
B. Boulimie nerveuse: binge eating récurrent et comportements compensatoires =
vomissements, usage laxatifs et exercice intensif. Ne se restrivent pas mais grade un poids
normal grâce à des techniques de vomissements etc..
XII.
Troubles du sommeil
A. Primaires: insomnie primaire, hypersomnie primaire, narcolepsie, apnées du sommeil,
troubles du rythme circadien. Apnées du sommeil ; a soupçonner chez des personnes qui se
plaignent de fatigue toute la journée, somnolence.. alors qu’ils ont des quantités de
sommeil correctes. Le conjoint se plaint il de ronflements ? Arrêt respiratoire, interruption
du sommeil par les apnées, oxygénation du cerveau ne se fait pas bien. Pourquoi apnées ?
personnes en surpoids : arrière du pharynx épaissi et bloque la circulation d’air ou des
apnées centrales : c’est le cerveau qui bloque l’arrivée d’air (lésion neurologique) d’où
moment d’oubli de respiration. Traitement ; opération ; enlever au laser une petite partie,
opération ORL, masque qui va pousser de l’air avec une pression positive qui va pousser de
l’air pendant que la personne dort. Apnées sont associées à des pathologies importantes :
accidents cardiaques, vasculaires. Trouble du rythme circadien : heures de lever et coucher
préférentiels : parfois décalés. Comment nos horloges biologiques sont synchronisées.
Traitements à la mélatonine qui rétablissent la situation
B. Parasomnies: cauchemars; terreurs nocturnes; somnambulisme : troubles qui surviennent
au cours du sommeil et qui se caractérisent soit par des cauchemars, somnambulisme,
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terreurs nocturnes… Devenu fréquent : anti dépresseurs sérotoninergique : comportements
somnambuliques pendant la nuit.
C. Dues à autre trouble mental, à affection médicale ou à substances.
XIII.
Troubles de l’impulsivité non classées ailleurs
Catégorie un peu insatisfaisante car on met dedans des comportements que la personne ne peut pas
s’empêcher de faire. Pas trouble compulsif (pas de notion de plaisir, évitement de danger) différent
d’impulsivité (se mettre en danger, plaisir)
A. Trouble explosif intermittent : colère invraisemblable et soudaine
B. Kleptomanie : voler des choses et notion de plaisir et notion de se mettre en danger et
d’aimer ça
C. Pyromanie
D. Jeu pathologique
E. Trichotillomanie : personnes qui s’arrachent des poils, des cheveux, des sourcils, des petites
peaux. Parfois assez spectaculaire ! problème de classification : TOC ? on ne sait pas très
bien. On a souvent une question de plaisir. Même si on sait qu’on va le regretter après.
Particulier aussi : état de conscience modifié dans le moment où se passe le symptôme: les
gens font ça en regardant la tv, en étudiant : pas conscience de faire le comportement, un
peu automatique. Une partie du traitement ; faire recoller à la réalité, contre tic : faire faire
quelque chose d’autre, modifier la séquence automatique des évènements (compter le
nombre de cheveux, mettre dans un carnet… pour bien se rendre compte)
XIV.
Troubles de l’adaptation
Pas entièrement satisfait de cette catégorie
A. Avec humeur dépressive : dépression réactionnelle : quelque chose qui se passe, on réagit :
on a difficile à s’adapter à l’évènement. Question de la frontière entre dépression
réactionnelle et dépression ? la majorité des dépression suit des évènements stressant ou
traumatiques.
B. Avec anxiété
C. Mixte avec anxiété et humeur dépressive
D. Avec perturbations des conduites
E. Mixte avec perturbations des conduites et des émotions
XV. Troubles de personnalité
(Axe 2 du DSM) on a regroupé les troubles en 3 clusters :
Cluster A : personnalités un peu bizarres
 Paranoïde
Gens méfiants, toujours soupçonneux mais pas délirants
 Schizoïde
Personnes repliées sur elles mêmes, loin des contacts sociaux
 Schizotypique :
gens qui ont des croyances bizarres : ésotériques très
développés.. personnalités qu’on retrouve dans des sectes
Familles où patients schizo : souvent des personnes dans leur famille qui sont sur le cluster
A : question de continuum !
Cluster B : personnalités un peu spectaculaire, émotionnelles, gestion des émotions posent
problèmes
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Antisociale : vol, viol, comportement divers avant même âge adulte ne tenant pas compte
des autres
Borderline = fluctuation très rapide des émotions, grande difficultés interactionnels,
relationnelles.
Histrionique = personnes qui ont besoin d’attention, qui vont tout mettre en œuvre pour
avoir cette attention (comportemental, vestimentaire) caractérisé par une certaines
superficialité
Narcissique = personnes qui vont avoir une impression de plus grande valeur que la normale
et sentiment très intense de frustration ou de colère quand on ne leur reconnait pas. (faire la
file comme tout le monde !!)
Cluster C : personnalités caractérisées par un retrait,
 Evitante = phobies sociales à l’extrême, peur de tout contact interpersonnel
 Dépendante = pas suffisamment d’estime de soi pour être autonome et s’individualiser
(gens qui restent accrochés à leurs parents, à leur conjoint
 Obsessionnelle compulsive (différent de TOC) gens très méticuleux, proches de règles,
qui coupent les cheveux en 4. Pas de continuité avec TOC. Seulement personnes
obsessionnelle compulsive : seulement 8%. Manque d’humour aussi, toujours suivre les
règles…
XVI.
Autres conditions qui peuvent être l’objet d’une attention clinique
A. Problèmes psychologiques affectant une affection médicale
B. Troubles du mouvement induits par les médicaments: parkinsonisme; dystonie, akathisie;
dyskinésie tardive; syndrome malin des neuroleptiques; tremblements
C. Autres troubles induits par les médicaments: hypotension; prise de poids; dysfonction
sexuelle et priapisme
D. Problèmes relationnels
E. Problèmes liés à un abus ou à une négligence: abus physique ou sexuel ou négligence d’un
enfant; abus sexuel ou physique d’un adulte
F. Autres conditions : groupe hétérogène avec non compliance au traitement, simulation,
déclin cognitif lié à l’âge, deuil, problème académique, problèmes occupationnel, problème
d’identité, problème spirituel ou religieux, problème d’acculturation, problème de phase de
vie, fonctionnement intellectuel limite, comportement antisocial enfant, adolescent ou
adulte
Appendice DSM IV TR : catégories en attentes. Il y a des cliniciens qui se mettent ensemble et qui
discutent de ce qu’ils observent, c’est une série de troubles qui mériteraient d’être classifiés, mais on
n’a pas encore assez d’éléments.
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Trouble post commotionnel
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Trouble cognitif modéré
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Sevrage de caféine
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Dépression post psychotique
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Trouble de détérioration simple
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Trouble dépressif mineur
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Trouble dépressif bref récurrent
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Trouble dysphorique prémenstruel
Trouble mixte anxio-dépressif
Trouble factice by proxy
Trouble de transe dissociative : USA , pas tellement de sens, mais il y a des cultures où ça a
tout à fait du sens. Cadre où c’est culturellement admis
Trouble binge eating : moment où on mange d’énormes quantités, sans comportement
compensatoires
Trouble de personnalité dépressive : ressemble au trouble dystémique.
Trouble de personnalité passive-agressive : personnes qui vont toujours saboter l’autorité,
mais pas de façon directe, et une partie de se sabotage se fait par la passivité.
La classification psychiatrique dans le monde, il n’y a pas que le DSM
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Fin 19° siècle: premières tentatives de classification en Allemagne, France et Scandinavie
ICD (International Classification of Diseases): 1893 pour développer nomenclature uniforme des
causes de décès dans tous les pays. Classification de l’OMS (organisation mondiale de la santé).
Maladies psychiatriques: pour la première fois dans ICD 6 . On a du attendre longtemps.
ICD 9: glossaire avec une définition des troubles mentaux.
Dans ICD 10: classification spécifique des troubles mentaux en 9 rubriques
ICD 10 est aussi une classification multiaxial, mais différentes des axes du DSM, avec 3 axes: 1.
Diagnostics cliniques; 2. Handicaps (disablements); 3. Facteurs contextuels
ICD 10: acceptée par la plupart des pays comme standard international Mais besoin de faire
évoluer des glossaires locaux, rubriques pour contenter tout le monde, s’adapte à la région du
monde. Glossaire local pour USA : DSM. Et dans littérature scientifique: DSM
Glossaires locaux =bases pour préparation d’un système de classification universel. Diminution
réductionnisme avec modèle bio-psycho-social large. Reflète cultures avec concepts de la santé
et des pratiques…
Version nationale américaine =DSM IV
Importance de l’anglais ! Revues anglo-saxonnes -> référence = DSM
Glossaire Cubain : depuis 1975. Incorpore notions importantes pour culture sud-américaine.
Références fréquentes aux critères ICD 10 et DSM IV. Chapitre intéressant reprend « syndromes
difficilement classables » = syndromes « culture based » par exemple abriù . Symptômes qui ont
une logique dans la culture.
Glossaire Latino-Américain: Latin American Guide for Psychiatric Diagnosis: GLADP: reprend ICD
10 et syndromes culturels d’Amérique latine comme attaque de nervios
Classification Française particulièrement pour enfants et adolescents. Diagnostics trop basés sur
symptômes isolés plutôt sur configurations psychopathologiques structurelles.
Donc en 1988, naissance du CFTMEA (French Classification for Child and Adolescent Mental
Disorders): acceptation large parmi psychiatres infantiles français, validé et utilisé dans études
cliniques, épidémiologiques et de suivi
Propose système bi axial: axe 1 =catégories cliniques de base. Axe 2: facteurs étiologiques
possibles (divisés en facteurs organiques et environnementaux)
14
Classification Chinoise

Classification Chinoise: à partir de 1958. Première sortie d’un schéma de classification en 1981:
Chinese Classification of Mental Disorders (CCMD).
 On en est à CCMD 3 depuis 2001 avec pour la première fois des critères opérationnels pour un
large spectre de catégories diagnostiques.
Par rapport à ICD 10: addition de qi-gong (troubles mentaux induits) et psychose de voyage
Spécificités locales dans cette classification et quelques notions où on voit que la culture influence
beaucoup la façon dont le symptôme est perçu.
 Somatisation: Corps et esprit  pas séparé dans la culture chinoise, donc somatisation n’a pas
de sens. Idée répandue = que chinois font somatisation mais troubles somatoformes retirés de
CCMD 2-R puis remis dans CCMD3 dans le groupe des névroses.
 Troubles de personnalité: pas très populaire comme diagnostic en Chine car représentent
médicalisation de comportements socialement pas acceptables. Culture collectiviste, donc
comportement non acceptable ne doivent pas être médicalisés car ils ne sont pas appréciés.
 La personnalité dépendante et évitante: difficile à comprendre car préoccupation excessive par
rapport à possibilité d’être rejeté ou critiqué dans situations sociales et subordination de ses
besoins propres à ceux des autres = norme de la culture chinoise. Ne comprennent pas en quoi
ça constituent une pathologie.
 Diagnostic de manie unipolaire (qui n’existe pas chez nous) est présent = peut-être une réalité
clinique différente. Que des phases maniaques.
 Concept de névrose: conservé alors que chez nous divisé en troubles dépressifs et anxieux ce qui
génère une comorbidité importante… Séparation n’est pas nécessairement une bonne chose, en
effet, processus similaire, peut être que les chinois ont garder une approche plus proche de la
réalité.
 Concept de neurasthénie reste populaire, concept du début 20ème ici, fatigue chronique.
 Anorexie nerveuse apparaît dans CCMD-3, apparition très tardive, alors que pas présente dans
éditions précédentes. Reflète peut-être problème émergent dans un contexte d’urbanisation
mais présentation clinique peut être différente (pas axé sur préoccupation excessive de minceur
mais plutôt signe de protestation par exemple dans contexte familial difficile). Question du
problème de la faim était surement plus délicate, associée a un contexte de protestation, ici
préoccupation excessive sur la minceur.
 Homosexualité reste un diagnostic psychiatrique pour les Chinois.
Vitesse d’évolution différente.
2 syndromes spécifiques
 Qi-Gong est un système d’exercices et de soins basé sur de la méditation et différents exercices
de mouvements. Concept de qi (énergie vitale). Si on fait mal ou de manière trop intensive le Qigong, flux de qi dévie donc série de symptômes qui ne rentrent pas dans syndrome cohérent de
ICD 10 ou DSM4. Apparemment quand on interrompt quelqu’un qui pratique ce genre
d’exercice, la culture reconnait qu’on peut se retrouver avec une série de symptôme,
comportement bizarre, dissociation.
 La psychose du voyage (lutu jinsheng bing): psychose aigüe commune parmi les milliers de
chinons qui migrent des régions rurales vers villes (espoir de meilleures conditions de travail)
dans des trains bondés. Lié à quelque chose d’encore en cours aujourd’hui, alors qu’on l’a déjà
15
vécu. Les voyages se font dans des trains surchargés, parfois pendant plusieurs jours, et certains
pètent les plombs  tuent certains passager, épisodes délirants… C’est reconnu en chine.
16
Chapitre 2 : Sémiologie psychiatrique
Caractéristiques des symptômes psychiatriques
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Très souvent de nature subjective (donc problèmes d’appréciation et médico-légaux)
Normalité à déterminer en fonction du contexte (hallucinations auditives dans deuil par
exemple, habillement en fonction des cultures)
Importance du langage non verbal : si on est un clinicien avec un peu d’expérience, on rentre
dans sa salle d’attente, on voit quelqu’un qui si trouve, en deux sec, on a une idée intuitive du
diagnostique et de la personne qui si trouve. Processus automatique, non apprit, mais outils
extrêmement important. Nous guident même dans les questions qu’on va poser. Il arrive qu’on
se trompe, mais bien souvent, ce n’est pas le cas.
Importance pour le clinicien de connaitre les catégories et symptômes.
On ne voit souvent que ce qu’on cherche: exemple effets secondaires sexuels SSRI, la plupart du
tps, les patients n’en parlent par car ils ne font pas le lien. Il est donc important que le clinicien
sache que ça existe et pose la question. Augmente l’incidence. On ne peut voir que ce qu’on
connait.
Dépendent de l’examinateur: intuitions, comparaisons inconscientes ou conscientes avec autres
personnes, distorsions liées à sa propre histoire, à ses modèles théoriques de base (rêves
freudiens, rêves jungiens…). On a chacun notre façon de voir les personnalités.
Le clinicien peut induire des comportements par lui-même (par exemple : infirmière au guichet
de mauvaise humeur, répond de manière sèche, patient s’énerve, confirmation qu’il est
insupportable. Bien souvent, auto confirmation, par induction de symptôme. Si on a peur de
quelqu’un, on va s’en méfier, être agressif.
Symptômes souvent non spécifiques en psychiatrie: par exemple apathie dans dépression,
schizophrénie, abstinence de cocaïne, démence débutante…
Primaire versus secondaire pas toujours facile: par exemple abus d’alcool et dépression:
séquence? Les patients entre en désintox, échelle de dépression  90% sont dépressif. Après
une semaine  30 %. L’alcool est dépressiogène. La dépression est donc souvent secondaire à
l’abus d’alcool, mais parfois, c’est l’inverse. Boulimie associée à dépression dans 50% des cas.
Boulimie peut précéder dépression; dépression peut précéder boulimie ou les 2 apparaître en
même temps
En pratique, comorbidité est plutôt la règle: dans étude NCS, 14% de la population présente 3
ou plus comorbidités psychiatriques. Les sujets ont souvent plusieurs diagnostiques DSM.
Troubles de la personnalité présentent souvent un overlap sur plusieurs catégories. Souvent à la
fois narcissique et histrioniques.
Troubles affectifs souvent dans familles de schizophrènes
Dysthymie et dépression souvent 2 facettes pris à des moments différents du même processus
pathologique.
Contexte du symptôme: par exemple dans la mélancolie, tristesse quelques soient circonstances
extérieures alors que humeur peut varier dans dépression réactionnelle. Permet de faire des
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distinctions. Tristesse peut variée en fonction des circonstances dans la dépression, quand plus
aucune variation  mélancolie, dépression profonde.
Contexte interpersonnel: par exemple violence peut ne survenir que de manière ritualisée dans
relations Sadomaso ou dans un contexte de gang ou pressions sociales de conformité font
apparaître violence chez individus sinon pacifiques
Handicap: estimé sur axe 5; peut varier considérablement à l’intérieur d’une même catégorie
diagnostique. Peut persister même quand symptômes ont disparu: par exemple dépression ok
mais pas prêt à retourner au travail
Apparence
On peut voir que l’intuition c’est bien, mais c’est vrai ou faux… il faut donc confirmer après cette
première impression, par l’anamnèse…
Quand c’est plus facile c’est lors de plus grosse pathologie
Cochine ; graisse au niveau de la nuque, ces personnes là due à une trop grande sécrétion de cortisol.
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Très importante: études montrent que psychiatres formulent déjà diagnostic initial 30 secondes
après avoir vu un patient et c’est faux (ou vrai) dans 50% des cas.
Grosses pathologies vite apparentes comme Cushing, Down, Syndrome alcoolique fœtal (retard
de croissance, retard mental, tête un peu curieuse : effacement du sillon naso-, yeux rapproché,
microcéphalie. Quand on a un retard mental même léger, intéressant d’avoir l’anamnèse).
Peau: aussi un organe qui nous donne beaucoup d’informations : hypervascularité = aspect
rouge : alcoolisme, à cause de problèmes de foie, œstrogène qui s’accumule donne des
remaniements vasculaire. Petites lésions stellaires
Tatouages = donnait une idée affiliation de groupe;
Saleté = négligence schizophrénie, dépression sévères, TOC du type laveur, qui sont tellement
préoccuper de se laver parfaitement mais au bout d’un certain temps, s’il n’y arrive pas, ils ne le
font plus du tout;
Cicatrices aux poignets = TS ou borderline (personnalité avec souvent auto mutilation,
Scarification, brulures de cigarette : car ces gens sont souvent en prise avec une angoisse un peu
déstructurante qui leur font quitter la réalité et la douleur permet de recoller à la réalité. La
coupure génère une sécrétion d’équivalent de morphinique qui sont anxiolytiques, pour eux, ça
les soulage, ils ne ressentent pas spécialement de douleur.
Zones sans cheveux = trichotillomanie
mains sèches et rouges = TOC de type de lavage : se laver les mains 36 fois par jour, ça abime la
peau…
Yeux : dans certaines pathologies médicales : yeux protubérants = hyperthyroïdie , intéressant
car la thyroïde contrôle le ralenti du corps humain, quand ne fonctionne trop, agitation, phases
maniaques alors que si ne fonctionne pas : dépression. Fait partie de la mise au point
élémentaire ; prise de sang pour vérifier
Dilatation pupilles = anxiété ou abus stimulants parenté entre les deux car les stimulants sont
des molécules qui augmente l’attention sélective et c’est la même chose dans l’anxiété, la peur,
pour capter le plus de détails possibles,
Rétrécissement = abus narcotiques, d’opiacés (morphinomane, héroïnomane) pupilles
minuscules.
Cannabis : yeux souvent rouge, regard un peu particulier.
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Augmentation volume glande salivaire: boulimie car vomissements régulier, glande salivaires
travaillent plus. Glandes salivaire apparentes, impression de joues gonflées.
Nécrose septum nasal: abus cocaïne : irritation nasale et même des trous au niveau de la paroi
nasale, nécrose
Soupirs fréquents : dépression et certains troubles anxieux comme panique. Trouble panique :
lien avec une impression de manque d’air, le faite de soupirer est un mécanisme physiologique
qui permet de mesurer inconsciemment la concentration de CO2 dans l’atmosphère. Quand on
inspire et expire, donne une indication à l’organisme. Beaucoup de soupirs ou de bâillements.
Apparence bizarre : souvent patients psychotiques, du à des effets secondaires de médicaments
comme akathisie (marcher sur place) ou aspect camisolé des psychotiques plus négligence: effet
effrayant et stigmatisant des patients psychiatriques. Même si les gens ne sont pas médiqués, les
schizophrènes ont souvent un aspect bizarre : la poursuite oculaire des objets en mouvements :
impression de regard étrange, un peu fixe. Petits signes moteurs aspécifiques chez schizo.
Négligence : effet clochardisé
Syndrome de Diogène = syndrome négligence extrême : souvent vieilles personnes sales qui
montrent négligence sévère sans honte. Débraillées, montrent leur organes génitaux sans honte
ou culpabilité : troubles affectifs sévères ou troubles démentiels.
Manifestations symptomatiques
 Sommeil
 Appétit
 Libido
 Energie
 Pensées
 Jugement
 Conscience
 Volonté
 Orientation
 Mémoire
 Perception
 (Humeur)
 (Émotions)
 Motricité
 Langage
Troubles du sommeil
 Insomnie: manie, dépression, anxiété généralisée, schizophrénie aigüe, sevrage, abus alcool…
Très peu spécifique, beaucoup vu en psychiatrie. Parfois patient plein d’énergie, dorment très
peu ; manie. Dépression ; pas super forme mais n’arrivent pas à dormir, réveil précoce,
modification cycle circadien. Sevrage de toute substance (alcool, drogue) provoque de l’insomnie
qui peut persister longtemps après l’arrêt pendant des semaines. Il ne faut pas qu’ils se
découragent. L’abus d’alcool : sommeil fragmenté, de moins bonne qualité.
 Hypersomnie: dépression, abus médicamenteux, apnées du sommeil, narcolepsie. Dormir
beaucoup : dépression atypique : gens dorment beaucoup et mangent beaucoup : hibernation :
réserve, économie énergie. Apnées du sommeil : fort important et de plus en plus fréquent : des
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
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personnes qui dorment mal ; qui ont l’impression de bien dormir mais qui en fait font de micro
réveils du à des apnées du sommeil : peuvent être liés à mécanismes centraux (le cerveau régule
moins bien) soit par des obstacles de l’air (arrière de la gorge : voile du palais : souvent dans
obésité) L’obésité étant en augmentation, les apnées sont plus fréquentes. Somnolence,
endormissements. Associé à une plus grande fréquence d’accident du travail et d’accident de
roulage. Narcolepsie : maladie neurologique : somnolence, cataplexie suite à des émotions
intense (paralysie et tombe) et également hallucination hypnagogique : lors de l’endormissement
et … du à une maladie génétique
Somnambulisme: chez enfant mais aussi suite à psychotropes chez adultes ou adultes qui
prennent des psychotropes : anti dépresseurs… Irruption dans le sommeil de phases motrices
automatique.
Cauchemars: PTSD : syndrome de stress post traumatique, dépression, abus d’alcool, sevrage,
dans la schizo. Pas propice au sommeil réparateur
Rêves intenses: souvent présents avec SSRI. Impression de cinéma proche du réel. Anti
dépresseur sérotoninergiques.
Troubles de l’appétit
 Perte d’appétit: plus fréquent : dépression, troubles anxieux, deuil, problèmes organiques (si
quelqu’un à perdu 20 kilos en 3 mois : méfiance, il peut y avoir un cancer, une maladie plus
sérieuse…), consécutifs à certains médicaments ou utilisation de certaines substances
(amphétamines pour perte de point mais abus et effets secondaire potentiels : avant souvent
donné pour travailler la nuit… mais excessif mais quand l’usage se généralise à une population où
l’utilisation est limite, ça génère des problèmes de santé publique) , l’anorexie (perte d’appétit
« volontaire » de personnes qui estime qu’elles sont trop grosse, d’où restrictions sévères) ,
manie (gens tellement occupés qu’ils ne mangent plus).
 Hyperphagie: dépression, manie (parfois des gens qui ont un enthousiasme débordant pour la
nourriture et la boisson), boulimie, binge eating (manger des grosses quantités sans
vomissement), troubles hypothalamiques (région qui règle des fonctions automatiques et
notamment l’appétit. Si tumeur hypothalamique, on a hyperphagie) , beaucoup de psychotropes
associés à une prise de poids : antipsychotiques, anti dépresseurs. Handicaps les plus importants
car à une incidence sur la compliance : sont enthousiasme à prendre le médoc est refroidi alors
que médicaments sont vitaux pour ces personnes. Augmentent le gout pour le sucré. Lié à une
action sur les récepteurs istaminergiques.
Fatigue et troubles de la libido
 Fatigue: symptôme non spécifique par excellence : on est tous fatigués à un moment où un
autre, peut être lié à notre style de vie. Mais fatigue intense retrouvé dans : dépression (cause un
peu claire : évolution dépression : à quoi sert une dépression :si on a loupé des choses
importantes pour nous et qu’il n’y pas d’opportunité, on se met un peu en veilleuse pour ne pas
faire des dégâts supplémentaires ), syndrome de fatigue chronique (action extrêmement
limitées par cette fatigue : faire les courses !) et pas d’explication très claire sur la cause de ce
problème.; apnées du sommeil;
Infections virales (mononucléose, grippe : par le même mécanisme que la dépression : intérêt
que toute énergie soit utilisée pour système immunitaire donc toutes les autres fonctions sont
mises en veilleuse pour la lutte contre l’infection);
20

Anémie : cause de fatigue : trop peu de globules rouges et donc moins d’oxygène qui arrive aux
cellules ;
hypothyroïdie… quand fonctionne trop peu
Troubles de la libido: hyposexualité :dépression (plus envie de rien) ; schizophrénie; troubles
anxieux; abus de substances (alcool, héroïne) ; conflits maritaux; psychotropes (traitement
longue durée : mois, années, si effets secondaire = baisse libido… 10 ans, c’est problématique !)
beaucoup d’antidépresseurs provoquent diminution libido;
Hypersexualité: épilepsie et blessures diencéphaliques, manie, usage drogue : cocaïne,
amphétamines.
Sexualité déviante d’apparition récente: maladie cérébrale débutante (tumeur) ou psychoses
(exhibitionnisme, manifestation sexuelles bizarres)
Troubles de la pensée
Très important dans plusieurs pathologies psychiatries : pensée normale n’est pas logique.
Euristiques : pensées toutes faite qui offres solution rapide, qui ont un sens au point de vue
évolutionniste (évite de prendre trop de ressources cognitives) mais qui sont souvent fausses !
Bouquins entiers qui sont influencés par des distorsions
 Pensée normale n’est pas logique: on pense plus par stéréotypes et pensées approximatives ce
qui a un sens au point de vue évolutionniste
 Styles cognitifs sont variables d’une personne à l’autre: d’un coté style obsessionnel (attentifs
aux détails – adaptatif dans certaines profession) et style hystérique
o Style obsessionnel: attention aux détails, adhérence stricte aux règles, valeurs… Très adaptatif
dans certaines professions comme bibliothécaires, ordinateurs..
o Style hystérique : global, diffus, impressionniste avec évaluation émotionnelle des situations sans
attention pour détails ou nuances: adapté pour arts, marketing, vente… Histoires très colorées de
façon émotionnelles.
 Troubles de la pensée: lié à vitesse de la pensée flux et forme: pensée ralentie dans dépression,
parfois bloquée (avec barrages) dans schizophrénie (ex : Je…. La phrase s’arrête et repart à un
autre endroit. Le barrage reflète le court de la pensée), accélérée dans la manie (fuite des idées,
part dans toutes les directions) ou prise de stimulants (cocaïne, amphétamines) avec fuite des
idées
Troubles de la continuité:
Normalement notre pensée peut être comparée aux sillons : un sillon et l’aiguille reste dans ce
sillon, normalement il y a des liens entre une idée et d’autres. Parfois cette continuité est mise en
péril.
- Discours circonstanciel = Digressions et beaucoup détails inutiles: obsessionnels, alexithmiques
(difficultés avec les émotions), difficile à garder le fils des idées… mais fini par revenir à son idée
principale
- Discours tangentiel: (vraiment trouble) Discours s’éloigne de plus en plus du point initial sans
que le patient n’y retourne jamais: schizophrénie. Discours qui ne permet pas structurer la
pensée et donc fort difficile à suivre
- Trouble des associations est un point plus loin: les idées ne s’enchainent pas et se suivent sans
point commun (schizophrénie), sans rapport les une avec les autres, on ne comprend plus rien.
21
-
Cas extrêmes: discours devient totalement incompréhensible. Lié à des anomalies de la mémoire
de travail.
Echolalie: répète ce que l’interlocuteur vient de dire. Dans schizo et lésion cérébrales
importantes (accident vasculaires cérébraux)
Persévération: répète bouts de phrase: délirium (état confusionnels aigu) et autres troubles
mentaux organiques.
Stéréotypie: répétition constante d’une phrase ou d’un comportement quelque soit le contexte.
Autisme : répètent mêmes phrases, mêmes gestes, quelque soit le contexte. Aussi dans la schizo)
 Troubles du contrôle de la pensée:
- délire avec (délire schizo : quelqu’un est entré dans leur pensée et leur à mis de pensées qu’il
n’avait pas ou enlevé d’autres)
o Insertion de la pensée: pensées placées par quelqu’un d’autre dans l’esprit du patient
o Retrait de la pensée: pensées enlevées au patient
o Diffusion de la pensée: les pensées ne sont plus localisées dans notre cerveau mais
sont diffusés à l’extérieur et les autres peuvent les entendre/ pensées quittent l’esprit
du patient et entendus par d’autres. Souvent associés à idées de contrôle de la
pensée.
Pensées obsessionnelles chez TOC: Le patient lui –même ne peut plus contrôler sa pensée.
Hantés par des répétitions de mots, de chiffres ou de phrases et ne savent pas s’en débarrasser.
échappent au contrôle du patient par exemple répétition de mots, de chiffres, de phrases ou de
pensées. Parfois domine complètement la conscience du patient

Pensée concrète sans possibilité d’abstraction: retards mentaux, formes de schizophrénie,
troubles mentaux organiques. Impossibilité l’humour ou le second degré

Troubles dans le contenu de la pensée:
o Idées surinvesties: pas aussi incroyables que dans idées délirantes. Par exemple image du
corps distordue dans body dismorphic disorder (impression que leur corps est distordu) ou
jalousie morbide… peu d’insight. Pensée acquièrent un poids mais pas suffisant pour dire
que c’est délirant, un peu de rattachement à une certaine réalité
o Idées de référence: impression que les événements ou les remarques se réfèrent
spécifiquement à soi. Moins fermement crues que les idées délirantes. Ex : je suis venu ici,
au moment où je suis passé, il pleuvait un peu plus fort, ça doit avoir une signification et je
voyais que les gens me regardaient
o Idées délirantes: (un cran plus loin) croyances fermes même en présence de preuves
contraires. Coloration des idées délirantes dépend de la culture (par exemple dans le passé
surtout possession par le diable alors que aujourd’hui poursuivi par la CIA) (ex : schizo qui
ont l’impression d’être persécuté et vont errer ; fuite éperdue : pris des bateaux et dans
son errance avait atterri ici et il avait l’impression d’être poursuivi par Tito et les Russes :
mais plus d’actualité. Avant c’était le diable, Napoléon : aujourd’hui moins ! personnes plus
modernes)
Bien que non spécifiques: plus grande fréquence de délire de contrôle chez schizophrènes, délire
de toute puissance dans manie et délire de pauvreté dans dépression

22
Types d’idées délirantes
 Persécution
 Grandeur
 Influence
 Péché
 Somatiques
 De doubles (un autre a été transformé en eux-mêmes)
 De Jalousie (syndrome d’Othello)
 Humeur délirante (perplexité: quelque chose de bizarre se passe)
 Perception délirante comme délire olfactif
 Mémoire délirante (se souvenir d’un faux événement par exemple poison dans boisson quelques
années auparavant)
 D’attachement érotique = érotomanie (Syndrome de Clérambault) : érotomanie. Persuadé que
quelqu’un est amoureux alors que non. D’où réaction de frustration et envie de destruction.
Sorte de projection où la personne à l’impression que l’autre les aime mais que pour des raisons
diverses ne peut pas manifester son amour
 De remplacement d’autres proches (Syndrome de Capgras) par des imposteurs
 De déguisement des autres (Phénomène de Fregoli) Ces deux symptômes sont neurologiques
 Partagés: folie à 2 ou à 3 ou à plusieurs dans sectes. Gens qui pensent qu’on les persécute et un
proche adhère. L’autre se laisse entrainer par amour ou peur de perdre ; d’où font bloc dans la
même folie. Secte : folie partagée par grand nombre de personnes (suicides collectifs…)
Troubles du jugement
 Insight: conscience de soi et de son état : la conscience morbide, la possibilité de se regarder soi
même. Perturbé dans schizophrénie ou pathologies plus névrotique (accumulateur qui va nier
que c’est un problème) « je suis quelqu’un de normal, ce sont les autres qui ont un problème»
 Perturbé dans schizophrénie, manie, troubles frontaux, mais parfois aussi dans TOC
(accumulateur par exemple)
Conscience morbide peut prendre des facettes différentes :
 Superficiel: j’ai des hallucinations
 Plus profond: je souffre d’une schizophrénie et doit prendre des médicaments
 Très profond: j’ai une schizophrénie qui trouble mon jugement et mon fonctionnement
social à certains moments et je dois adapter mes buts de vie malgré la souffrance que cela
me crée… Si pas de conscience morbide : aucun espoir que les gens prennent un
traitement.
 Self-deception: universel; sert à mieux convaincre les autres, par exemple dans amour
romantique ou business.
Troubles de la conscience
Plus aigue à certains moments quand on est menacé, amoureux… Impression que les sons sont plus
purs, couleurs plus fortes, tout est plus intense. 0 l’extrême, la conscience finit par se fragmenter :
hyperesthésie : sensation trop forte, envahi... ; Intoxication drogue, manie

Conscience réflexive = conscience de notre conscience = il faut mémoire et comparaison
expériences présentes avec expériences passées.
23










Augmentation normale dans les cas de menace, d’attraction sexuelle, de amoureux, de
compétitions sportives ou autres..
Augmentation pathologique: hypomanie; psychostimulants: sons plus nets, couleurs plus
éclatantes, toucher plus intense. Dans manie, intoxication aux amphétamines et cocaïne,
attention se fragmente, se transforme en hypervigilance et en paranoïa, hyperesthésie devient
déplaisante
Obscurcissement : diminution attention à l’environnement et incapacité d’apprécier subtilités et
de penser de manière nuancée. Pensée en tout ou rien et stéréotypée. Distractibilité élevée.
Possibilité de confusion avec désorientation. Rétrécissement, appauvrissement de la pensée :
usage substance benzodiazépine.
Stades progressifs d’obscurcissement de la conscience :
Torpeur: s’endort facilement avec pensée ralentie et diminution de perception
Stupeur: patient reste mutique et bouge pas alors que yeux sont ouverts et que peut suivre
objets des yeux
Mutisme akinétique ou coma vigil: le patient avec des lésions profondes du tronc cérébral a les
yeux ouverts mais pas d’évidence de conscience
Coma: pas d’évidence d’activité mentale
Délirium: trouble de la conscience. état confusionnel aigu:
Pour être pleinement conscient, il faut un synchronisation des pensées, de la mémoire. Si
synchronisation diminuée (substance, tension…) la conscience devient altérée. Crée état de
confusion.
o Début souvent aigu
o Attention fragmentée : difficile de synchroniser
o Troubles mémoire et apprentissage
o Délire et hallucinations
o Sommeil fragmenté : souvent altération cycle veille sommeil du à défaut synchronisation.
Délirium ; gens plus actifs la nuit, agitation. Délirium renforcé la nuit car encore moins
contraint par les stimuli extérieurs. En journée, beaucoup de chose nous donne des repères
mais la nuit plus d’où confusion encore plus importante.
o Niveau de conscience fluctuant (ce qui pose problème pour le diagnostic)
o EEG montre ralentissement
o Anomalies motrices: agitation, tremblements et myoclonies.
o Perturbations SNA: tachycardie, fièvre, HTA; dilatation pupillaire.
o Causes sont multiples avec troubles métaboliques, infections, traumas intracrâniens,
intoxications drogues ou sevrages… tout ce qui peut altérer fonctionnement du cerveau
amène confusion. !!! délirium, confusion = état fluctuant : ex cerveau trop peu irrigué, le
sang revient, d’où retour à une meilleur conscience. Aigu : toujours cause organique. Mais
ce n’est jamais d’origine psychologique : problème organique sous jacent à la confusion.
Difficultés attentionnelles: primaire dans ADHD, secondaire à troubles psychiatriques, syndromes
dégénératifs…
Narcolepsie: accès soudains de sommeil; parfois graduels avec hallucinations hypnagogiques.
Chez 1/10.000 personnes et seconde cause de collision auto après alcool
24
Etats modifiés de conscience
 On passe beaucoup de temps au quotidien dans des états modifiés de conscience.
 Drogues
 Expériences mystiques: rituels de groupe…
 Hypnose
 Méditation
 Hystérie de masse
Phénomènes dissociatifs
Problème d’intégration entre plusieurs fonctions mais ce qui reste fonctionne. Là on peut avoir des
causes psychologiques/ Ex : trauma important impossible à affronter, une partie de sa conscience se met
à l’abri et fonctionne de manière automatique.
 Etat dissociatif: altération de l’intégration entre identité, mémoire et conscience: surtout
défense face à trauma mais aussi dans épilepsie partielle complexe.
 Trous noirs: alcool (anesthésie une partie de leur cerveau), autres intoxications, et traumas
crâniens. Trou noir alcoolique peut durer heures ou même des jours où pas de souvenirs.
Peuvent revenir à conscience lors de réintoxication = mémoire state dépendant.
 Fugue psychogène: activités complexes pendant périodes prolongées: voyages, prise de
nouvelles identités..
 Amnésie psychogène: perte de mémoire circonscrite. Souvenirs et affects réapparaissent sous
forme déguisée dans cauchemars, images visuelles intrusives et symptômes de conversion.
(exemples: traumas de guerre, traumas infantiles avant 10 ans..)= mécanisme de préservation
estime de soi
 Trouble d’identité dissociative ou d’identités multiples: jusqu’à 25 identités différentes.
Apparaît chez personnes sévèrement brutalisées comme enfants. Mécanisme de défense primitif
suite à traumas insupportables dont on ne peut pas s’échapper


Syndrome de Ganser: patient donne réponses approximatives ou ridicules. Parfois aussi
altérations de la conscience, hallucinations, phénomènes de conversion et amnésie de l’épisode.
Souvent chez prisonniers
Dépersonnalisation et déréalisation:
(Normalité : accident de voiture, un peu avant, l’esprit se détache un peu de la situation)
 Dépersonnalisation: Sentiment d’irréalité, de détachement de son propre corps.
 Parfois distorsions sensorielles légères
 Epilepsie partielle complexe; dépression et anxiété; troubles de personnalité; abus de
substances
 Déréalisation accompagne souvent dépersonnalisation = sentiment que le monde est
devenu irréel
 Dépersonnalisation et déréalisation surviennent souvent de manière transitoire chez
normaux lors de fatigue, privation sommeil, deuil, nouvelle que maladie terminale,
conscience d’un accident de voiture inévitable
Epilepsie, attaque de panique, abus de substance : typiquement cannabis. Troublant : dans utilisation
du cannabis, ces phénomènes vont persister même après l’arrêt, de manière chronique. Impression
25
de distorsion sensorielle (son, lumière un peu différente) sûrement lié à phénomène de filtration de
l’information.
Certaines personnes ont de variantes génétiques qui font que leur manière de gérer leur système
dopaminergique (modification génétique) rend sensible au cannabis, de plus le cannabis fait des
changements dans le système dopaminergique ???? et .. modifications de perception sensorielle : 3%
des fumeurs. Combinaison facteur génétique et facteur environnementale (cannabis)
Dépersonnalisation permanente ou schizo voir plus loin dans le cours pour mieux compléter ceci !!!
26
Troubles du sens de soi
 Troubles de l’intégrité de soi dans troubles dissociatifs et dans personnalité borderline: sens
d’identité instable
 Faux soi (faux self) = aspect superficiel de personnalité construite pour s’adapter à un monde
hostile = pour plaire, contrôler ou négocier. Problème = n’intègre pas besoins, désirs, croyances
fondamentaux. Via self déception, individu peut croire que constitue son vrai soi mais
construction fragile et peut s’écrouler brusquement.
 Pseudologia fantastica: réseaux de mensonges, souvent flatteurs pour la personne et essayent
très fort de se mentir à eux-mêmes et d’y croire
 Syndrome de l’imposteur: peuvent pas s’accepter et honteux d’être connus pour ce qu’ils sont
 Usurpation d’identité…. Leonardo Dicaprio dans cours après moi.
 Transsexualisme: sensation d’être né dans un corps qui ne correspond pas au sexe réel. Désir
d’être de l’autre sexe et commence très tôt. Le plus souvent de homme vers femme.
Apparemment, post chirurgie, pas plus de psychopathologie que dans groupes contrôles
Troubles de la volonté
 Lié au concept d’intentionnalité, au pont entre désir et action.
 Augmentation dans la manie: désirs excessivement intenses et facilité remarquable de prendre
des décisions même pour questions complexes.
 Aboulie: manque de volonté et de mise en action: schizophrénie, dépression, abus de solvants
ou de cannabis ou d’hallucinogènes (on parle de syndrome amotivationnel)
 Egodystonique dans TOC et dans des stades avancés d’anorexie nerveuse. (égosychronie). Il
aimerait quitter l’état mais n’y arrive pas.
 Beaucoup d’indications de personnes venant en psychothérapie car savent pas ce qu’elles
veulent, ne savent pas faire choix entre différentes options, procastinent. Souvent masquent
d’autres peurs par exemple de faire une erreur, d’être critiquées, de fâcher les autres, de réussir
(par exemple si parents ont pas donné de permission de succès….)
Troubles de l’orientation (passé)
 Connaissance de localisation dans le temps, dans l’espace et de identité. Perturbations dans les
troubles mentaux organiques.
 Normaux varient considérablement par exemple dans horloge interne. Certains se réveillent pile
à l’heure sans réveil, sont constamment corrects dans l’évaluation du temps qui passe; autres ont
difficultés à faire jugements sur le temps et sont pathologiquement en retard ou programment
de manière habituelle plus d’activités qu’il n’est possible
 Mauvais jugement du temps entre autres dans ADHD
 Désorientation dans l’espace signifie troubles cognitifs plus graves que désorientation dans le
temps
 Désorientation concernant sa propre identité est vue dans démences, ou troubles dissociatifs
Mémoire
Lié à la capacité à maintenir à la conscience certains événements via des boucles neuronales et puis
un stockage par après dans une mémoire à long terme. Ce qui intéresse : ce sont ces boucles qui
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forment la mémoire de travail : altération centrale dans certaines pathologies : schizophrénie.
Important de comprendre comment ça fonctionne pour pouvoir par exemple expliquer troubles de
langages dans la schizo.
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Enregistrement: ajout nouveau matériel sensoriel, perceptuel ou conceptuel
Rétention: garder mémoires en stock via circuits de réverbération qui modifient protéines et
connectivité synaptique. Rétention s’effectue de mémoire immédiate (15 secs) vers mémoire
court terme (quelques minutes à 2 jours) vers mémoire long terme.
Mémoire à court terme est aussi appelée mémoire de travail et au moins 2 boucles, une verbale
et une visuelle plus un exécutif central qui manipule et coordonne information stockée dans les 2
boucles pour résoudre problèmes, planifier et organiser activités. Cortex préfrontal dorsolatéral
et globus pallidus (une partie du striatum) déterminent ce qui est traité en mémoire de travail;
les lobes pariétaux sont impliqués dans le maintien de la boucle active.
On divise aussi mémoire en explicite ou épisodique ou biographique ou déclarative et implicite
ou perceptuelle ou non déclarative.
Mémoire de travail
Central : décide ce qui va être traité en
mémoire de travail
Boucles qui vont maintenir information à
la conscience
-
Boucle visuo-spatiale
-
Boucle phonologique
Possibilité de traiter de l’information qui
est toujours le même en mémoire de
travail (retenir des numéros ou des
mots)
Baddeley, 2003, in Nature Neuroscience Reviews
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Mémoire de travail et filtration information
Cette boucle associe plusieurs régions cérébrales : globus palidus (partie du striatum = gare de triage,
filtre infos importantes à traiter ou pas, nécessaire d’enlever des informations non relevantes : ce
système de filtration est déficitaire dans la schizo)
Boucle de réverbération : permet de maintenir des infos : cortex pré frontal et interpariétal
Troubles de la mémoire
 Lors de l’enregistrement: trauma crânien, délirium, intoxication, psychose, anxiété, dépression,
fatigue. Mémoire à court terme perturbée: interférence hippocampes et tubercules mamillaires.
Bibliothécaire avec milliers de volume : il faut classer avec un fichier central pour retrouver où se
trouve l’information. Fonctionnement hypocampique : attribue une étiquette aux souvenirs, qui
va permettre de retrouver le souvenir de manière ultérieur. Altération de ce processus :
syndrome de Wernicke-Korsakoff : alcoolisme ; défaut encodage nouveaux souvenirs : difficultés
de taguer des souvenirs pour les récupérer au-delà d’une mémoire à court terne.
Benzodiazépines peuvent interférer avec mémoire de travail surtout chez plus âgés. Structures
hippocampiques sont sensibles au stress (aigu ou chronique) ces structures sont lésées par le
stress : chez des gens qui ont eu des stress important : structure plus petite qui explique
pourquoi mauvaise mémoire chez dépressifs ou post trauma
 Troubles de rétention: dans amnésie post traumatique, Alzheimer, Wernicke Korsakoff
(déficience en thiamine souvent dans alcoolisme avec lésions tubercules mamillaires).
 Troubles de rappel: démences, cannabis
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Amnésie = perte mémoire court ou long terme dans un stade de conscience normal.
1. Antérograde: incapacité à former de nouveaux souvenirs: trauma crânien, troubles
métaboliques, effets de drogues, ECT, Korsakoff
2. Rétrograde: troubles organiques, événements lointains en général préservés; psychogène :
sélectivité des événements non rappelés
Hypermnésie: gens très doués, manies, traits de personnalité obsessionnels ou paranoïdes,
transes hypnotiques
Mémoires intrusives : PTSD
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Fausses mémoires = paramnésie et fausse reconnaissance.
1. Confabulation = forme de paramnésie dans laquelle le patient remplit les trous de mémoire
par fausses informations. (reflète trouble lobe frontal et difficulté de self monitoring). Dans
Wernicke Korsakoff
2. Déjà vu, déjà entendu, déjà pensé: expériences communes mais plus fréquentes dans
fatigue, intoxication ou épilepsie partielle complexe.
Démences incluent problèmes mémoire court et/ ou long terme avec troubles du jugement, de
pensée et modifications de personnalité
Pseudo démence: troubles cognitifs sévères présents dans troubles dépressifs profonds et
réversibles. Mais attention car pseudo démence souvent prédictive de Alzheimer ultérieur
Troubles de perception
 Intensité perception et sensation est affectée par vigilance et attention. Attention très soutenue:
hyperesthésie, hyperacousie, et hyper perception visuelle.
 Privation sensorielle totale: illusions et hallucinations visuelles et auditives.
 Perception sélective en fonction des préoccupations comme femmes enceintes qui perçoivent
leurs bébés de manière plus intense
 Intensité des perceptions modifiée par pathologies et usage de substance: schizophrènes non
médiqués: déficits dans acuité olfactive; dépressifs: impression que couleurs moins intenses;
maniaques: perceptions augmentées, hyperesthésie inconfortable quand trop intense.
Hyperesthésie aussi lors de sevrage BZD usage hallucinogènes et aura épileptique.
 Intensité perception: varie avec style cognitif et facteurs neurologiques. Certains individus sont
amplificateurs d’expériences corporelles (par exemple douleur chronique et syndrome
hypochondriaque
Hallucinations
 Hallucinations: perceptions en absence stimuli sensoriels correspondants. En général associé à
délire (90% des patients avec hallucinations ont délire et 35% des délires sont accompagnés
d’hallucinations). Quels types d’hallucinations préférentiellement ? en schizophrénie : auditives.
 Hypnagogiques (lors de l’endormissement) et hypnopompiques(lors du réveil): lors des
transitions veille-sommeil. Chez normaux mais surtout caractéristiques de narcolepsie.
 Dans deuil, 50% des conjoints rapportent entendre voix du défunt. Pas pathologique, souvent
pour couples de longues durées. Divorcent augmentent, est ce que ça va disparaitre ? (prof il
aime le sujet)
 Membres fantômes fréquents après amputation. Diminution d’apport de sensation extérieure.
Sensation parfois douloureuse alors que la source à disparu.
 Après diminution acuité visuelle, pseudo hallucinations = hallucinations visuelles avec bon
insight et statut cognitif préservé = Syndrome de Charles Bonnet. . Diminution d’apport de
sensation extérieure, cerveau génère des hallucinations. Bonne conscience morbide : patient se
rend compte que ce qu’il voit est bizarre, donc différent de la schizo. Pas d’angoisse, comme si
on était au cinéma. Du à phénomène de déafférentation.
Hallucinations peuvent varier en complexité, parfois des simples sons, parfois des discussion avec
plusieurs personnes (typiques schizo).Schizophrénie on peut avoir des pensées audibles (« Jean
est entrain de marcher » ou « Jean est un salopard », « mais non il est gentil »). Les
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hallucinations peuvent être colorées par l’humeur, peuvent dire au patient qu’il est misérable.
Dans la manie « tu es magnifique, le plus beau ».
Aussi pseudo hallucinations auditives y compris musicales après surdité.
Hypothèse de « perceptual release»: hallucinations émergent quand combinaison activation
interne intenses et diminution input sensoriel. Exemples: Charles Bonnet, surdité, amputation
membre mais aussi diminution de la capacité de traiter les informations externes comme dans
délirium.
Hallucinations auditives varient en complexité: simples sons (délirium, épilepsie partielle
complexe, encéphalopathies toxiques et métaboliques); discussion entre plusieurs personnes
concernant le patient (schizophrénie)
Hallucinations auditives présentes chez 60 à 90% des schizophrènes, 20% des maniaques et 10%
patients dépressifs
Dans schizophrénie, 3 types hallucinations auditives: pensées audibles=voix disant ce que
patient pense; voix qui commentent action du patient et entendre 2 à 3 voix qui argumentent à
propos du patient
Hallucinations dans schizophrénie neutres point de vue thymique; dépressions psychotiques: voix
méchamment critiques et même sadiques disant par exemple au patient que méprisable et que
ferait mieux de se suicider; manie: voix se réfèrent au caractère hors normes du patient
Hallucinations de type ordres: depuis « dis merci » à « prend un couteau et tue le.. »
Hallucinations visuelles: troubles toxiques, sevrage de drogues, lésions focales SNC, migraines,
schizophrénie (dans 1/3 des cas) et troubles de l’humeur. Le plus souvent origine organique.
Depuis simples flashs de lumière à visions élaborées en passant par figures géométriques.
synesthésie = impression que les sons ont une couleurs, ou que les odeurs correspondent à des
sons. expérience dans laquelle fusion modalités sensorielles: musique perçue visuellement,
sensation tactile vécue comme une couleur… Dans intoxication cannabis ou mescaline. Ou des
personnes qui sont spontanément synesthésique. Poèmes de Rimbaud et Baudelaire, fumeurs de
hachich.
Hallucinations visuelles: normales dans certaines religions, par exemple visions Vierge Marie
dans communautés pentecôtistes
Hallucinations autoscopiques: hallucinations de son propre soi physique. Peut simuler
impression d’avoir un double. Expérience « near death »: se voir monter vers plafond et se
regarder sur lit. Dans certaines situations, des gens qui ont vécu des expériences de mort
proches, impression de flotter au dessus de leur corps. On vu une lumière, ils ont vu ce qu’il y
avait après la mort = hallucination
Hallucinations tactiles: impliquent toucher. Par exemple impression que insectes grouillent sous
peau. Fréquent dans sevrage alcool et dans intoxication cocaïne. Aussi dans délire
« dermatozoïque » (petites bêtes sous la peau), relativement bien traitable. Sevrage alcoolique,
aussi impression que insectes grouillent sous la peau.
Hallucinations olfactives et gustatives: troubles cérébraux organiques comme épilepsie partielle
complexe. Hallucinations olfactives aussi dans dépression psychotique = odeurs de pourriture et
de mort. Dépression psychotiques : impression que leur corps sent mauvais, pourriture et mort.
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Hallucinations migraineuses: 50% des patients migraineux. Simples hallucinations visuelles =
patterns géométriques, macropsie ou micropsie (voir objets plus petits ou plus grands que
réellement).
Distorsion des objets: dans hallucinations avec drogues psychédéliques (mescaline)
Flashback: réexpérience visuelle intense d’événements passés = souvent reviviscences
hallucinations après usage intensif LSD ou mescaline (provoquent symptômes dissociatifs) et la
personne ne sait plus trop distinguer la réalité et la flashback. Peuvent survenir encore pendant
mois après absorption drogues. Dans syndrome de stress post traumatique, certaines images
intrusives peuvent atteindre une intensité hallucinatoire.
Hallucinose: stade d’hallucinations actives se produisant chez quelqu’un qui est alerte (la
personne (conserve degré de conscience normal, conscience que les hallucinations ne sont pas
normales) et bien orienté, pas accompagné d’angoisse. Dans sevrage alcoolique, alcoolisme
chronique, intoxication à certaines drogues. Ne perturbe pas le fonctionnement par ailleurs.
Dysmorphophobie: perception distordue et haine intense d’une partie du corps. Dans certains
troubles de personnalité, trouble corporel dysmorphique. Concerne cheveux, nez, seins, taille
pénis ou toute autre partie du corps au même corps tout entier. Adeptes de chirurgie esthétique
et jamais satisfaits. Aussi présent dans anorexie nerveuse. On trouve de la dysmorphie. Pas
entend que trouble isolé chez les anorexiques : perception distordue du corps, vu comme trop
gros et haine pour ce corps. Parfois focalisé sur une partie du corps en particulier  chirurgie
esthétique.
Hypervigilance face à sensations corporelles: hypochondrie, trouble somatisation (Syndrome de
Briquet), trouble panique (interprète les petits changements comme des signes de danger, se
focalisent beaucoup sur leur propre corps. ). Etre très attentif aux signaux du corps. Si on
demande aux gens d’évaluer leur rythme cardiaque : gens qui ont trouble panique ont une
perception très exacte de leur rythme cardiaque. Focalisation ; on remarque beaucoup, on voit
apparaitre des anomalies.
Syndromes cultures non-occidentales comme Koro où homme craint que son pénis ne se
rétracte dans l’abdomen. changement de perception du corps. Syndrome courant dans les
cultures asiatiques.
Troubles émotionnels: agression, hostilité, impulsivité et violence

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Assertivité = face adaptative: sentiment que quelque chose doit être fait et sensation que
volontaire et compétent pour entreprendre action. Savoir ce qu’on veut et le faire savoir mais
sans colère
Irritabilité: (retrouvé dans beaucoup de syndromes psychiatriques : phase maniaque, dépression,
troubles anxieux : rumination, craintes) contrairement à colère, diminue pas après un éclat.
Souvent entourage plus conscient que patient de son état. Caractéristique de personnalité,
troubles humeur, troubles anxieux et psychoses.
Actes d’agression: irritabilité à homicide en passant par menaces verbales, intimidation et
violence physique
Différences individuelles dans expérience et expression colère dépend
32
1.
2.
3.
4.
de facteurs biologiques : lésions cérébrales et anoxie cérébrales Par exemple ; soft
neurological signs souvent présent chez criminels= tout petits signes neurologiques
(tiques moteurs…qui sont le signe d’atteinte corticale mineure); 5-HIAA bas (métabolisme
de sérotonine  sérotonine bas  tendance à l’impulsivité) dans LCR…associé à des actes
violents contre autrui ou contre soi (retrouvé notamment dans les cas de suicide) Les
parties sous corticales, limbiques sont les parties liées à l’instinct et il y aune couche
corticale qui inhibe. Il y a une mise en lien. Si arrêt du contrôle cortical, les aspects
ressortent.
développementaux: contextes de familles violentes alimente violence.
culturels: dans certains groupes ethniques et socioéconomiques, violence chez adolescents
est normale et rite de passage. Certains individus violents sont trop imprévisibles et
désocialisés que pour être incorporés dans des gangs.
Alcool (et drogues) favorisent violence. Car diminuent le contrôle cortical sur des fonctions.
Dans trouble explosif intermittent, comportements violents se libèrent brusquement
souvent après ingestion alcool (intoxication pathologique)
Si combinaison de 2 facteurs : petites lésions cérébrales (signes irritatifs) et ingestion d’alcool
donne lieu au syndrome d’intoxication pathologique. Faire électroencéphalogramme en
prenant de l’alcool et on regardait évolution du tracé : accroissement des anomalies des
phénomènes irritatifs à l’électroencéphalogramme.
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Violence = non spécifique à un diagnostic psychiatrique: de schizophrénie avec hallucinations à
manie en passant par personnalités antisociales et borderline, épilepsie, troubles frontaux, abus
de substance comme alcool, amphétamines et cocaïne. Certains diagnostiques en psychologies
sont associés à des possibilités de violence plus élevé. Manie : débordement terribles.
Crises de rage (temper tantrums): individus immatures. Ne développent pas mécanismes de
régulation quand enfants (car pas de limites mises par parents). Quand contrariés comme
adultes peuvent hurler, menacer, frapper… comportements infantiles
Rage déplacée: quand circonstances ne permettent pas expression directe redirigée sous forme
cruauté par exemple vis-à-vis animaux, ou mettre le feu ou viol
Automutilations: parfois culturel comme rite de passage ou manifestation d’appartenance
(piercing..). Peuvent être très traumatiques chez schizophrènes car le délire ou les hallucination
poussent à ça (impression que le diable s’est installé en vous et qu’il vous regarde avec vos
propres yeux (énucléation = s’arracher les yeux, castration)Moyens modernes médicamenteux,
c’est rare qu’on en arrive à des extrémités pareilles. Fréquente chez borderlines avec coupures et
brûlure de cigarette pour diminution tension nerveuse, l’angoisse. Trichotillomanie (trouble
obsessionnel compulsif) souvent associée à ronger les ongles et arracher les cuticules. Pourrait
être lié à TOC. Gilles de la Tourette (proche trouble obsessionnel compulsif) montrent parfois
comportement compulsif d’auto mutilation.
Autres troubles des émotions
 Diminution d’intensité émotionnelle, aplatissement des émotions, plus de vie émotionnelles
dans dépression (tout est sombre et sans relief), schizophrénie et parfois troubles anxieux.
Aplatissement émotionnel avec difficulté à ressentir joie dans dysthymie. Patients borderline et
narcissiques rapportent sentiment vide interne et ennui. Certains psychotropes comme SSRI,
33
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Neuroleptiques, benzodiazépines peuvent diminuer affects (plus de dépression mais plus non
plus de grandes joies, peur...)
Anhédonie: incapacité à ressentir du plaisir: dépression sévère et schizophrénie.
Affects inappropriés: par exemple rire quand la situation ne s’y prête pas: schizophrénie. Patient
schizophrène peut raconter quelque chose de très triste en riant. Discordance contenu discours
et affects
Labilité émotionnelle: shifts émotionnels rapides dans hypomanie, syndrome prémenstruel,
blues post-partum, états confusionnels et personnalités cluster B (borderline, narcissique,
histrionique). Humeur varie très rapidement.
Alexithymie: difficulté à identifier et décrire ses propres émotions et à distinguer entre émotions
et sensations physiques. Souvent imagination limitée et peu de vie intérieure. Quand pas bien
psychologiquement, se présentent avec symptômes physiques. Beaucoup dans l’alcoolisme et
dans les troubles de somatisation. Discours extrêmement concret relatant tout ce qui leur arrive
avec des détails et sans aspects émotionnel (discours où on s’ennuie très vite)
Troubles moteurs
 Hyperactivité et agitation: ne savent pas rester en place, bougent beaucoup : intoxications,
delirium, manie, dépression agitée troubles anxieux, affections médicales comme hyperthyroïdie
 Agitation généralisée: (un stade plus loin) patients semblent déborder d’énergie dans manie,
anorexie nerveuse (des heures et des heures de sport par jour car stratégie pour perdre du
poids), ADHD, et drogues stimulantes. Montés sur ressors, on ne peut pas les suivre
 Excitation catatonique devenue rare depuis neuroleptiques: patients montrent comportement
agité et désorganisé avec sauts, comportements menaçants, ou attaques (Tintin et les sept
boules de cristal). Se voit dans manie, catatonie périodique, formes catatoniques de
schizophrénie et syndromes culturels comme amok. Caractéristique de patient schizo.
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Ralentissement: affections physiques: hypothyroïdie, Addison (trop peu de cortisol), infections,
fatigue chronique (tout ce qui affaibli le corps), intoxications, schizophrénie et dépression
Akinésie ou hypokinésie: absence de mouvement ou peu nombreux, ralenti. Se marque même
dans la voie qui devient monotone, lente. schizophrénie ou comme effet secondaire du
traitement neuroleptique. Fréquemment changements de voix: ton monotone et latence
prolongée
Mutisme: parle plus du tout : dans dépressions profondes, états catatoniques et troubles de
conversion
Réactions de conversion: troubles des fonctions sensorielles ou motrices d’origine psychogène.
Motrices: paralysies, parésies (diminution de force musculaire), ataxie, aphonie.
Sensorielles: cécité, surdité, anesthésie. Globus hystericus = incapacité d’avaler des aliments ou
du liquide.
 Tremblements:
o Physiologiques = minimes au repos et augmentent avec activité. Caractéristiques de
anxiété, phobie sociale, fatigue, troubles toxiques ou métaboliques comme hyper
caféine, hyperthyroïdie, effets secondaires psychotropes comme lithium, dépakine et
antidépresseurs.
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o Tremblements grossiers: plus basse fréquence et amplitude plus élevée: Parkinson (avec
mouvement de roulement de pilule) et troubles cérébelleux.
o Asterixis: flapping tremor: large amplitude des mains dans troubles hépatiques sévères.
Quand on a un alcoolique avec cirrhose sévère : intoxication ammoniacale. Se marque
aussi par confusion
 Myoclonies: contractions répétées musculaires focales, associées à SSRI et IMAO
notamment. Secousses musculaires, suite à trop grand usage antidépresseur.
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Parkinsonisme (akinésie, difficile à se mettre en route, micrographie, mouvements pas fluide)
chez patients prenant neuroleptiques; inclut akinésie, démarche rigide avec diminution
balancement bras, diminution expression visage, locution monotone, micrographie et roue
dentée (on prend la main et si on bouge, c’est par accout : manque de fluidité musculaire) :
souvent effet secondaire des neuroleptiques
Dystonie: régions musculaires paralysies, tendus. spasmes musculaires surtout de tête et nuque.
Effets secondaires neuroleptiques. Tête penchée ou corps penché.
Akathisie: personnes qui marchent sur place. impatience motrice suite à neuroleptiques ou
antidépresseurs. Composante subjective difficile à distinguer d’anxiété. Parfois chez gens
anxieux.
Dysarthrie: difficulté à articuler. Neuroleptiques
Dyskinésie tardive: petits mouvements, tics moteurs qui témoignent de la prise chronique.
Echappement cérébral au traitement qui passe par des tics moteurs dont les gens ne se rendent
pas compte (mouvement de mâchonnement, de clignement d’yeux, de mouvement de la langue)
après mois ou années de traitement neuroleptique. Persistent parfois. Présents au repos et
supprimés par action volontaire, distraction ou sommeil. Mouvements de mâchonnement
bouche, mouvements langue, clignements yeux. Parfois mouvements choréoathétosiques:
mouvements torsions doigts ou même torse. Actuellement on a moins ces problèmes car
progrès dans traitement médicamenteux. Mais avant il y avait beaucoup de patients avec ces
problèmes
Tics: mouvements rapides, involontaires souvent spasmodiques. Grognements, toux,
reniflements, claquements de langue, clignements des yeux, protrusion langue, grimaces.
Coprolalie = obscénités verbales soudaines (1/3 des Tourettes). Coprolalie mentale = irruption
dans conscience phrases ou mots obscènes égo-dystoniques
Blépharospasme: mouvement rapide et spasmodique paupières: neuroleptiques mais aussi Gille
de la Tourette (problème neurologique qui prend les noyaux de la base)
Troubles moteurs non spécifiques : schizophrénie : (anomalie noyaux de la base) avant
neuroleptiques, 83% avaient troubles moteurs dans années 50 dont maniérismes, tics,
mouvements oculaires, postures anormales et anomalies marche
Bruxisme: contraction des mâchoires: usage alcool, BZD, SSRI et états tension. Usure émail dents
et douleurs articulations temporo-mandibulaires car on contracte tout le temps les muscles.
Primates : situation où ils ont peur, ils contractent les mâchoires (préparation à l’attaque) et nous
avons gardé quelque chose de ça dans des situations où on est anxieux et tendu.
Syndrome malin des neuroleptiques: modifications au niveau hypothalamique : rigidité
musculaire, fièvre, delirium, mutisme, HTA. Potentiellement fatal. Aussi complications des
médicaments. Ça peut être motel. Une des complications graves des neuroleptiques.
35

Syndrome sérotoninergique: trop de sérotonine dans SNC (dans hypothalamus). Empilement de
médications augmentant sérotonine. Impatience motrice, myoclonie (secousse musculaire),
hyperréflexie, transpiration, tremblements, frissons, fièvre, confusion. Peut être fatal aussi.
Catatonie et schizophrénie
Une personne schizo qu’on a placé dans cette position et qui va rester des heures dans cette
position. Absence totale de mouvement. Heureusement avec médicaments actuel ; ne sont presque
plus rencontrés, vraiment stades extrêmes.




Catatonie = anomalies de mouvement; soit mouvements bizarres, sans but, soit postures
élaborées soit absence totale de mouvement. Soit pas de mouvements, soit mouvements
bizarres désorganisés
Dans schizophrénie; manie; dépression; troubles métaboliques et toxicité drogue.
Stéréotypies: comportements répétitifs avec peut-être signification privée pour le patient.
Notamment dans autisme ou maladie d’Asperger. Certains patients qui sont étiquetés trouble
obsessionnel compulsif mais qui en fait ont un fond autistique
Négativisme: résistance passive : pas parler, pas manger, pas bouger.
36
Chapitre 3 : Schizophrénie et autres troubles psychotiques
Schizophrénie: perspectives historiques

Premières description d’individus atteints au début du 19° siècle : assez étonnant ! Est-ce que
ça veut dire qu’il y avait moins de schizo : urbanisation ? Maladies, virus qui ont provoqué une
épidémie ? Est-ce que les schizo étaient considéré autrement ? On ne sait pas y répondre.

Récits historiques font penser que déjà connu dans l’antiquité : Textes qui font pensé qu’il y
avait déjà 2 cas pendant l’antiquité.

Asiles pour maladies mentales graves: au Moyen-âge en Europe et dans le monde arabe. Les
asiles se sont développés au Moyen-âge, accueil des désinsérés. On y retrouvait aussi des gens
simplement démuni socialement, des pauvres, des retardés mentaux, il y régnait donc beaucoup
d’hétérogénéité.

Mouvement d’humanisation: en Angleterre (Tuke ) et en France (Pinel )au 19° siècle.
condition insupportable dans les asiles. Pinel en Fr avait l’idée que si on les laissait dans des
conditions pareilles, les gens ne pouvaient qu’être fous. Il fallait réhumaniser les établissements
afin d’améliorer leur état.





19ème : premières classification
Emil Kraepelin: distinction entre dementia praecox et maniaco-dépression. Attribue causes
héréditaires et de complication obstétricales. Décrit symptômes négatifs comme un problème
fondamental. Il avait une bonne conscience des causes éventuelles de la schizophrénie.
Eugen Bleuler (Suisse): premier à utiliser terme schizophrénie et à classifier symptômes
positifs et négatifs , distinction qu’on retrouve encore actuellement.
Kurt Schneider: hiérarchisation des symptômes; ne retient comme symptômes de « premier
rang » que manifestations pathognomoniques comme contrôle pensée ou hallucinations
auditives
Sur diagnostic aux E-U avant DSM: inclusion caractéristiques psychotiques de troubles
humeur et troubles personnalité du spectre schizophrénie donc neuroleptiques de manière
inutile.
Poids de la schizophrénie

Ne représente qu’1% (variable selon les régions) de population. 1% = argument pour dire que
environnement n’a pas d’impact. Mais c’est faux ! Les taux de schizophrénie varient énormément
selon les régions du monde. Ghana  0, 02 %, Hong-Kong  0, 2 %, nord du Canada  3 %. Ces
différences sont dues à des facteurs environnementaux.

Mais survient chez gens jeunes et maladie chronique (= à vie). Début typiquement vers 18-20
ans, plus tôt chez les hommes (18) femmes (25ans)  maturation cérébrale très longue chez les
humains, et dure plus longtemps chez la femme (environ jusque 25 ans, chez les hommes 18
ans), différences de timing de développement  c’est à la fin de la maturation cérébral que se
manifeste les premiers symptômes.

Donc poids économique énorme: 25% de tous les lits psychiatriques et une des 10 causes
majeures de DALY (Disability Adjusted Life Years = nombre d’années perdues par rapport à
l’espérance de vie qu’on pouvait avoir, à causes de la maladie)
37



Coût aux Etats-Unis dépasse celui de tous les cancers réunis
Catégorie population surreprésentée dans sans-abris (entre 15 et 45% des sans abris aux EU) : si les structures de soins ne sont pas soutenantes  pauvreté s’installe, incapacité à faire
appel aux structures de soins, dislocation des liens familiaux (courantes aux E-U), dérive sociale;
patients « revolving door » dans hôpitaux. Phénomène de revolving door (porte tournante) :
hospitalisation, réhospitalisations successives. Si les structures de soins intermédiaires étaient
mieux structurées, on éviterait une très grosse partie de cette hospitalisation. Mais soins
intermédiaires impliquent soins à domiciles (couts élevés). Surreprésentée aussi dans les prisons
(8 fois plus que dans la population génétique) : violence du au trouble, et en plus se font plus
facilement attrapé par la police car désorganisé, dans une bande c’’est lui qu’on va envoyer à
l’avant plan prendre les risques.
Incidence serait en diminution dans pays industrialisés. Raisons peu claires: manière de
comptabiliser; modifications des réseaux de soins (évite détérioration ultérieure); amélioration
de nutrition et soins péri-obstétricaux (meilleure surveillance de l’accouchement et suivi du
nouveau-né)?
Structure de soins : 70’ mouvement anti psychiatrique « fous ne sont fous que parce que la société
les considèrent comme tel » changement politiques importants en Europe, et particulièrement en
Italie : fermeture d’asile dans l’idée de développement soins intermédiaire, mais dégâts, demander à
des patients qui ne le pouvaient pas, d’être autonome dans la société.
CRITERES DIAGNOSTIQUES: Schizophrénie
A- Au moins 2 symptômes pendant 1 mois
- idées délirantes
- hallucinations
- discours désorganisé
- comportement désorganisé ou catatonique
- symptômes négatifs
B- Dysfonctionnement social
C- Durée: perturbations 6 mois
Pendant tout un temps, la schizophrénie avait un sens différent aux E-U et en Europe.
Durée : très arbitraires, petites variations sémantiques, moins de 6 moins = trouble
schizophréniforme
Schizophrénie: symptômes
Connaitre ce tableau !
3 types de symptômes qui dépendent de structures cérébrales et de mécanismes de
neurotransmission différents.
38
Symptômes positifs : ce qui est
spectaculaire
Symptômes négatifs : trois
volets
Symptômes désorganisés
Hallucinations
Surtout auditives (commentaires sur
patient, dialogue entre voix)
Délire
Paranoïde; grandiose; somatique; idées de
référence
émotions
Diminution expression, apathie, manque de
motivation
Social
Retrait, manque intérêt pour contacts.
Peuvent vivre des années sans contact
social.
Cognitions
Alogie (perte de la faculté de parler),
difficulté à nommer, à élaborer une
pensée, pauvreté discours
Langage
Trouble pensée; par exemple discours
tangentiel. Langage qui file ou qui s’arrête,
parfois même désorganisation complète
(plus aucun sens, mots qui ne veulent rien
dire)
Comportement
Mouvements sans but (catatonie entre
autre) ou comportement stéréotypé
Connaissance ne cesse de s’améliorer.
Variation entre individus, +/- de chaque symptômes selon les patients
Symptômes positifs
Symptômes les plus spectaculaire, font que les gens sont internés. Ne passent pas inaperçu.

Hallucinations: le plus souvent auditives mais possibles dans toutes modalités sensorielles
(visuelles, olfactives, gustatives et tactiles).
- Typique d’hallucinations auditives dans schizophrénie: voix qui commentent l’action du patient
ou voix qui conversent entre elles.

Délires: convictions dont base est illogique.
- Les plus fréquents = délires paranoïdes ou de persécution. Délire par défaut : délire paranoïde.
Essaye de modéliser la réalité, trouver des modèles explicatif du monde et quand il a assez
d’information, peut se rapprocher de la réalité. Si on a un problème de traitement de
l’information (information distordues, trop peu nombreuses  délirium, démence, le cerveau
essaye de trouver un sens, qui sera paranoïde ou de persécution.
- Délires grandioses: patient a pouvoirs spéciaux ou détenteur secret vital pour sécurité nationale
ou a talents spéciaux qui rendent autres jaloux. Délires religieux: thèmes du type être fils de
39
Dieu. Parfois triste à voir. Patient à l’air minable, peu soigné, nom banal, mais quand on lui
demande d’où il vient « je ne sais pas très bien, j’ai l’impression d’être un marquis, je pense
qu’il y a un château quelque part ». Dans son délire.
- Délires somatiques: fausses croyances au sujet de certaines parties corps ou organes internes.
Parfois engendre actes auto-mutilatoirs grotesques, énucléation, mutilation, …

Idées de référence: impression que les autres parle du patient (par exemple dans télévision
ou dans journaux)
Symptômes négatifs
Symptômes les plus handicapants dans la schizophrénie





Grande valeur pronostique
Patients restent chez eux toute la journée sans rien faire, se négligent..
Déficits des affects: émoussement expression affects (ne veut pas dire que patient ressent
rien, impression qu’il n’y a pas d’émotions, mais études des variables physiologiques :
n’expriment rien, mais réactivité physiologique importante); apathie et indifférence, manque
motivation et initiative
Déficits sociaux: retrait social; pas de plaisir dans les interactions sociales qui sont évitées
Déficits cognitifs: alogie ou pauvreté langage. Réponses brèves non élaborées. Il faut poser
beaucoup de questions pour avoir renseignements précis. Parfois très frustrant de faire
l’anamnèse d’un schizophrène car on arrive à rien savoir « depuis quand malade? », « déjà
hospitalisé ? » grande pauvreté de l’anamnèse.
Désorganisation











Dans langage ou autres comportements
Trouble du cours pensée: langage comme reflet de désorganisation du flux pensée
Discours circonstanciel : préservation lien logique entre chaque phrase consécutive mais
éloignement progressif des idées du point de départ
Déraillement: réponse patient initialement sur sujet mais perd ensuite lien avec question de
départ
Salade verbale: absence complète de lien logique entre les mots adjacents, tout est
complètement désorganisé.
Distractibilité
Echolalie
Associations mots sur base ressemblance phonétique (cheveu, milieu, sérieux)
Persévérations: répétition mots ou phrases
Barrages: incapacité à terminer phrase en raison préoccupations internes, distraction,
incapacité à générer les mots
Néologismes
Troubles cognitifs
Prof aime bien : lien entre symptôme et trouble neurologique
40





Troubles d’attention, de mémoire long terme, de mémoire de travail, d’abstraction, de
planification, de compréhension et de production du langage
Meilleurs facteurs prédictifs de fonctionnement
Troubles cognitifs dominant = trouble attention
Trouble mémoire de travail: point de départ: par exemple trouble de la pensée =incapacité
de maintenir but linguistique en mémoire. Problèmes avec tâches multiples, distractibilité et
planification Problème de fonctionnement du cortex préfrontal dorsolatéral (partie externe du
cortex préfrontal, rôle dans la mémoire de travail, incapacité de garder la conscience et
l’attention à des morceaux qui peuvent être combiné.) il faut coordonner des réseaux neuronaux
pour que la mémoire de travail fonctionne, besoin de maintenir en réverbération certains
circuits, en en éliminant d’autres. Schizophrénie : défaut d’inhibition, trop d’information, donc
difficulté à maintenir information pertinente, tout est là en mm tps  salade verbale. Pour
pouvoir planifier, il faut aussi une séquence d’activation des circuits neuronaux, il faut qu’on
puisse gérer une séquence temporelle d’activation de ces circuits. Capacité à se projeter dans le
futur, organiser ses infos est rendu possible grâce au planificateur. La capacité à séquencer de
manière temporelle des séquences d’information est altérée dans la schizo.
Mémoire long terme: perturbée donc problèmes pratiques comme rendez-vous oubliés,
instructions médicamenteuses non suivies. Pour encoder dans la mémoire à long terme,
mémoire de travail doit bien fonctionner. Chez schizophrènes, oublie rendez-vous, de prendre
médicaments, problème de compliance, mais pas volontaire.
Soft neurological signs

Kraepelin décrivait déjà en 1900 haute prévalence de dyskinésies (donc avant avènement des
neuroleptiques)

Incoordination motrice très fréquente chez schizophrènes. Noyaux de la base, striatum,
impliqué dans la schizo. Donc difficulté à coordonner.

Enfants à risque et qui développent plus tard schizophrénie ont plus haut taux de troubles
moteurs
Types de schizophrénie
Classification schizophrénie dans le but d’avoir des groupes plus homogènes en terme de
pathophysiologie et de pronostic et aussi avec l’idée sous-jacente que reflète des dysfonctions
cérébrales différentes.
Kirkatrick a proposé de classer les patients en avec ou sans déficit. Les patients avec déficits se
caractérisent par un fonctionnement prémorbide plus mauvais, un pronostic plus sombre, plus
d’anhédonie, mois de dépression et d’idées suicidaires, une plus grande probabilité d’avoir des
proches atteints de schizophrénie et un plus grand défaut dans cognitions d’ordre supérieur.
Les sous-types du DSM4-TR repris sur la dia ci-dessous ont le défaut de montrer une instabilité dans
le temps et des overlaps significatifs entre diagnostics.


Paranoïde: délire paranoïde et hallucinations auditives. Pas désorganisation, troubles affects
et catatonie
Hébéphrénique ou désorganisée: troubles langage, comportement et affects mais pas
catatonie
41



Catatonique: Troubles extrêmes de la motricité: soit hypermotricité soit stupeur (patient
peut maintenir positions pendant des heures). Souvent mutisme. Excitation catatonique:
mouvements rapides, exagérés, sans buts. Parfois mouvements stéréotypés, maniérisme,
grimaces, phénomènes d’écho (écholalie ou échopraxie). Prévalence en diminution
(neuroleptiques?). Très rare de nos jours.
Indifférenciée: Aucun des clusters de symptômes (paranoïde, désorganisé, catatonique) ne
domine. Le diagnostic le plus fréquent
Résiduelle: Forme atténuée: très peu de symptômes positifs et prédominance de symptômes
négatifs. Diagnostic d’exclusion. Souvent présent après traitement médicamenteux efficace
Schizophrénie indifférenciée : aucun symptôme à l’avant plan, catégorie fourre tout
Schizophrénie résiduelle : forme atténuée, ce qui reste après les premières grandes décompensation
psychotiques. Adolescences  grades décompensation, puis accalmie, et plus tard, vers quarantaine,
plus de grandes emphases, juste résidu. Pas spécialement bon signes, les grandes crises ont détruit
des neurones et il n’y a plus assez de ressources cérébrales pour avoir des grandes crises.
Diagnostic différentiel psychiatrique
Axe1
Trouble schizo-affectif
Histoire trouble majeur de l’humeur; meilleur
fonctionnement mais plus grand risque suicide
Trouble humeur avec
caractéristiques
psychotiques
Symptômes trouble humeur à l’avant-plan.
Psychose que dans gros épisodes troubles
l’humeur
Trouble délirant
Psychose confinée au délire. Délire non bizarre et
fonctionnement intact. Plus réfractaire au
traitement
Trouble schizophréniforme
Durée comprise entre 1 et 6 mois
Trouble psychotique bref
Pas de prodrome. Durée inférieure à 1 mois après
stress intense. Cognition conservée. Meilleur
pronostic
Psychose induite par drogue
Associée à durée de prise, surtout
psychostimulants. Comorbidité médicale
42
caractéristique
Rajouter une ligne à axe 3 pour évoquer diagnostics médicaux?
Troubles schizo-affectifs : mix schizophrénie et trouble de colère
Troubles de l’humeur avec caractéristiques : phase dépressive avec éléments délirants. Troubles de
l’humeur, les symptômes délirants que quand il y a phase dépressive ou maniaque
Trouble délirant : éléments psychotique où le délire est à l’avant plan mais non bizarre, plausible,
avec un fonctionnement cognitif intact. Débute plus tard
Trouble psychotique bref : moins d’un moins, peut survenir après des gros traumatismes, où il n’y a
pas forcément de récidives
Par les drogues : dans les jours qui suivent, disparitions
Axe 2
Cluster A: schizotypique,
paranoïde, schizoïde
Symptômes subpsychotiques mais cognition mieux
préservée, interférence modérée avec fonction
sociale
Cluster B: Borderline
Cognition préservée. Symptômes sensibles aux
facteurs interpersonnels; « micro-psychoses » en
cas de grand stress
Personnalité cluster A : croyances ésotériques, aspects excentrique
Personnalité paranoïde : méfiant, pas facile d’accès
Schizoïde : dans une bulle, pas de délires
Cluster A  famille subpsychotique : présence de la famille de psychotique. Éléments mineurs
présents
Cluster B : borderline : micro psychose lors de stress intense : quelques minutes, heures, 1 ou deux
jours, dépersonnalisation à un pts tel que ce sont des éléments psychotiques.
Axe 3
Démences
Début plus tardif. Prédominance des troubles
cognitifs. Psychose dans les derniers stades
Délirium
Début brutal; obscurcissement conscience;
rémission totale possible avec traitement
Psychose iatrogène
Début brutal; effets somatiques associés de
médication (anticholinergiques;
antiparkinsoninens; stéroïdes)
43
Axe 3 : démence : début plus tardif, prédominances des troubles cognitif, psychose dans les derniers
stades
Délirium : conscience obscurcie, capacité de perception altérée, si cause identifiée et traitable, la
psychose peut disparaitre
La psychose iatrogène : monde médicale l’induit par des médocs (très nombreux peuvent induire le
tableau psychotique). Décongestion nasale par médicaments chez un patient  effet central chez
certains patients, perturbe équilibre des neurotransmetteurs.
Autres Troubles Psychotiques

Trouble délirant de type érotomaniaque, mégalomaniaque, jalousie, persécution et
somatique: délire structuré et cohérent

Trouble psychotique partagé: folie à 2…
Trouble délirant : délire structuré, pas d’hallucination
Schizophrénie: évolution clinique

Fonctionnement prémorbide : problèmes scolaires, QI bas, trouble comportement social
(moins expression émotionnelle et interactions), troubles moteurs y compris retard marche

Prodromes adolescence: dépression, retrait social, irritabilité, opposition, déclin résultats
scolaires. Suspicion, mais maintien contact avec réalité. Traiter stades précoces = évitement
développement ultérieur de la maladie?

Début maladie: précipitants mal connus: abus substances, life events. Début insidieux ou
brusque (Meilleur pronostic). Patient amené par famille ou police suite à troubles
comportement. Traiter tout de suite sinon plus mauvais pronostic.

Pronostic actuel: 1/3 des patients évolution favorable avec récupération fonctions sociales;
2/3 processus chronique: ré-hospitalisations et déclin statut fonctionnel. Pour patients qui
reçoivent traitement adéquat forme résiduelle fréquente
 Rechutes: facteurs de stress environnementaux, abus de substance ou arrêt du traitement.
 Chaque épisode: détérioration progressive fonctionnement cognitif et social
 Après 5 à 10 ans d’évolution, stabilisation sévérité des symptômes, taux de rechute, réponse au
traitement et fonctionnement général
Fonctionnement prémorbide: sur base d’études rétrospectives sur dossiers scolaires et films
familiaux
Évolution typique d’une schizophrénie : déjà problème avant le déclenchement, problèmes scolaires,
QI bas, troubles moteurs, irritabilité, déclin brutal des résultats, bizarre, mais toujours un maintient
d’un contact avec la réalité.
Question : quand faut-il traiter la schizophrénie? Chaque décompensation détruit le cerveau, ne
faudrait-il pas traiter de manière préventive ? Est-ce qu’on est sûr que les éléments qu’on observe
sont prédicteurs ?
Questions irrésolues actuellement
Prodromes = signes annonciateur. Début de la schizo : élément précipitants. Peut être crescendo.
Première grande décompensation psychotique débouche quasi toujours à hospitalisation.
Pronostique: presque toujours chroniques, certains non, et il y a alors une possibilité d’amélioration
Facteurs de stress environnementaux : facteurs de rechute.
44
Chaque épisode  détérioration.
Stabilisation de la maladie après 5 ou 10 ans d’évolution
Trouble scolaire, moteur ok
Ado irritable
1ère grande décompensation, hospitalisation
Rechute
Rechute
Stabilisation, mais pas dans le bon terme, reste avec des éléments négatifs et un résidus
Schizophrénie: pronostic

Facteurs pronostics globaux: Femmes mieux que les hommes. Plus mauvais dans pays
industrialisés malgré meilleur accès au traitement. (Mieux tolérés? Moins d’exigence et moins de
stress?; Support social meilleur?). Forme déficitaire = surtout forme masculine (effet protecteur
hormones féminines comme pour démence?)

Facteurs mauvais pronostic individuel: antécédents familiaux, début précoce, degré
symptômes pré-morbides, manque support familial, isolement social, durée épisodes

Aux Etats-Unis: 80% des schizophrènes sont sans travail

Pronostic meilleur pour patients diagnostiqués après milieu du 20° siècle= impact du
traitement
Femmes s’en sortent mieux que les hommes (et ce pour toute une série d’affection du système
nerveux, œstrogène = protection du système cérébrale)
Plus mauvais dans les pays industrialisé, on fait moins bien que dans les pays en voie de
développement (mieux accepter dans le milieu social, donc moins de stress ? Mieux encadré ?)
La forme déficitaire est surtout masculine
Plus la charge génétique est forte, plus le risque est grand de sévérité
Plus le début est précoce, plus la sévérité est élevée.
Durée des épisodes : détruit plus si dure longtemps. Plus déficitaire
45
E-U : 80 % sans travail, diagnostique très lourd, vie très altérée.
Pronostique est meilleur pour les patients schizophrènes récents: traitement c’est amélioré, la
manière de l’utiliser aussi. Facteur de protection du cerveau de ces patients.
Schizophrénie: comorbidité

Addictions: Tabac: 90% des patients; alcool (1/3 des patients); cannabis (très fréquent).

Episodes dépressifs très fréquents (de 30 à 80%)

10% de suicide réussis (pour 20 à 50% des patients qui font des TS). Profil typique: jeune
homme seul avec grandes attentes dans la vie, fonctions cognitives supérieures, bon niveau
socio-économique de départ et isolement social

Comportements répétitifs: Polydipsie; boulimie; collection.

Symptômes TOC dans 25% des cas

Augmentation risque violence et homicide: existe mais assez faible et plus faible que quand
abus substances ou troubles de personnalité

Mortalité: 4 fois plus pour causes non naturelles (suicide, accident, crime)que population
générale); 1.5 plus pour causes naturelles (obésité, diabète, problèmes cardio-vasculaires, HIV;
Troubles respiratoires..).Par contre beaucoup moins arthrite rhumatoïde que population
générale
Accompagné souvent de nombreuse pathologies.
- Les addictions : énorme proportion de patients qui fument. Comment ça se fait qu’il y ait plus de
fumeurs ? Le tabac sert d’automédication : ça leur offre la possibilité d’avoir un meilleur
fonctionnement cognitif : diminution taux dopamine quand schizophrénie et fumer permet
d’augmenter et de mieux fonctionner. L’alcool : limiter les angoisses, la schizophrénie = un monde
effrayant, ce qui est les rend anxieux. Le cannabis : polémique : association entre les deux mais dans
quel sens ? Prendre canna augmente risque de schizophrénie ou schizophrènes fument parce que ça
leur apporte quelque chose : les deux ! Le canna agit sur des récepteurs qui exercent une fonction
sur la libération de dopamine et ça aboutit au fait qu’il y a plus de dopamine libérée : négatif :
augmentation schizophrénie, positif : préfontale : améliore capacité cognitive.
- Épisodes dépressif : point de vue bio ; région cérébrales touchées qui joue dans la régulation
de l’humeur. Avoir ce diagnostique rend la vie difficile : plus schizophrènes ont des fonctions
cognitives bonnes, au plus ils vont déprimer et se suicider (plus ils comprennent ce que ça
veut dire qu’avoir un diagnostique de schizophrénie) en dessous d’un QI de 75, se suicident
peu : peu de projection dans le futur.
- 10% de taux de suicide réussi : 20 à 50% des patients font une tentative de suicide : homme
jeune, seul, grande attente dans la vie, … (voir slide) Le fait d’avoir une bonne alliance
thérapeutique et une bonne croyance dans le traitement fait baisser ses risques
- Comportements répétitifs : boivent des litres et des litres d’eau (polydipsie) par
automédication : dilue le milieu extra cellulaire : invasion eau : gonflement cellules nerveuses
qui procure des sensations réparatrices. Boulimie, Collection ; gardent tout, « nidification »
- Toc : 25% (énorme) mélange de psychotique et toc : on les appelle des schizo-toc. Point de
vue Psychanalytique : TOC = protection par rapport aux éléments psychotiques et
permettent à la personne de ne pas s’écrouler. On médique, les symptômes toc s’améliorent
sans pour autant que leur état ne se dégradent, voir vont mieux... Donc est ce que c’est
46
-
-
vraiment une protection, ou quand on donne traitement : diminue anxiété générale, qui
diminue l’envie de faire des TOC. Aspect psycho thérapeutique : de toute façon on ne sait
pas «enlever les TOC » tels quels.
Violence et homicide : intriguant : Allemagne ; ils se sont dis qu’il y avait beaucoup de
préjugés par rapport aux schizophrènes mais s’ils étaient mieux compris, ils auraient une vie
moins dure. Ils ont donc fait une grande campagne d’information : après la campagne, le
pourcentage de gens qui ne voulaient pas d’un schizophrène comme voisin. Informer
n’empêche pas d’avoir peur.
Mortalité : suicide, accident, crime) plus de mortalité par cause non naturelle et par cause
naturelle (car traitement médicamenteux sont associés à des complications métabolique :
problème vasculaire, obésité, plus de séropositivité, troubles respiratoires vu qu’ils
fument!!) donc l’espérance de vie des schizo est vachement diminue par rapport à la
population générale. 10-15 ans en moins. Mais maladie moins fréquentes : système nerveux
et système immunitaire peut fonctionner moins bien : pour avoir arthrite rhumatismes… =
système immunitaire qui fonctionne trop.
Schizophrénie: aspects évolutionnistes

Si influence génétique pourquoi pas éradication maladie puisque impact négatif sur
reproduction?

2 théories principales:

offre bénéfices par ailleurs: créativité plus grande chez apparentés (diagnostiqués de
« personnalité schizoptypique »)

Coût à payer pour construire cerveau complexe: prématurité et fragilité relative du bébé
humain à la naissance. Nombreux gènes impliqués dans construction cerveau et pourcentage
d’erreurs est peut-être inévitable
Charge génétique évidente
Question qui a troublé : les schizo se marient moins, ont moins d’enfants, vivent moins longtemps
alors comment se fait il que ces gènes ne soient pas éliminée
Si pas éliminés c’est qu’ils offrent des avantages par ailleurs : grande proportion de gènes touchés :
schizophrènes mais si moins touchés, il y a des avantages qui surpassent les désavantages : dans les
familles de schizophrènes : personnalité schizotypique : personnes hors du commun : certaine
créativité : associée avec taux de reproduction plus élevé car ça séduit. Il est possible que la créativité
plus grande soit associée à des taux de reproduction plus élevés.
Autre hypothèse : pour construire un cerveau, c’est compliqué ! La moitié des gènes sont impliqués
dans cette machinerie. Et il y a un certain pourcentage d’erreur irréductible = la schizophrénie.
Pour construire ce cerveau complexe, la nature a du faire des compromis : pour passer par le bassin
maternel, il faut que le cerveau mature au-delà de la naissance. Donc le bébé nait relativement
prématuré. Période plus longue de fragilité relative, le fait qu’on soit au bout du compromis taille
bassin-talle tête du bébé : ces complications sont facteurs de risques pour une schizophrénie :
pourcentage d’accidents lors de l’accouchement : cerveaux endommagés.
Schizophrénie: Etiologie et pathophysiologie
47







Modèle diathèse-stress: intégration facteurs héritables (diathèse) et facteurs
environnementaux (stress) pour éclosion maladie
Modèle Neuro développemental: troubles dans croissance, migration et maturation
neuronale
Neurodégénératif ou neurodéveloppemental? pas gliose cérébrale et indications
d’anomalies de migration neuronale donc plutôt neurodéveloppemental
Après 5 à 10 ans de psychose, maladie ne semble plus progresser
Processus neuro-développemental peut comporter anomalies mise en place architecture
cérébrale ou/et problèmes lors du « pruning » qui concerne neurones et synapses excédentaires.
Phénomène de pruning (élagage): sous direction gènes
Support social pourrait protéger contre pruning excessif
Modèle pour expliquer la cause de la schizophrénie
MODELE DIATHESE-STRESS : facteurs génétique + si environnement correct : réparateur, + si
environnement dure, intense stress = apparition de la maladie.
Pourquoi est ce que si il y a une charge génétique, pourquoi elle n’apparait pas tout de suite mais au
début de l’âge adulte ?
Idée générale neuro-développement : le cerveau humain continue à maturer très longtemps (18 ans
hommes, 25 ans pour les femmes) avant que les symptômes apparaissent : coïncident avec fin de la
maturation cérébrale : car certains circuits aberrants restent latents jusqu’à la fin, soit dans le
processus développemental : au début, le cerveau fait énormément de connexions synaptiques car
on ne sait pas dans quel environnement on va évoluer et puis l’environnement va moduler les
circuits qui sont utilisés et éliminés (élagage) qui survient au moment de l’adolescence surtout.
Permet de renforcer ceux qui sont utiliser. Peut être que processus élagage = trop important dans
schizo, soit élimine trop, soit met à nu les circuits disfonctionnement car les autres pouvaient quand
même avoir une fonction paliatique.  Hypothèse neuro-développementale.
Argument pour ce modèle : la neurogénèse : mouvement de synthèse de départ des neurones,
dysfonctionne, migration entravée dans la schizo (car on retrouve des neurones là où ils ne devraient
pas être, rangés de manière désordonnée). Autre élément : il n’y a pas de gliose : cicatrice fibreuse
qui provient de la glie, dans les maladies dégénératives, quand le cerveau est laissé, on ne trouve pas
de cicatrice chez les schizophrènes donc les processus sont des processus qui sont survenus lors de la
mise en place et pas après, autrement il y aurait des cicatrices.
Beaucoup d’arguments en faveur du modèle neuro-développemental
Mais certains disent que l’histoire n’est pas finie : quand la maladie s’installe, chaque crise
(décompensation psychotique) c’est une tempête cérébrale, et chaque crise détruit un certain
nombre de neurones au passage. Il faut donc traiter énergiquement la schizo autrement risques de
problèmes ultérieurs augmente. Neuro-dégénération !
Au bout de 5-10ans : se calme. Pourquoi ? Parce que chaque décomposition à détruit des neurones
et il n’y a plus assez de neurones pour être en hyperactivé…
Intéressant : à partir de ce moment là, on peut avoir un meilleur pronostique : QI élevé : on part de
plus haut, donc moins de symptômes négatifs à l’arrivée. Démence : universitaires font des
Alzheimer plus tard que les autres : car les réserves cognitives sont plus grandes et donc on peut
camoufler plus longtemps les symptômes que les autres.
48
Autre facteurs : le support social : le fait d’avoir beaucoup d’interaction permet de maintenir cette
machinerie synaptique et permet d’avoir un tamponnement au niveau du stress qui lui aussi tue des
neurones.
Schizophrénie: génétique

Concordance plus grande entre jumeaux monozygotes (50%) que jumeaux dizygotes (1015%).

Donc influence environnementale forte également

Etudes d’adoption: élévation risque schizophrénie pour enfants adoptés si mère biologique a
schizophrénie

Gènes impliqués: rôle dans processus neurodéveloppementaux impliquant mise en place
circuits cérébraux (migration neuronale, formation synaptique et régulation transmission
synaptique)

Le plus probable: plusieurs gènes avec effet modeste sur héritabilité et agissant de concert
 Etudes de linkage: pas souvent répliquées ce qui peut vouloir dire que nombreux gènes à risque
peuvent exister. Il existe probablement à la fois formes sporadiques et formes familiales
Facteurs génétiques :
Comment le sait-on ? Concordance jumeaux monozygote que dizygote mais environnement joue un
rôle important.
Adoption : risque liés au niveau des parents génétiques
Facteurs impliqués : beaucoup de gènes ! Il suffit qu’une anomalie forte dans un seul gène ou de
petites anomalies à différents niveaux dans plusieurs gènes  tableaux de schizophrénie
Explique pourquoi ça fait tellement d’années qu’on cherche le gène de la schizophrénie, mais on ne
le trouvera surement jamais, car il n’y en a pas qu’un. Quand une famille de schizophrènes  analyse
permet de voir un gène impliqué, mais un autre gène dans une autre famille. N’importe quel gène
impliqué dans la construction cérébrale peut être impliqué dans la schizophrénie.
Gènes impliquées dans la schizophrénie: surtout gènes de la migration neuronale et de la mise en
place des synapses
Exemples: Dysbindine (DTNBP 1): lie composantes du complexe dystrophine qui médie structure
synaptique neuronale. Neuroreguline (NRG1) a différents rôles dans transmission neuronale,
développement axonal et synaptogénèse.
49
Les principaux gènes pour lesquels ont a trouvé une association avec la schizo, tous impliqué dans la
construction du cerveau
Facteurs environnementaux

Latitude joue un rôle: fréquence peu élevée sous les tropiques (Ghana 0.09; Hongkong 0.13;
South-India 0.19) et très élevées dans les latitudes hautes (N-Canada 2.8; N-Finland 2.1).

Consommation de poisson: Scandinavia coast <0.5 (beaucoup de poisson); Scandinavia
inland >1.5 (peu de poisson)

Quantité de vitamine D? : peau sombre et latitudes plus élevées: African US 1.63

Vitamine D joue un rôle dans développement cérébral et dans immunité par rapport à
infections.
Observation troublante : on pensait que la schizophrénie c’était 1% partout dans le monde, mais
maintenant étude on permit de voir  10 fois moins au Ghana, est-ce que c’est une étude sérieuse ?
Hong Kong, niveau de soins de santé comparable au notre, aussi 10 fois moins, Canada 3 fois plus
que chez nous. La latitude semble jouer, plus on va haut dans l’hémisphère nord, plus il y a de
schizophrènes  moins de lumière  moins de vitamine D (neuro-protecteur pour la construction
cérébrale)
Noir américain qui vivent dans des latitudes élevées, ont des taux de schizophrénie beaucoup plus
importants que les populations dans lesquelles ils se trouvent, plus de problèmes à synthétiser la
vitamine D. La peau blanche synthétise plus facilement les rayons du soleil, pas d’importance quand
dans des latitudes moins élevées, mais carences quand latitudes plus élevées.
Consommation de poisson : lien entre taux de schizophrènes et consommation de poisson dans la
population générale. Scandinavie : si vivent sur la cote ou dans les terres, taux de schizophrénie
différents  retrouvé pour d’autres pathologie. Oméga 3 en grande quantité = protection cérébrale,
meilleure résistance au stress.
Est-ce que si on a un patient schizophrène qui mange beaucoup d’oméga 3 amélioration ? Un peu,
mais pas beaucoup, peut être que c’est trop tard !


Facteurs péri-obstétricaux: complications grossesse (saignements, pré éclampsie, diabète,
incompatibilité Rh); complications accouchement (asphyxie, atonie utérine, césarienne).
Direction association? par exemple gènes pourraient être responsables pour schizophrénie
et pour développement embryonnaire ce qui amènerait à plus de complications obstétricales;
événements gestationnels précoces pourraient amener à la fois complications à la naissance et
schizophrénie (par exemple: incompatibilité Rh); complications pendant grossesse ou
accouchement pourraient créer hypoxie. Régions les plus sensibles à hypoxie comme
hippocampe jouent un rôle dans schizophrénie
Facteurs péri-obstétricaux (tout ce qui entoure la grossesse) : risque élevée de schizophrénie
Pré éclampsie : tension trop élevée pendant la grossesse
50
Lien car interfère avec la construction du cerveau au moment où il est fragile : micro-lésions qui vont
interférer avec la construction normale qui vont aboutir a un résultat similaire à des problèmes
génétiques.
Autre explication : pourrait être des problèmes génétiques qui aboutissent à des problèmes pendant
la grossesse.
Parfois complication de grossesse qui n’ont rien à voir avec les gènes, parfois oui, parfois les deux
liés.





Famine dans région Hollandaise pendant 2° guerre mondiale: risque 2 x supérieur pour
enfants nés durant hiver 1944-1945
Infection par influenza: risque 7 x plus lorsque durant 1° trimestre grossesse. Données
solides car obtenues de manière prospective sur une population de 12000 femmes (Brown 2004)
avec sérums lors visites prénatales
Excès dans naissances en hiver et au printemps: lien avec température ambiante, exposition
à agents infectieux
Prévalence est +- équivalente à travers le monde mais plus grande prévalence lorsque
immigration, urbanisation (social drift et migration vers les villes mais ville en tant que telle
aussi), statut socio-économique faible (diagnostic différentiel avec déclin social lié à maladie)
Facteurs de risque principaux: parenté 1° degré avec psychose; complications obstétricales;
naissance en hiver; élevé dans ville; usage cannabis; migrant et life events
Famine : pas assez de nutriment au fœtus pendant le développement embryonnaire, complications
pour le développement de son cerveau.
Infection par les virus influenza : donnée assez solide, on sait que c’est un facteur de risque. Il y a un
virus à un mauvais moment, interfère avec la construction cérébrale. Plus compliqué, pas le virus luimême qui est responsable, mais c’est la réaction immunitaire particulière que la mère a au virus qui
est délétère pour le cerveau. Polémique très importante encore au moment de H1NA  est-ce qu’il
faut vacciner les femmes enceintes, si juste lié au virus : oui, on va éviter épidémie de schizophrénie.
Mais si c’est la réaction immunitaire : vaccin va fonctionner car réaction immunitaire, mais cette
réaction peut provoquer épidémie. Avis final : il faut vacciner, réaction au vaccin est beaucoup moins
risquée que de ne pas vacciner.
Excès de schizophrénie des grossesses hiver et printemps : plus d’infection
Plus grande prévalence car immigration et urbanisation (si on est schizophrènes et qu’on a besoin de
structure de soin, donc on va en ville, c’est la pathologie qui crée la migration ou bien, ce sont les
villes qui crée la pathologie : plus de stress, plus d’agents infectieux, perte de support social)
Statut socio économique : facteur de risque ou conséquence ? Surement plus conséquences.
Facteurs de risque dans le développement de la schizophrénie 1-3
Voire le slide
Pas la connaitre !!!!!
Donne une idée assez large des facteurs de risques
- Prédisposition génétique
QI bas, pas loin de prédisposition génétique car signifie que quelque chose s’est mal passé au
moment de la grossesse.
51
-
perte de quelqu’un d’important pendant la grossesse : stress
petit poids à la naissance : signe que quelque chose ne s’est pas bien passé pendant la grossesse
grossesse non désirée : stress, hormones de stress baignent le cerveau pendant la grossesse
Dépression : stress
Facteurs neurochimiques: dopamine

Dysrégulation neurotransmission ne suffit pas pour comprendre étiologie. Mais aspect
important dans expression du trouble

Dopamine: effet positif chlopromazine dans les années 50 (proposé par chirurgien, Henri
Laborit qui avait observé effet calmant chez ses patients à Delay et Deniker, des psychiatres qui
l’ont essayé sur leur patients)

Arguments en faveur hypothèse dopaminergique: phénothiazine chez l’animal bloque effet
comportemental de amphétamine qui mime certains aspects schizophrénie. Lien direct entre
puissance clinique et possibilité de bloquer récepteurs D2 dans le striatum

Imagerie cérébrale: état d’hyperfonctionnement dopaminergique système striatal D2
(symptômes positifs) et hypofonctionnement dopaminergique préfrontal D1 associé à
symptômes négatifs
Un des éléments mis en évidence : problème avec un neurotransmetteur = la dopamine. Mit en
évidence par hasard. Anesthésique contenant des neuroleptiques utilisés par un neurochirurgien
français, après les gens sont très calmes. Psychiatre de l’hôpital l’utilise  ça diminue les
symptômes de la schizophrénie. Les neuroleptiques permettent que certains des lits asilaires
puissent vivre en société.
- Pourquoi les neuroleptiques font-ils ces effets ? Action antipsychotiques liée a la capacité à
bloqué des récepteur dopaminergique. Un nombre précis de milligrammes de neuroleptique qui
permet ce blocage.
On peut mm évaluer le fonctionnement du cerveau. Schizo : hyperfonctionnement dopaminergique
au niveau du striatum, hypo fonctionnement = symptôme négatif
Dopamine = neurotransmetteurs impliqués dans le mouvement, même chez des animaux primitifs,
impliqué quand animal va vers quelque chose (récompense possible). Neurotransmetteurs de
l’intérêt. Comment gérer le flux d’informations qui nous parviennent ? On ne sait pas toutes les
traiter, sélection ! Dans toutes ces ondes qui nous parviennent, nous devons identifier celles
intéressantes : filtration de l’information, gare de triage qui se situe au niveau du striatum et qui
fonctionne à l’aide de la dopamine. Gare de triage fonctionne très bien ! Notre filtre d’informations
est « tuné » vers quelque chose qui nous intéresse à un moment donné!
Problèmes dans les phénomènes psychotiques aigus : au lieu de sélectionner, on va attribuer une
fausse importance a des tas d’informations non relevantes, submergé par ces informations.
Traduction du trop de dopamine dans le striatum. Face à ce trop d’informations, on se bâtit des
modèles de représentation de la réalité à partir d’informations non relevantes, résultat = délire.
-

Rôle dopamine: donne sens et importance (salience) à stimuli. Régulation du « gating » donc
du flot d’informations au niveau thalamique. Augmentation de dopamine augmente flot
d’informations reçues par le cerveau
52


Psychose aigüe: augmentation dopamine sans synchronisation avec stimuli. Donc fausse
attribution relevance émotionnelle et motivationnelle à stimuli externes et internes. Donc délire
pour tenter de donner explication ou interprétation à cette fausse attribution
Hallucinations: augmentation salience donnée à représentations internes de perceptions ou
de mémoires
Facteurs neurochimiques: glutamate

Glutamate: neuro-excitateur le plus répandu dans le cerveau.

On trouve nombre de récepteurs NMDA diminué dans cerveaux de schizophrènes postmortem

PCP et Ketamine bloquent récepteurs NMDA et miment schizophrénie y compris symptômes
négatifs

Neurones glutamatergiques exercent normalement une inhibition tonique de la transmission
dopaminergique au niveau striatal (via action activatrice sur neurones GABAnergiques qui sont
inhibiteurs). Donc diminution de cette action = augmentation activité dopaminergique striatale
= symptômes positifs

Neurones glutamatergiques exercent fonction activatrice des neurones dopaminergiques de
la voie méso-corticale. Donc diminution = diminution activation dopaminergique de zones
préfrontales (dorsolatéral et ventro-médian) donc symptômes négatifs cognitifs et affectifs
 Développement de médicaments spécifiques pas encore réalisé
Comment concilier l’hyper et l’hypo activité dopaminergique ?
C’est le glutamate qui joue un rôle. Pourquoi le glutamate : autopsie : récepteur au glutamate
diminué chez les schizophrènes, les drogues qui diminuent les récepteurs de glutamates augmentent
les délires.
Schizophrénie = trop peu de glutamate !!!
53
Les neurones glutamanergiques = neurotransmetteurs excitateurs qui excitent une inhibition
(neurone gaba qui sont inhibiteur de la dopamine). On a une excitation d’une inhibition sur le
relâchement de dopamine. Glutamate trop peu actif chez schizo, donc ils disent moins « non stop » à
la dopamine  symptôme positif. Hyper activation de la dopamine !
Symptôme négatif du au même processus : cortex préfrontral ventro médian : hypo activité de la
région préfrontal ventro médian, et hyper activité avec des symptômes cognitifs. Hyper activité du
glutamate donc hypo fonctionnement des neurones dopaminergique !
Un seul système car effet différents selon région sur laquelle il agit  effet hyper d’un coté, effet
hypo de l’autre
Facteurs neurochimiques: GABA

GABA: GABA a effet inhibiteur sur transmission NMDA qui elle-même augmente release de
GABA(feed-back classique)

Altération transmission GABA dans cortex préfrontal dorsolatéral par réduction
d’interneurones inhibiteurs (cellules parvalbumine dont une forme les cellules chandeliers sont
impliquées dans synchronisation et recrutement spatial des cellules pyramidales du cortex
préfrontal)

Mauvais fonctionnement de ces fonctions pourrait mener à une perte de l’organisation
spatiale et temporelle de l’activité neuronale nécessaire pour les processus cognitifs supérieurs
Symptômes désorganisés dû à quoi ?!
Supposé qu’on a des cordes de piano et qu’on veut faire des accords, si on veut cela, il faut activer
certaines, et que les autres ne sonnent pas en mm tps. Si on veut garder des éléments en mémoire
de travail, il faut que certaines cordes de piano soient en résonnance et que d’autres se taisent. Pour
cela on a des petits marteaux = interneurones gaba situés sur les cellules pyramidales. On va activer
ces « freins » pour ne garder en mémoire que ce qui nous intéresse.
Glutamate = effet excitateur sur une inhibition, actionne les petits coussinets.
Schizophrénie, trop peu de glutamate ! Si moins de glutamate, moins d’inhibition du GABA.
54
On va avoir une mémoire de travail parasitée par des éléments discordants, déficit de mémoire de
travail  symptôme désorganisé! Symptôme désorganisé par exemple au niveau du langage, si
éléments parasites, synchronisation se passe moins bien, salade verbale!
Résumé facteurs neurochimiques

Diminution filtration informations (trop de dopamine au niveau striatal car pas assez
inhibition par neurones glutamatergiques): le cerveau est donc submergé par des informations et
essaie de leur trouver un sens: délire pour les informations externes et hallucinations pour les
informations internes = symptômes positifs

Mauvaise performance mémoire de travail due à des problèmes de synchronisation
neuronale au niveau préfrontal dorsolatéral (trop peu d’interneurones GABA): donc problèmes
de langage, de résolution de problèmes et de possibilités de planification = symptômes
désorganisés

Symptômes négatifs: Problèmes d’activité de zone préfrontale ventro-médiane qui gère les
affects
Schizophrénie et cannabis

Perte de matière grise : plus au fil des ans chez schizophrènes qui consomment cannabis par
rapport à schizophrènes non consommateurs

Récepteurs cannabinoïdes localisés sur interneurones inhibiteurs GABA. Activation diminue
release GABA et donc augmente activité préfrontale = médicament naturel Mais aussi
hyperactivité zones limbiques donc augmentation symptômes positifs

Récepteurs cannabinoïdes: effet neuroprotecteur mais désensibilisation par usage chronique
du cannabis et donc manque de protection contre stress excessif et donc perte de substance
grise plus importante chez schizophrènes qui fument cannabis
55
Cannabis est assez intéressant.
Augmentent le risque de schizophrénie car récepteurs cannabidoide sur les neurones récepteurs
GABA : c’est-à-dire qu’au niveau méso limbique, cannabis bloque GABA donc augmente dopamine.
Ressemble au symptôme positif de la schizo.
Chez la plupart des fumeurs, courte durée. 3% des fumeurs sont a risque de développer la
schizophrénie car ce sont des gens qui ont une variante d’un gène, qui intervient dans le catabolisme
de la dopamine (dégradation), il y a un effet additif. Cannabis + cette variante du gène : très à risque
! Donnée qu’on a à postériori.
Schizophrénie : cannabis fait du bien ! Libération + au niveau préfrontal. Mais aussi très négatif car
augmentation des symptômes négatifs. Explique pourquoi au fil des années chez les schizophrènes
fumeurs : perme de matière grise et donc d’activité.
Schizophrénie: études anatomiques et histologiques

Diminution du volume cérébral et élargissement ventricules cérébraux au CT scan cérébral
dans années 70 = première évidence que schizophrénie = maladie du cerveau

RMN: diminution volume surtout structures préfrontales, médio temporales (y compris
structures hippocampiques), temporales latérales et thalamiques.

Diminution volume cérébral et élargissement ventricules présent chez sujets avec premier
épisode donc avant traitement médicamenteux et avant installation chronicité

Réduction de taille neurones corticaux, arborisation axonale et dentritique

Diminution substance blanche surtout entre région préfrontale et temporale. Ceci en faveur
de diminution connectivité entre régions cérébrales

Augmentation taille ganglions de la base (effet secondaire des traitements neuroleptiques?)
70’ : premier scanner cérébraux. Schizo : élargissement ventricules = moins de matières cérébrales
Structures préfrontal et hippocampiques plus sensibles.
Etudes ont prouvé que ce n’était pas les médicaments qui provoquaient ces phénomènes (études
chez personnes à risques, déjà élargissement des ventricules)
Striatum augmenté ! Augmentation des connexions cérébrales
RMN montrant jumeaux monozygotes discordant pour schizophrénie
RMN : résonnance magnétique nucléaires.
Schizo à droite : bagage génétique = le mm, environnement a du jouer
Diminution du volume de matière grise chez schizo à des degrés divers.
56
Neuroimagerie fonctionnelle

Cortex préfrontal dorsolatéral est hypo actif (une des données les plus robustes. Or cette
région est active dans de nombreux processus cognitifs supérieurs et dans mémoire de travail

Théorie de Goldman-Rakic: capacité à maintenir information on line forme la base de
nombreux processus cognitifs supérieurs et de comportements. Cortex préfrontal dorsolatéral =
région cérébrale clé pour cette fonction.

Corrélation très nette entre activité de cette région et degré de désorganisation chez les
schizophrènes (cfr schéma).

Déficits dans plusieurs zones d’association multimodales (cingulaire antérieure, gyrus
temporal supérieur et cortex temporal médian)

Hallucinations auditives: hyperactivation systèmes neuronaux servant à traiter les
informations sensorielles auditives (cortex temporo-pariétal). Diminution hallucinations auditives
réfractaires au traitement médicamenteux par stimulation magnétique de cette région qui
diminue excitabilité
Voir le cerveau en activité :
Tous les éléments reviennent !
Hypo fonctionnement du cortex préfrontal dorso-latéral (slides suivant)
Suite pas très importante !!
Relation entre symptômes de désorganisation et intensité du signal dans cortex dorso-latéral
préfrontal droit lorsque tâche de mémoire de travail
Mesure avec échelles psychométrique le degré de symptômes désorganisés.
Au plus le signal de cerveau est désorganise, au plus on a de symptôme désorganisé.
57
Zones activées lors d’hallucinations visuelles et auditives
Hyper activité des zones sensorielles liée au traitement de l’information.
Activation occipital quand hallucination visuelle.
Troubles cognitifs et de traitement de l’information

Trouble de la mémoire de travail

Déficits traitement sensoriel précoce: par exemple difficultés de traiter stimuli visuels qui
sont rapidement masqués = corrélé avec symptômes négatifs. Anomalies dans les composantes
précoces des ERP visuels et auditifs. ERP auditifs ne montrent pas suppression de P 50 quand un
second son est produit. Ce qui veut dire que processus d’habituation ne se produit pas. Donc
difficultés à filtrer adéquatement information sensorielle (problème de gating)

Traitement information émotionnelle: difficultés à exprimer émotions du point de vue non
verbal même si ressenti; difficultés à reconnaître et identifier émotions chez les autres, ce qui
pourrait être à la base des déficits sociaux. Déficit serait à la fois lié à un déficit cognitif généralisé
et spécifique en ce qui concerne les émotions

Cognition sociale: Theory of mind se réfère à 1. capacité de comprendre que états mentaux
des autres sont distincts des siens propres et 2. possibilité de faire inférences sur états mentaux
d’autrui. Nécessite intégration d’informations sensorielles venant de multiples canaux avec
information contextuelle. Schizophrènes semblent manquer de bonnes capacités dans le
domaine
En bref :
Difficulté à filtrer l’information : études le prouvent
Potentiel évoqué : normalement quand des sons apparaissent et ce répètent  filtration, moins
d’activité cérébrales plus on entend le son. Habituation. Chez schizophrènes, pas d’habituation,
problème de getting, pas de possibilité de filtrer.
58
Traitement d’informations émotionnelles : difficultés d’identifier des expressions faciales
émotionnelles et à les exprimer. Problème pour reconnaissance et émission de signaux non verbaux :
problèmes relationnels
Théorie of mind : difficulté à inférer des états mentaux - je pense qu’il pense que je pense…
On peut aller jusqu’à 6 niveaux. Chez les animaux, existe à des degrés moindres.
Schizophrénie la possibilité de penser de cette façon est altéré, conséquence pour la possibilité de se
mouvoir dans le monde sociale
Problème d’activité coordonnée entre les zones cérébrales
Possibilité de mesurer la synchronisation des rythmes cérébraux.
Différentes chez schizophrènes, ce qui signe le fait que ça fonctionne moins bien. Moins bonne
inhibition.
59
Hyper activation des noyaux de la base : défaut de filtration
Hypo activation préfrontal : défaut cognitif
Problème système limbique et hippocampique
Hyper activation occipitale si hallucination visuelle
Neuroleptiques typiques (classiques)

Historiquement cure de Sakel, induction de sommeil…

Chlorpromazine dans les années 50. Halopéridol apparaît en 1959

Antipsychotiques de 1° génération = neuroleptiques typiques: haute affinité pour les
récepteurs D2

Effets cliniques avec occupation de 65 à 70% des récepteurs et effets extra pyramidaux avec
80% des récepteurs

Bloquent récepteurs D2 à peu près de la même manière dans système limbique et striatum
donc index thérapeutique étroit

Effets secondaires: « Camisole de force chimique » (effets extra-pyramidal ou parkinsonien
= rigidité, difficulté à se mettre en marche, tremblements, akathisie. Dyskinésies tardives.
Hyperprolactinémie donc galactorhée, gynécomastie et diminution libido. Rarement: syndrome
malin des neuroleptiques

Exemples: haldol
EFFETS DES NEUROLEPTIQUES CLASSIQUES
60
Neuroleptiques atypiques

Neuroleptiques 2° génération = atypiques

Bloquent moins récepteurs D2 striés donc moins d’effets extrapyramidaux tout en ayant
effets sur symptômes positifs

Antagonistes 5 HT2A: augmente libération dopamine dans régions préfrontales donc
diminuent symptômes négatifs

Ratio entre blocages 5 HT2A et D2 peut prévenir effets extra pyramidaux en diminuant
symptômes négatifs

Effets secondaires: hyperlipidémie, diabète, prise de poids, prolongation intervalle QTc et
complications cardio-vasculaires

Meilleur sentiment de bien-être
 Exemples: zyprexa, risperdal, seroquel, abilify, solian
Traitement médicamenteux: aspects pratiques

Neuroleptiques plus benzodiazépines plus hospitalisation en phase aigüe

Neuroleptiques doivent être poursuivis à vie. Interruption du traitement donne rechute dans
jusqu’à 98% des cas dans les 2 ans qui suivent et 5 fois plus que chez patients qui poursuivent
traitement

Problème de compliance est majeur: dû à troubles cognitifs, difficultés à accepter maladie,
effets secondaires; difficultés financières, isolement social, prise de substances concomitantes

Diminution de problèmes de compliance avec les formes dépôt
61


Autres médications: stabilisateurs de l’humeur, antidépresseurs, anticholinergiques pour
diminuer effets extrapyramidaux
Dans cas réfractaires: clozapine (neuroleptique atypique puissant mais risque grave sanguin);
ECT
Traitements psycho sociaux de schizophrénie

Coordonner différents acteurs surtout pour cas les plus lourds. Permet d’éviter
hospitalisations

Traitement cognitivo-comportemental:
- construction d’une alliance thérapeutique
- Acceptation et essai de compréhension délire mais avec questions posées au patient
pour aider à tester logique et réalité de manière à instiller doute. Limitations= patient
trop paranoïde, trop en retrait ou trop cognitivement atteint
- Accent mis sur éducation et compliance au traitement médicamenteux. Adjuvant utile
pour diminuer rechute
- Habiletés sociales: décomposition des problèmes sociaux en composantes simples avec
correction via jeux de rôle et groupes. Remédiassions sociale inclut traitement des
fonctions de communications (expressions et perceptions)..




Réhabilitation au travail (par exemple dans travaux à moins grande exigence…)
Remédiassions cognitive (comme pour cérébro-lésés): implique exercices d’attention, de
mémoire, de résolution problèmes et de flexibilité cognitive. Résolution problème peut
s’améliorer mais amélioration fonction sociale n’est que modeste
Thérapie familiale: psychoéducation et soutien aux familles. Essai de diminution de
« expressed emotion ». Thérapie familiale semble réduire rechutes
Psychothérapie individuelle: thérapie analytique classique est susceptible d’augmenter
risque de décompensation psychotique en raison du caractère anxiogène pour les patients
62