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Cependant, ces facteurs mécaniques ne sont pas les seuls responsables de l'augmentation des résistances vasculaires périphériques.
En effet, les RVS restent élevées quelque temps après l'exsufflation. La libération de facteurs humoraux est dès lors probable. Les
catécholamines, les prostaglandines, le système rénine-angiotensine et tout particulièrement la vasopressine, ont été évoquées comme
médiateurs potentiels.
Tolérance des répercussions hémodynamiques
La réalité d’un retentissement circulatoire menaçant du pneumopéritoine est remise en cause aujourd’hui. Dans les rares cas où elles
sont considérées comme préoccupantes, ces modifications circulatoires sont contrôlables par une expansion volémique modérée et un
approfondissement de l’anesthésie générale.
La chute de la précharge et l'augmentation de la postcharge secondaires à l'insufflation péritonéale peuvent induire des effets néfastes
chez des patients présentant une fonction cardiaque altérée, une anémie ou une hypovolémie. En effet, la PaCO2 et le gradient entre
la PaCO2
On sait maintenant que les conséquences hémodynamiques de l’insufflation péritonéale dépendent étroitement du niveau de
remplissage vasculaire. En cas d’hypovolémie, la diminution du retour veineux est majeure, d’où une chute très importante du débit
cardiaque. Ces hypovolémies peuvent se rencontrer dans un contexte d’urgence (laparoscopie exploratrice sur traumatisme
abdominal, traumatisme splénique, grossesse extra-utérine...) ou après préparation colique. Par ailleurs, en cas d’hypovolémie, le
risque d’embolie gazeuse est majoré.
Les débits sanguins hépatique, rénal et splanchnique
Ils diminuent de 20 à 50 %. Pourtant, la défaillance rénale, hépatique ou l’ischémie mésentérique n’apparaissent pas. Il est prudent de
limiter la baisse de la volémie et de la pression artérielle systémique chez les patients dont le bilan préopératoire a révélé la
dysfonction d’un de ces viscères. Une expansion volémique modérée le permet le plus souvent.
La perfusion des organes intra-abdominaux semble particulièrement sensible à l'augmentation de la pression intra-abdominale mais
sans conséquence.
Répercussions respiratoires du pneumopéritoine
L’espace mort
Il y a augmentation minime de l'espace mort alvéolaire. Une ventilation mécanique efficace peut être conduite sans difficulté sur un
poumon sain, même si la pression d’insufflation trachéale s’élève alors de 10 mmHg environ.
Ventilation alvéolaire
Sous AG en ventilation spontanée, du fait de la profonde dépression ventilatoire induite par les agents anesthésiques, et des charges
mécaniques la commande ventilatoire ne s'adapte plus et la ventilation alvéolaire chute. Les hypercapnies sont donc parfois majeures,
notamment en position de Trendelenburg et chez l’obèse.
Le gradient alvéolo-artériel de C02 est augmenté. La surveillance de la PETCO, sous-estime la valeur réelle de PaCO, d'une valeur
moyenne de 5 à 10 mmHg pouvant dépasser ces valeurs chez l'obèse ou l'insuffisant respiratoire chronique. Ceci doit être pris en
compte pour adapter la ventilation mécanique. II est pourtant exceptionnel que l'augmentation de la ventilation mécanique, parfois à
des valeurs importantes, ne parvienne pas à maîtriser l'hypercapnie observée lors de l'insufflation
Oxygénation
Elle est peu modifiée ,quelque soit la technique anesthésique chez le sujet normal. Les rares difficultés d'oxygénation ont été obser-
vées chez des patients obèses ou insuffisants respiratoires.
Avant d'attribuer une hypoxémie à la laparoscopie, les autres causes d'hypoxémie pouvant survenir au cours de toute anesthésie
devront être recherchées ( intubation séléctive). Lorsque I'hypoxémie est liée à la laparoscopie, elle est généralement induite par un
shunt intra pulmonaire dû à la compression d'un territoire pulmonaire par la masse abdominale. Ceci s'observe plus généralement
chez les patients obèses en position de Trendelenburg. Certains proposent dans ces situations une suspension de la paroi abdominale
pour éviter que son poids constitue un obstacle à l'expansion inspiratoire. Par ailleurs des cas d'embolie gazeuse ont été rapportés.
Le syndrome restrictif postopératoire
Il est aussi fréquent dans les suites de la coeliochirurgie que de la laparotomie. En revanche, il semble moins important et de plus
courte durée qu’après une laparotomie. Il est d’autant plus important que la chirurgie a été proche de la région sus-mésocolique
comme après les laparotomies. Il existe donc une dysfonction diaphragmatique postopératoire. Néanmoins il est possible que la
coeliochirurgie apporte un bénéfice aux insuffisants respiratoires chroniques, à cet égard.
Si en peropératoire le retentissement de la laparoscopie est clairement plus important que celui d'une chirurgie identique à ventre
ouvert, en postopératoire, l'un des avantages bien démontré est la diminution de la douleur postopératoire. Sur le plan respiratoire, la
question de l'incidence des complications pulmonaires postopératoires après laparoscopie par rapport à la laparotomie mérite d'être
soulevée. Il apparaît une nette tendance en faveur d'une moindre incidence de pneumopathies postopératoires après laparoscopie.
Il y a des modifications de la mécanique thoraco-pulmonaire avec diminution de 20 % de la Capacité résiduelle fonctionnelle et une
baisse de la compliance thoracopulmonaire
Effets physiopathologiques du Co2
La première question que l'on est en droit de se poser, au moment de l'insufflation de CO2 dans la cavité péritonéale, n'est pas de
savoir pourquoi il y a une hypercapnie, mais bien pourquoi celle-ci n'est pas plus importante. En effet, si l'on tient compte de la
diffusibilité de ce gaz et des propriétés de réabsorption de la séreuse péritonéale, il devrait en toute logique y avoir des hypercapnies
bien supérieures. A partir de la 20ème minute après le début de l'insufflation, la PETCO2 se stabilisent, traduisant l'installation d'un
équilibre entre le CO2 insufflé et l'élimination pulmonaire.
On peut donc considérer que la pression intra-abdominale, du fait de la compression de la circulation capillaire au niveau du
péritoine, constitue un obstacle à la réabsorption du CO2. C’est pourquoi,parfois il y a une augmentation transitoire de la PETCO2 à
l’exsufflation.
L’augmentation de 15 à 25 % de la ventilation/minute (en pratique de la fréquence de la ventilation mécanique) permet alors de
ramener la Pet CO2 à son niveau de départ. Une élévation ultérieure de la PetCO2 pourra résulter quelques fois d’un trouble
ventilatoire, mais le plus souvent d’une fuite extrapéritonéale de CO2 permettant l’absorption systémique de ce gaz.
Le passage extrapéritonéal du CO2 :
La diffusion du CO2 dans les espaces extrapéritonéaux peut s'accompagner d'une élévation importante et parfois rapide de la
concentration artérielle en CO2.
Il se produit le plus souvent autour des orifices non étanches d’introduction des trocarts chirurgicaux. IL est souvent associé à un
emphysème sous-cutané. Le CO2 peut également passer dans la plèvre et/ou dans le médiastin du fait de la reperméabilisation de
communications péritonéopleurales ou péritonéomédiastinales embryonnaires, de l’incontinence de l’orifice hiatal, ou de la blessure
chirurgicale du diaphragme ou de la plèvre cliché thoracique.