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Attention, début de l’étude clinique de la « drms » à &&.
notes sur les troubles locomoteurs et le Syndrome de Déviation Rigide du
Membre Sain, des hémiplégiques.
A.ALBERT. Marseille.
Il sera question, dans cette étude, de ce qu'on peut appeler, faute de
mieux, "syndrome de déviation rigide du membre sain(DRMS).
En introduction, nous proposons quelques remarques théoriques sur les troubles
de la locomotion, notamment dans les séquelles de lésions unilatérales
entrainant une hémiplégie typique.
Cet ensemble est un peu lourd à la lecture, je n'ai pas voulu le condenser ni
le systématiser: on y trouvera un mélange (intéressant?) d'observations
cliniques tirées de la pratique journalière, et des aperçus théoriques tirés
de diverses lectures.
En clinique, l'observateur est toujours actif, je veux dire théoriquement
impliqué: Le problème est de voir ce qui doit etre vu, étant bien compris
qu'on ne voit que ce qu'on cherche, ce qu'on s'attend à voir.
Qu'on ne s'étonne donc pas de ce mélange encore bien confus d'observations et
d'interprétations, je livre le dossier tel qu'il m'apparait après 10 ans de
sommeil sur mon disque dur, à la disposition des lecteurs attentifs..
***Quelques concepts et autres remarque de vocabulaire, sur la marche, les
boiteries et les chutes en neurorééducation
.
Il est possible de distinguer, dans le comportement locomoteur des
hémiplégiques, différents ordres de trouble. Il ne s'agit pas ici , de séparer
ou isoler des fragments de comportement, mais plutôt, de repairer, dans le
comportement total, des processus sous-jacents de "nature" différentes, ou
paraissant jouer, pour ainsi dire, un rôle distinct. . *a). troubles primaires
ou de premier ordre. On peut parler de trouble, ou de déficit de niveau
primaire, pour désigner ce qui, dans un comportement locomoteur pathologique,
parait résulter directement de la lésion cérébrale, ou de ses conséquences
orthopédiques, trophiques, ou fonctionnelle. Cette idée est relativement
claire dans les cas de perte de force musculaire ou d'amplitude articulaire
localisés. Un bilan articulaire sur table, un testing des muscle ou des
mouvements volontaires segmentaires, nous permettent de conclure de manière
simple à l'existence de l'anomalie de l'appareil moteur ou de sa fonction, qui
fera obstacle à la locomotion, et au delà, à tous les aspects de la motilité.
Mais la notion de trouble de premier ordre ne recouvre pas simplement celle
d'un déficit gestuel, attribuable à un désordre des organes périphériques
d'exécution, . Elle recouvre aussi des difficultés plus globales et dissociées
du comportement moteur, tels que les troubles neurologiques de la
coordination, de l'équilibre, du contrôle postural, de la sensibilité
kinesthésique, etc. Souvent, au risque de simplifier les choses, nous nous
représentons ces troubles comme des obstacles que le patient trouve devant
lui, ou qu'il emporte avec lui, quand il se met à marcher. Il s'agit donc de
handicaps permanents et relativement invariable, qui gênent de manière
spécifique toutes les tentatives de locomotion. En toute rigueur, cependant,
la compréhension de n'importe quel trouble du comportement moteur, ne peut pas
se limiter à la seule référence à une cause lésionnelle, qui opèrerait
ponctuellement et de manière claire et distincte. Notre approche est beaucoup
plus indirecte, et consiste plutôt à tenter d'expliquer l'articulation qui
peut exister entre un facteur invariant, qui demeure caché, avec la

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manifestation du phénomène concret, qui est toujours très complexe. Le facteur
pathologique caché, se présentera donc non pas dans sa simple désignation,
mais dans son interaction avec de multiples autres facteurs objectifs et
subjectifs. Ce qui nous intéresse n'est donc pas, en effet, le trouble
primaire isolé, linéairement relié à sa cause, mais une relation singulière
entre un organisme total, réalisant une certaine locomotion, et un facteur
pathologique irréductible, dont nous ne pouvons que postuler l'existence, et
non mesurer l'impact avec précision. En toute rigueur, on n'observe donc
jamais un trouble primaire isolé et à l'état pur, mais, dans l'organisme en
action, la "compensation" plus ou moins efficace d'un trouble primaire. Il est
vrai que lorsque le trouble de premier ordre n'est absolument pas compensé par
l'organisme, il se manifeste brutalement, et peut, sans ambigüité, être
considéré comme la "cause" de l'anomalie locomotrice (voir GUERIN: Chez
l'hémiplégique, "Le quadriceps peut être faible au début, et donc la cause
d'un effondrement du genou". Mais les choses ne sont, nous le savons,
généralement pas aussi simples. *b). troubles de second ordre. Nous parlerons
donc de trouble de second ordre, en présence de déviations du comportement
locomoteur standard, qui nous apparaissent comme des solutions, générées par
l'organisme, en réponse au problème qui lui est posé par la présence des
troubles primaires. Il est presque impossible, ici, d'éviter totalement de
psychologiser cette notion de "solution d'un problème", même si, nous devons
nous le rappeler, l'organisme se passe très largement de son exécutif
conscient, pour élaborer ses solutions comportementales. Nous retrouvons ici
les "boiterie" classiques, telles que le steppage caractéristique des lésions
du nerf sciatique poplité externe,(accentuation de la flexion de la hanche),
ou l'esquive dans l'espace et/ou le temps de la phase d'appui avec sur-
utilisation de la canne des hémiplégiques. La différence essentielle entre
trouble primaire et trouble secondaire, se situe dans le contraste entre la
prévisibilité de la manifestation des premiers, et le caractère plus
facultatif des seconds: En présence d'une paralysie des muscles de la loge
antéro-externe de la jambe, par hémiplégie, par exemple, tous nos patients
présentent le même phénomène: Leur pied atteint, soulevé passivement puis
lâché, retombe immanquablement, et le patient ne peut, consciemment ou
inconsciemment, "rien y faire". L'existence du trouble primaire est donc en
principe assez simple à déceler, sinon facile à évaluer. Au cours de la
locomotion, cependant, tous les patients porteurs de ce déficit ne réalisent
pas le classique steppage, certains "préférant" laisser trainer leur pied au
sol durant la phase d'oscillation, tandis que d'autres surélèvent le bassin du
côté atteint, ou même, occasionnellement, élèvent un peu le tronc par une
extension de la cheville opposée, qui est dans sa phase d'appui au sol à cet
instant.: L'autre différence évidente entre troubles primaires et
secondaires, est le caractère stable des premiers, par opposition à la
modifiabilité des seconds. Le comportement de fauchage en phase d'oscillation
(circumduction, autour de la hanche saine, du bassin et du membre inférieur
parétique), , par exemple, peut s'estomper et même disparaitre en quelques
instants de marche, s'il est possible d'aider la flexion du pied et du genou,
grâce à une stimulation électrique du nerf SPE. Ainsi, nous considérons que
les boiteries classiques ne sont pas reliées linéairement à une "cause
lésionnelle", comme le sont, nous l'avons vu, à la limite, les troubles de
premier ordre. Ce sont des actions compensatrices, des solutions facultatives,
des alternatives plus ou moins rentables, en réponse à un problème primaire
qui lui, est permanent, et contraignant. Ces adaptations de l'organisme sont
réalisées principalement (mais non exclusivement) par les zones non lésées du
système nerveux central, et notamment , chez les hémiplégiques, par la
musculature "saine". Ce fait explique d'ailleurs en très grande partie le
paradoxe de la relative précocité de la reprise de la marche chez certains de
ces patients, avant toute récupération neurologique de l'hémicorps
déficitaire. On sait que dans le cas de lésion bilatérale du cerveau, et
notamment dans les traumatismes crâniens graves, la reprise de la marche peut

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exiger beaucoup plus de temps, (souvent dix fois plus), ce qui tend à prouver,
a contrario, l'importance des zones cérébrales non lésée dans la récupération
de la marche. On comprend aussi, dans le cadre de la rééducation, que nos
tentatives de "suppression" des symptômes, ne pourront avoir la même
signification, s'agissant de troubles de premier, ou de second ordre. Les
troubles primaires, sont purement péjorants , et, comme tels, devront donc
autant qu'il est possible être attaquer de front. Les troubles de second
ordre, cependant, qui manifestent l'activation de mécanismes "normaux" de
compensation possèdent toujours, chez les patients neurolésés, une part
indéniable de valeur adaptative. note: mASSION a souligné le caractère
flexible des ajustements posturaux anticipés présents chez le sujet normal,
dont les boiteries classiques semblent bien être des cas particuliers: MASSION
84, "Les ajustements "anticipés", qu'ils soient associés à un mouvement
volontaire ou à une perturbation imposée, ont en commun une série de
caractéristiques. e Ils sont anticipés, c'est-à-dire qu'ils apparaissent avant
le début de la perturbation posturale causée par le mouvement volontaire. Leur
finalité est de réduire et de minimiser l'amplitude de la perturbation. e Ils
présentent une flexibilité liée aux conditions d'appui. Ainsi, ils sont
réduits lors d'un appui du tronc, ils apparaissent au niveau des muscles du
bras lorsque le bras sert d'appui. Cette propriété laisse supposer qu'il
existe des détecteurs qui permettent de mesurer comment se répartit le poids
du corps sur les surfaces de contacts avec le sol ou avec l'environnement".
fin de la note. On comprend donc que tant que les troubles primaires dont ils
dépendent sont présents, les troubles de second ordre ne puissent guère
qu'être optimisés, et non purement et simplement supprimés. note: Ces
mécanismes normaux de compensation existent chez le sujet sain, marchant sur
un terrain accidenté. Un fauchage "physiologique", par exemple, peut être
observé si un membre inférieur trouve sur son passage, durant la phase
oscillante, un obstacle étroit, mais trop élevé, pour permettre son
franchissement au moyen d'une accentuation de la flexion globale (arbuste ou
pierre d'une hauteur comprise entre 50 et60 centimètres environ ). Quant à
l’esquive de la phase d'appui, très habituelle, on peut l'observer sur soi-
même, lorsque le pied portant se pose de façon inattendue sur une pierre très
instable, qui bascule en dehors, en entrainant un étirement du ligament
latéral externe de la cheville. Dans cette situation, on assiste, (lorsque
l'entorse de la cheville a été évitée!), à une brusque réduction du tonus
d'extension du membre inférieur portant, avec replacement précipité du pied
opposé au sol. fin de la note. Remarquons d'ailleurs que les comportements de
second ordre, correspondant à une compensation locomotrices des troubles de
premier ordre, liés à une lésion cérébral souvent grave et brutale, ne se
présentent presque jamais d'emblée sous une forme complète, stable, et
fonctionnellement optimale. Dans les premiers jours qui suivent la mise debout
du patient, l'organisme parait "découvrir" progressivement la situation de
marche, et "choisir" des compensations d'abord imparfaites, impliquant un coût
énergétique et attentionnel importants. Les trajectoires gestuelles
caractéristiques des futures compensations locomotrices sont déjà ébauchées et
reconnaissables (sinon, la marche n'existerait pas), mais leur ajustement
métrique est très imparfait: le fauchage, par exemple, est partiel, laissant
encore subsister un frottement du pied au sol, l'esquive de l'appui est
exagérée, ne confiant au membre inférieur parétique aucun rôle de support,
bien que les extenseurs en soient objectivement capables, etc. C'est aussi à
ce stade que les troubles de premier ordre, notamment les déficits moteurs,
les troubles de l'équilibre et de la coordination posturale, sont les plus
accentués. A mesure du réentrainement , cependant, durant lequel le patient
est régulièrement placé dans la situation de locomotion guidée, des formes de
compensation plus raffinées peuvent être découvertes par le patient, et/ou
suggérées par le rééducateur, et finalement adoptées, sur la base de leur
efficacité objective et subjective. En présence d'une série de troubles de
premier ordre, le rééducateur, connaissant le passé rééducatif de son patient,

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et se fiant à l'expérience clinique des techniques rééducatives dont il
dispose, peut ainsi être capable, dans une certaine mesure, de discerner, dans
le comportement locomoteur actuel, un potentiel d'amélioration, ou
éventuellement d'aggravation, du schème locomoteur. Dans une approche qui
dépasse évidemment le strict constat objectif, Nous faisons donc intervenir
ici, dans notre évaluation des troubles locomoteurs de second ordre, la marge
d'évolution que nous pensons pouvoir attribuer à l'exercice thérapeutique,
c'est à dire la part d'habileté sensorimotrice et cognitive qui manquent
"encore" aux performances locomotrices du patient, et qui nous parait
néanmoins à la portée du réentrainement spécifique qu'il nous revient de
mettre en œuvre. Une telle introduction du "sujet de l'observation dans
l'objet" de cette observation, n'est pas, nous l'avons dit, illégitime en elle
même: si elle a conscience de ses limites. Elle seule nous permet, dans le
contexte rééducatif , d'objectiver et de justifier notre plan de rééducation,
pour ensuite vérifier, à date échue, la justesse de nos prévisions. Notons
enfin que la notion de trouble de second ordre, selon laquelle nous
considérons les boiteries comme des "réponses" à un problème primaire, ne doit
pas pour autant conduire à une définition restrictive des boiteries comme
"réaction" ponctuelle, à la manifestation d'un trouble primaire. La régulation
posturale normale, qui est à l'arrière plan d'une grande partie des boiteries,
ne se résume pas, nous le savons, à l'existence de "réactions" posturales, au
sens où on a pu utiliser le terme en rééducation neuromusculaire( action
compensatrice automatique répondant à la perturbation inattendue d'une
position ou d'un mouvement global). De même que l'activité posturale se
manifeste normalement par des mise en place et des modulations toniques
préalables au mouvements locaux, il est souvent remarquable qu'au cours de
chaque cycle de marche, les boiteries ne suivent pas, mais "anticipent" la
manifestation du trouble primaire, au point de l'envelopper et la masquer
totalement. Note complémentaire. La notion de trouble de second ordre, que
nous proposons ici, peut être éclairée, en la rapprochant de celle de "signe
"positif" ou de "libération" de H.JACKSON, et de l'idée de C.PERFETTI, selon
laquelle les signes en hyper" du syndrome pyramidal, sont des produits directs
de l'activité spontanée et thérapeutique "neuromotrice". Jackson introduit le
premier une interprétation de la pathologie neuromusculaire, fondée sur un
modèle d'organisation hiérarchique du système nerveux central. Lorsqu'un
centre supérieur du système est lésé, on voit apparaitre cliniquement deux
types de symptômes: A. Les signes négatifs, résultant de l'interruption des
influences dynamogéniques descendantes que ce centre exerçait sur les
motoneurones médullaires: réduction massive de la force musculaire, perte des
mouvements fins distaux. 2. Les signes positifs, ou de libération, résultant
de l'interruption des influences inhibitrices que ce centre exerçait également
sur les structures sous-jacentes du système nerveux, de niveau
hiérarchiquement inférieur, et notamment médullaires. Pour JACKSON, la
spasticité et l'hypertonie, sont le résultat mécanique du retrait d'un frein
permanent, d'une levée d'inhibition. Ce symptôme, bien qu'indirect, est
néanmoins compris comme un trouble primaire, et une donnée incontournable de
cette pathologie. Pour C.PERFETTI au contraire, la spasticité n'est pas
fondamentalement une donnée de base, mais plutôt un comportement, ou la
cristallisation d'un comportement, avec tout ce que cette idée comporte
d'indétermination potentielle. Pour notre confrère, les approches rééducatives
"neuromotrices", en ayant recours sans aucune précaution à l'activation
massive de schèmes d'activités de niveau inférieur , constituent , malgré tous
leurs efforts , le principal agent de déclenchement et d'entretien des
troubles du tonus et du mouvement décrits classiquement dans le syndrome
pyramidal : spasticité , développement de synergies anormales , irradiation
des contractions à l'effort , etc. Dans une démarche très cohérente, les
tableaux schématiques du syndrome pyramidal proposés par PERFETTI, ne
retiennent finalement qu'un seul trouble primaire, le "déficit de recrutement
des motoneurones", soit ce que JACKSON appelait un "signes négatifs". Toutes

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les autres composantes du syndromes sont secondaires, c'est à dire produites
par un comportement intempestif d'effort et de recherche de mouvement à tout
prix, qui caractérise à la fois la réaction spontanée des patients, et
l'approche rééducative traditionnelle, illustrée notamment par KABAT, BOBATH,
ET BRUNNSTROM. A l'évidence, la cause de la spasticité est biologique pour
JACKSON, qui ne laisse à l'activité propre de l'organisme lésé aucune
responsabilité dans la constitution de ce symptôme. Elle est en revanche,
psychologique et même culturelle pour PERFETTI, qui cherche sans doute là une
justification à ses options thérapeutiques (orientées vers ce que j’ai
méchamment désigné la gili-gili-thérapie). Il est assez clair que
l'interprétation de PERFETTI n'est pas pertinente, en ce qu'elle confond la
simple exagération des contractions involontaires, durant des efforts liés à
l'activité du patient, telle qu'on l'observe en cas de spasticité établie,
(£revoir l’attaque contre Carlo, et corriger la répétition de mot fin note aa)
s et l'établissement des conditions neuronales produisant la spasticité, au
sein d'un système nerveux qui se réorganise après une lésion. La production de
la spasticité , suppose simplement que le patient, après la lésion, continue à
vivre, sans qu'il soit en rien nécessaire qu'il rajoute à cette simple vie
éveillée aucune activité artificielle. Quoi qu'il fasse ou ne fasse pas, ses
neurones centraux réorganiseront leurs connexions, en quelques semaines, et
même parfois en quelques jours, essentiellement sur la base des conditions
neuronales créées par la lésion ( colonisation des zones synaptiques vacantes
par bourgeonnement hétérotypique), et les signes de "libération" du tonus
anormal apparaitront. Le fait d'interdire au patient toute action motrice, ou
tout effort intense, pourra sans doute retarder un peu, dans certains cas, la
date d'apparition de la résistance anormale à l'étirement ou de la syncinésie
globale, mais ne pourra jamais les éviter définitivement. En conclusion, les
troubles locomoteurs de second ordre, les boiteries, ne sont certes pas
assimilables à un signe de "libération", au sens où l'entendait JACKSON, dans
la mesure où ils résultent d'une action globale de l'organisme en situation
locomotrice concrète, affronté à un contexte déterminé. L'interprétation de
PERFETTI, accorde a juste titre une très grande importance à l'expérience
postlésionnelle du patient, mais rend ce patient en quelque sortes responsable
d'une grande part de ce qui lui arrive, ce qui surévalue du même coup
l'importance de la thérapie rééducative. Les conceptions de C.Perfetti
deviennent plus convaincantes et constructives, lorsqu'on les applique aux
boiteries, et plus généralement aux troubles locomoteurs de second ordre,
c'est à dire à l'ensemble des solutions stratégiques et tactiques "adoptées"
par le patient, lorsqu'il est confronté à son handicap primaire. Note : Autre
remarque, qui peut lever une ambiguïté de notre vocabulaire. Lorsqu'on parle
d'un comportement locomoteur anormal, qui tend à rendre possible l'atteinte
d'une finalité, rejoindre un point de l'espace de façon rapide et sûre, par
une stratégie de substitution, en surmontant la présence d'un obstacle interne
résultant de la lésion cérébrale, nous proposons de parler de trouble de
second ordre. Il se peut, cependant, que le trouble primaire, auquel
l'organisme du patient doit réagir, soit déjà lui même un comportement
adaptatif, c'est à dire, selon notre définition, un comportement de second
ordre. L'exemple le plus classique est celui du comportement de ralentissement
de la progression, qui est souvent un trait de second ordre, par lequel
l'organisme répond à toutes sortes d'obstacles internes et externes. Or, on
sait qu'en dessous d'une certaine vitesse de progression, le corps , en
station debout, devient très instable, ce qui peut nécessité de nouveaux frais
de la part du contrôle nerveux de l'équilibre, et le recours à une stratégie
de substitution typique, tels que, par exemple, l'écartement des membres
inférieurs, qui produit un élargissement du polygone de sustentation. Dans ce
type de cas, cependant, nous conviendrons de ne pas parler pour autant, de
trouble de troisième ordre (voir plus loin), en considérant plutôt que les
comportements de second ordre peuvent s'emboîter les uns dans les autres, et
interagir les uns avec les autres dans un système complexe de causalité