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Attention, début de l’étude clinique de la « drms » à &&.
notes sur les troubles locomoteurs
Membre Sain, des hémiplégiques.
A.ALBERT. Marseille.
et le Syndrome de Déviation Rigide du
Il sera question, dans cette étude, de ce qu'on peut appeler, faute de
mieux, "syndrome de déviation rigide du membre sain(DRMS).
En introduction, nous proposons quelques remarques théoriques sur les troubles
de la locomotion, notamment dans les séquelles de lésions unilatérales
entrainant une hémiplégie typique.
Cet ensemble est un peu lourd à la lecture, je n'ai pas voulu le condenser ni
le systématiser: on y trouvera un mélange (intéressant?) d'observations
cliniques tirées de la pratique journalière, et des aperçus théoriques tirés
de diverses lectures.
En clinique, l'observateur est toujours actif, je veux dire théoriquement
impliqué: Le problème est de voir ce qui doit etre vu, étant bien compris
qu'on ne voit que ce qu'on cherche, ce qu'on s'attend à voir.
Qu'on ne s'étonne donc pas de ce mélange encore bien confus d'observations et
d'interprétations, je livre le dossier tel qu'il m'apparait après 10 ans de
sommeil sur mon disque dur, à la disposition des lecteurs attentifs..
***Quelques concepts et autres remarque de vocabulaire, sur la marche, les
boiteries et les chutes en neurorééducation
.
Il est possible de distinguer, dans le comportement locomoteur des
hémiplégiques, différents ordres de trouble. Il ne s'agit pas ici , de séparer
ou isoler des fragments de comportement, mais plutôt, de repairer, dans le
comportement total, des processus sous-jacents de "nature" différentes, ou
paraissant jouer, pour ainsi dire, un rôle distinct. . *a). troubles primaires
ou de premier ordre. On peut parler de trouble, ou de déficit de niveau
primaire, pour désigner ce qui, dans un comportement locomoteur pathologique,
parait résulter directement de la lésion cérébrale, ou de ses conséquences
orthopédiques, trophiques, ou fonctionnelle. Cette idée est relativement
claire dans les cas de perte de force musculaire ou d'amplitude articulaire
localisés. Un bilan articulaire sur table, un testing des muscle ou des
mouvements volontaires segmentaires, nous permettent de conclure de manière
simple à l'existence de l'anomalie de l'appareil moteur ou de sa fonction, qui
fera obstacle à la locomotion, et au delà, à tous les aspects de la motilité.
Mais la notion de trouble de premier ordre ne recouvre pas simplement celle
d'un déficit gestuel, attribuable à un désordre des organes périphériques
d'exécution, . Elle recouvre aussi des difficultés plus globales et dissociées
du comportement moteur, tels que les troubles neurologiques de la
coordination, de l'équilibre, du contrôle postural, de la sensibilité
kinesthésique, etc. Souvent, au risque de simplifier les choses, nous nous
représentons ces troubles comme des obstacles que le patient trouve devant
lui, ou qu'il emporte avec lui, quand il se met à marcher. Il s'agit donc de
handicaps permanents et relativement invariable, qui gênent de manière
spécifique toutes les tentatives de locomotion. En toute rigueur, cependant,
la compréhension de n'importe quel trouble du comportement moteur, ne peut pas
se limiter à la seule référence à une cause lésionnelle, qui opèrerait
ponctuellement et de manière claire et distincte. Notre approche est beaucoup
plus indirecte, et consiste plutôt à tenter d'expliquer l'articulation qui
peut exister entre un facteur invariant, qui demeure caché, avec la
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manifestation du phénomène concret, qui est toujours très complexe. Le facteur
pathologique caché, se présentera donc non pas dans sa simple désignation,
mais dans son interaction avec de multiples autres facteurs objectifs et
subjectifs. Ce qui nous intéresse n'est donc pas, en effet, le trouble
primaire isolé, linéairement relié à sa cause, mais une relation singulière
entre un organisme total, réalisant une certaine locomotion, et un facteur
pathologique irréductible, dont nous ne pouvons que postuler l'existence, et
non mesurer l'impact avec précision. En toute rigueur, on n'observe donc
jamais un trouble primaire isolé et à l'état pur, mais, dans l'organisme en
action, la "compensation" plus ou moins efficace d'un trouble primaire. Il est
vrai que lorsque le trouble de premier ordre n'est absolument pas compensé par
l'organisme, il se manifeste brutalement, et peut, sans ambigüité, être
considéré comme la "cause" de l'anomalie locomotrice (voir GUERIN: Chez
l'hémiplégique, "Le quadriceps peut être faible au début, et donc la cause
d'un effondrement du genou". Mais les choses ne sont, nous le savons,
généralement pas aussi simples. *b). troubles de second ordre. Nous parlerons
donc de trouble de second ordre, en présence de déviations du comportement
locomoteur standard, qui nous apparaissent comme des solutions, générées par
l'organisme, en réponse au problème qui lui est posé par la présence des
troubles primaires. Il est presque impossible, ici, d'éviter totalement de
psychologiser cette notion de "solution d'un problème", même si, nous devons
nous le rappeler, l'organisme se passe très largement de son exécutif
conscient, pour élaborer ses solutions comportementales. Nous retrouvons ici
les "boiterie" classiques, telles que le steppage caractéristique des lésions
du nerf sciatique poplité externe,(accentuation de la flexion de la hanche),
ou l'esquive dans l'espace et/ou le temps de la phase d'appui avec surutilisation de la canne des hémiplégiques. La différence essentielle entre
trouble primaire et trouble secondaire, se situe dans le contraste entre la
prévisibilité de la manifestation des premiers, et le caractère plus
facultatif des seconds: En présence d'une paralysie des muscles de la loge
antéro-externe de la jambe, par hémiplégie, par exemple, tous nos patients
présentent le même phénomène: Leur pied atteint, soulevé passivement puis
lâché, retombe immanquablement, et le patient ne peut, consciemment ou
inconsciemment, "rien y faire". L'existence du trouble primaire est donc en
principe assez simple à déceler, sinon facile à évaluer. Au cours de la
locomotion, cependant, tous les patients porteurs de ce déficit ne réalisent
pas le classique steppage, certains "préférant" laisser trainer leur pied au
sol durant la phase d'oscillation, tandis que d'autres surélèvent le bassin du
côté atteint, ou même, occasionnellement, élèvent un peu le tronc par une
extension de la cheville opposée, qui est dans sa phase d'appui au sol à cet
instant.:
L'autre différence évidente entre troubles primaires et
secondaires, est le caractère stable des premiers, par opposition à la
modifiabilité des seconds. Le comportement de fauchage en phase d'oscillation
(circumduction, autour de la hanche saine, du bassin et du membre inférieur
parétique), , par exemple, peut s'estomper et même disparaitre en quelques
instants de marche, s'il est possible d'aider la flexion du pied et du genou,
grâce à une stimulation électrique du nerf SPE. Ainsi, nous considérons que
les boiteries classiques ne sont pas reliées linéairement à une "cause
lésionnelle", comme le sont, nous l'avons vu, à la limite, les troubles de
premier ordre. Ce sont des actions compensatrices, des solutions facultatives,
des alternatives plus ou moins rentables, en réponse à un problème primaire
qui lui, est permanent, et contraignant. Ces adaptations de l'organisme sont
réalisées principalement (mais non exclusivement) par les zones non lésées du
système nerveux central, et notamment , chez les hémiplégiques, par la
musculature "saine". Ce fait explique d'ailleurs en très grande partie le
paradoxe de la relative précocité de la reprise de la marche chez certains de
ces patients, avant toute récupération neurologique de l'hémicorps
déficitaire. On sait que dans le cas de lésion bilatérale du cerveau, et
notamment dans les traumatismes crâniens graves, la reprise de la marche peut
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exiger beaucoup plus de temps, (souvent dix fois plus), ce qui tend à prouver,
a contrario, l'importance des zones cérébrales non lésée dans la récupération
de la marche. On comprend aussi, dans le cadre de la rééducation, que nos
tentatives de "suppression" des symptômes, ne pourront avoir la même
signification, s'agissant de troubles de premier, ou de second ordre. Les
troubles primaires, sont purement péjorants , et, comme tels, devront donc
autant qu'il est possible être attaquer de front. Les troubles de second
ordre, cependant, qui manifestent l'activation de mécanismes "normaux" de
compensation possèdent toujours, chez les patients neurolésés, une part
indéniable de valeur adaptative. note: mASSION a souligné le caractère
flexible des ajustements posturaux anticipés présents chez le sujet normal,
dont les boiteries classiques semblent bien être des cas particuliers: MASSION
84, "Les ajustements "anticipés", qu'ils soient associés à un mouvement
volontaire ou à une perturbation imposée, ont en commun une série de
caractéristiques. e Ils sont anticipés, c'est-à-dire qu'ils apparaissent avant
le début de la perturbation posturale causée par le mouvement volontaire. Leur
finalité est de réduire et de minimiser l'amplitude de la perturbation. e Ils
présentent une flexibilité liée aux conditions d'appui. Ainsi, ils sont
réduits lors d'un appui du tronc, ils apparaissent au niveau des muscles du
bras lorsque le bras sert d'appui. Cette propriété laisse supposer qu'il
existe des détecteurs qui permettent de mesurer comment se répartit le poids
du corps sur les surfaces de contacts avec le sol ou avec l'environnement".
fin de la note. On comprend donc que tant que les troubles primaires dont ils
dépendent sont présents, les troubles de second ordre ne puissent guère
qu'être optimisés, et non purement et simplement supprimés. note: Ces
mécanismes normaux de compensation existent chez le sujet sain, marchant sur
un terrain accidenté. Un fauchage "physiologique", par exemple, peut être
observé si un membre inférieur trouve sur son passage, durant la phase
oscillante, un obstacle étroit, mais trop élevé, pour permettre son
franchissement au moyen d'une accentuation de la flexion globale (arbuste ou
pierre d'une hauteur comprise entre 50 et60 centimètres environ ). Quant à
l’esquive de la phase d'appui, très habituelle, on peut l'observer sur soimême, lorsque le pied portant se pose de façon inattendue sur une pierre très
instable, qui bascule en dehors, en entrainant un étirement du ligament
latéral externe de la cheville. Dans cette situation, on assiste, (lorsque
l'entorse de la cheville a été évitée!), à une brusque réduction du tonus
d'extension du membre inférieur portant, avec replacement précipité du pied
opposé au sol. fin de la note. Remarquons d'ailleurs que les comportements de
second ordre, correspondant à une compensation locomotrices des troubles de
premier ordre, liés à une lésion cérébral souvent grave et brutale, ne se
présentent presque jamais d'emblée sous une forme complète, stable, et
fonctionnellement optimale. Dans les premiers jours qui suivent la mise debout
du patient, l'organisme parait "découvrir" progressivement la situation de
marche, et "choisir" des compensations d'abord imparfaites, impliquant un coût
énergétique et attentionnel importants. Les trajectoires gestuelles
caractéristiques des futures compensations locomotrices sont déjà ébauchées et
reconnaissables (sinon, la marche n'existerait pas), mais leur ajustement
métrique est très imparfait: le fauchage, par exemple, est partiel, laissant
encore subsister un frottement du pied au sol, l'esquive de l'appui est
exagérée, ne confiant au membre inférieur parétique aucun rôle de support,
bien que les extenseurs en soient objectivement capables, etc. C'est aussi à
ce stade que les troubles de premier ordre, notamment les déficits moteurs,
les troubles de l'équilibre et de la coordination posturale, sont les plus
accentués. A mesure du réentrainement , cependant, durant lequel le patient
est régulièrement placé dans la situation de locomotion guidée, des formes de
compensation plus raffinées peuvent être découvertes par le patient, et/ou
suggérées par le rééducateur, et finalement adoptées, sur la base de leur
efficacité objective et subjective. En présence d'une série de troubles de
premier ordre, le rééducateur, connaissant le passé rééducatif de son patient,
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et se fiant à l'expérience clinique des techniques rééducatives dont il
dispose, peut ainsi être capable, dans une certaine mesure, de discerner, dans
le comportement locomoteur actuel, un potentiel d'amélioration, ou
éventuellement d'aggravation, du schème locomoteur. Dans une approche qui
dépasse évidemment le strict constat objectif, Nous faisons donc intervenir
ici, dans notre évaluation des troubles locomoteurs de second ordre, la marge
d'évolution que nous pensons pouvoir attribuer à l'exercice thérapeutique,
c'est à dire la part d'habileté sensorimotrice et cognitive qui manquent
"encore" aux performances locomotrices du patient, et qui nous parait
néanmoins à la portée du réentrainement spécifique qu'il nous revient de
mettre en œuvre. Une telle introduction du "sujet de l'observation dans
l'objet" de cette observation, n'est pas, nous l'avons dit, illégitime en elle
même: si elle a conscience de ses limites. Elle seule nous permet, dans le
contexte rééducatif , d'objectiver et de justifier notre plan de rééducation,
pour ensuite vérifier, à date échue, la justesse de nos prévisions. Notons
enfin que la notion de trouble de second ordre, selon laquelle nous
considérons les boiteries comme des "réponses" à un problème primaire, ne doit
pas pour autant conduire à une définition restrictive des boiteries comme
"réaction" ponctuelle, à la manifestation d'un trouble primaire. La régulation
posturale normale, qui est à l'arrière plan d'une grande partie des boiteries,
ne se résume pas, nous le savons, à l'existence de "réactions" posturales, au
sens où on a pu utiliser le terme en rééducation neuromusculaire( action
compensatrice automatique répondant à la perturbation inattendue d'une
position ou d'un mouvement global). De même que l'activité posturale se
manifeste normalement par des mise en place et des modulations toniques
préalables au mouvements locaux, il est souvent remarquable qu'au cours de
chaque cycle de marche, les boiteries ne suivent pas, mais "anticipent" la
manifestation du trouble primaire, au point de l'envelopper et la masquer
totalement. Note complémentaire. La notion de trouble de second ordre, que
nous proposons ici, peut être éclairée, en la rapprochant de celle de "signe
"positif" ou de "libération" de H.JACKSON, et de l'idée de C.PERFETTI, selon
laquelle les signes en hyper" du syndrome pyramidal, sont des produits directs
de l'activité spontanée et thérapeutique "neuromotrice". Jackson introduit le
premier une interprétation de la pathologie neuromusculaire, fondée sur un
modèle d'organisation hiérarchique du système nerveux central. Lorsqu'un
centre supérieur du système est lésé, on voit apparaitre cliniquement deux
types de symptômes: A. Les signes négatifs, résultant de l'interruption des
influences dynamogéniques descendantes que ce centre exerçait sur les
motoneurones médullaires: réduction massive de la force musculaire, perte des
mouvements fins distaux. 2. Les signes positifs, ou de libération, résultant
de l'interruption des influences inhibitrices que ce centre exerçait également
sur les structures sous-jacentes du système nerveux, de niveau
hiérarchiquement inférieur, et notamment médullaires. Pour JACKSON, la
spasticité et l'hypertonie, sont le résultat mécanique du retrait d'un frein
permanent, d'une levée d'inhibition. Ce symptôme, bien qu'indirect, est
néanmoins compris comme un trouble primaire, et une donnée incontournable de
cette pathologie. Pour C.PERFETTI au contraire, la spasticité n'est pas
fondamentalement une donnée de base, mais plutôt un comportement, ou la
cristallisation d'un comportement, avec tout ce que cette idée comporte
d'indétermination potentielle. Pour notre confrère, les approches rééducatives
"neuromotrices", en ayant recours sans aucune précaution à l'activation
massive de schèmes d'activités de niveau inférieur , constituent , malgré tous
leurs efforts , le principal agent de déclenchement et d'entretien des
troubles du tonus et du mouvement décrits classiquement dans le syndrome
pyramidal : spasticité , développement de synergies anormales , irradiation
des contractions à l'effort , etc. Dans une démarche très cohérente, les
tableaux schématiques du syndrome pyramidal proposés par PERFETTI, ne
retiennent finalement qu'un seul trouble primaire, le "déficit de recrutement
des motoneurones", soit ce que JACKSON appelait un "signes négatifs". Toutes
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les autres composantes du syndromes sont secondaires, c'est à dire produites
par un comportement intempestif d'effort et de recherche de mouvement à tout
prix, qui caractérise à la fois la réaction spontanée des patients, et
l'approche rééducative traditionnelle, illustrée notamment par KABAT, BOBATH,
ET BRUNNSTROM. A l'évidence, la cause de la spasticité est biologique pour
JACKSON, qui ne laisse à l'activité propre de l'organisme lésé aucune
responsabilité dans la constitution de ce symptôme. Elle est en revanche,
psychologique et même culturelle pour PERFETTI, qui cherche sans doute là une
justification à ses options thérapeutiques (orientées vers ce que j’ai
méchamment désigné la gili-gili-thérapie). Il est assez clair que
l'interprétation de PERFETTI n'est pas pertinente, en ce qu'elle confond la
simple exagération des contractions involontaires, durant des efforts liés à
l'activité du patient, telle qu'on l'observe en cas de spasticité établie,
(£revoir l’attaque contre Carlo, et corriger la répétition de mot fin note aa)
s et l'établissement des conditions neuronales produisant la spasticité, au
sein d'un système nerveux qui se réorganise après une lésion. La production de
la spasticité , suppose simplement que le patient, après la lésion, continue à
vivre, sans qu'il soit en rien nécessaire qu'il rajoute à cette simple vie
éveillée aucune activité artificielle. Quoi qu'il fasse ou ne fasse pas, ses
neurones centraux réorganiseront leurs connexions, en quelques semaines, et
même parfois en quelques jours, essentiellement sur la base des conditions
neuronales créées par la lésion ( colonisation des zones synaptiques vacantes
par bourgeonnement hétérotypique), et les signes de "libération" du tonus
anormal apparaitront. Le fait d'interdire au patient toute action motrice, ou
tout effort intense, pourra sans doute retarder un peu, dans certains cas, la
date d'apparition de la résistance anormale à l'étirement ou de la syncinésie
globale, mais ne pourra jamais les éviter définitivement. En conclusion, les
troubles locomoteurs de second ordre, les boiteries, ne sont certes pas
assimilables à un signe de "libération", au sens où l'entendait JACKSON, dans
la mesure où ils résultent d'une action globale de l'organisme en situation
locomotrice concrète, affronté à un contexte déterminé. L'interprétation de
PERFETTI, accorde a juste titre une très grande importance à l'expérience
postlésionnelle du patient, mais rend ce patient en quelque sortes responsable
d'une grande part de ce qui lui arrive, ce qui surévalue du même coup
l'importance de la thérapie rééducative. Les conceptions de C.Perfetti
deviennent plus convaincantes et constructives, lorsqu'on les applique aux
boiteries, et plus généralement aux troubles locomoteurs de second ordre,
c'est à dire à l'ensemble des solutions stratégiques et tactiques "adoptées"
par le patient, lorsqu'il est confronté à son handicap primaire. Note : Autre
remarque, qui peut lever une ambiguïté de notre vocabulaire. Lorsqu'on parle
d'un comportement locomoteur anormal, qui tend à rendre possible l'atteinte
d'une finalité, rejoindre un point de l'espace de façon rapide et sûre, par
une stratégie de substitution, en surmontant la présence d'un obstacle interne
résultant de la lésion cérébrale, nous proposons de parler de trouble de
second ordre. Il se peut, cependant, que le trouble primaire, auquel
l'organisme du patient doit réagir, soit déjà lui même un comportement
adaptatif, c'est à dire, selon notre définition, un comportement de second
ordre. L'exemple le plus classique est celui du comportement de ralentissement
de la progression, qui est souvent un trait de second ordre, par lequel
l'organisme répond à toutes sortes d'obstacles internes et externes. Or, on
sait qu'en dessous d'une certaine vitesse de progression, le corps , en
station debout, devient très instable, ce qui peut nécessité de nouveaux frais
de la part du contrôle nerveux de l'équilibre, et le recours à une stratégie
de substitution typique, tels que, par exemple, l'écartement des membres
inférieurs, qui produit un élargissement du polygone de sustentation. Dans ce
type de cas, cependant, nous conviendrons de ne pas parler pour autant, de
trouble de troisième ordre (voir plus loin), en considérant plutôt que les
comportements de second ordre peuvent s'emboîter les uns dans les autres, et
interagir les uns avec les autres dans un système complexe de causalité
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circulaire. C'est le cas , dans cet exemple, assez courant chez les
traumatisés crâniens présentant un syndrome cérébelleux qui gêne la locomotion
sans la supprimer: On a souvent l'impression, au cours de la locomotion
spontanée, que le ralentissement de la progression, en exagérant pour
l'exécutif la charge computationnelle du maintient de l'équilibre, impose un
élargissement du polygone de sustentation, et réciproquement, que
l'élargissement du polygone de sustentation, en exagérant le débattement
latéral du centre de gravité, impose à l'organisme un ralentissement de la
marche. La preuve quasi expérimentale de cette interprétation nous est donnée,
lorsqu'au cours d'une marche guidée, dans laquelle le patient, rassuré par les
mains du kiné qui le tiennent à la ceinture, "accepte" de se lancer dans une
marche rapide, on observe alors immédiatement une réduction de l'écartement
des membres, un retour des pieds vers la ligne médiane, l'équilibre du corps
étant presque totalement assuré par la dynamique globale de la progression,
comme c'est le cas chez le sujet normal. Fin de la note . *c). troubles de
troisième ordre. Nous appellerons trouble de troisième ordre, une altération
du comportement locomoteur, qui découle directement de la lésion, mais que
nous envisageons en tant qu'il affecte la manière dont le système du patient
réussit à développer ses comportements de second ordre, c'est à dire, sa
manière de compenser ses troubles primaires. Nous avons vu plus haut que dans
le cas de lésion cérébrale, , on constate: *1). Qu'à la suite de cette
atteinte de la motricité de type central, il subsiste durablement un trouble
locomoteur complexe, et que la stabilisation d'une boiterie efficace et
élégante, est loin d'être automatique et immédiate, mais qu'il lui faut du
temps, ainsi qu'une information et un apprentissage de longue durée. *2. Qu'il
parait souvent exister, au delà de ce délai normal d'installation, des
difficultés dont l'allure et l'évolution, nous paraissent relever d'une
pathologie spécifique. Nous sommes ainsi conduits à évoquer certaines
conséquences de la lésion cérébrale, qui entraine souvent un désordre
important des fonctions supérieures, et donc, potentiellement, une altération
des mécanismes et des capacités qui peuvent être impliqués dans
l'établissement (comportements de second ordre), des boiteries et
compensations locomotrices optimale. Ainsi, par définition, nous appelons
troubles de troisième ordre, les désordres du comportement locomoteur
traduisant l'influences de facteurs lésionnels, paraissant empêcher, retarder,
perturber l'établissement d'une compensation des troubles primaires, c'est à
dire notamment d'une boiterie efficace. Remarquons cependant, avant
d'envisager quelques exemples, que nous n'incluons pas dans notre définition
des troubles de troisième ordre, tout facteur pouvant gêner l'exécution des
boiteries, ce qui reviendrait à inclure dans ce cadre tous les troubles
affectant le geste d'une manière générale: nous n'y inclurons donc pas, par
exemple, le tremblement cérébelleux, qui affecte tous les mouvements du membre
inférieur, même s'il est observé aussi au cours du "fauchage" intervenant
"pour compenser" un déficit de flexion du membre inférieur dans une hémiplégie
traumatique.
**Exemples de troubles locomoteurs de troisième ordre. On a souvent noté, par
exemple, la grande fréquence des chutes (heureusement presque toujours évitées
par l'intervention du kiné), durant les premiers mois de la rééducation des
patients cérébrolésés droits. note: On devrait envisager les chutes observée
dans le contexte rééducatif, d'un point de vue relativiste, car, en toute
rigueur, un tel événement peut témoigner tout aussi bien: du fait que
l'organisme du patient n'a pas efficacement actualisé des capacités existantes
de compensation de ses déficits de premier ordre, mais aussi du fait que
quelqu'un a pu, à tort, placé en situation de marche, un organisme qui ne
disposait pas des moyens de réaliser cette tâche dans ces conditions
d’environnement. (cf. aussi causalité trifactorielle des chutes)£ fin de la
note. On est également frappé, par la grande variabilité des schèmes de marche
des cérébrolésés, notamment dans les 6 premiers mois qui suivent la lésion, en
contraste avec la similitude relative, d'un patient à l'autre, des schèmes de
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compensation locomotrice accompagnant des lésions périphériques pures, sans
lésions cérébrales, telles que les arthrodèses de hanche, les paralysies
périphériques du moyen fessier, du jambier antérieur, etc. Ces schèmes de
compensation des troubles primaires périphériques, semblent bien mettre en jeu
des mécanismes de boiterie automatiques caractéristiques du comportement
locomoteur humain normal en contexte perturbé. Les trajectoires de nos gestes
ne sont pas en effet programmés centralement de manière rigide; L'exécutif
conscient détermine une certaine finalité, le résultat concret de l'action
requise, et autorise une exécution motrice flexibles et adaptables en fonction
des variations contextuelles, externes, mais aussi internes (BERNSTEIN cité
par KELSO). Or, les perturbations des fonctions dites supérieures, très
communes en cas de lésion cérébrale, nous le savons bien, ne se traduisent pas
seulement par de mauvais résultats dans des épreuves papier crayon, des
réponses à des projections sur écran d’ordinateur ou des réponses à des
questionnaires. Elles peuvent affecter au plus haut point la motilité, et plus
encore, l'apprentissage moteur, et donc, selon toute vraisemblance, la
découverte, l'acquisition, et la consolidation d'une boiterie optimale après
lésion centrale. Ici, une remarque théorique peut être éclairante: Une
boiterie ne doit pas, en toute rigueur, être décrite avant tout comme une
démarche anormale ou déviante, mais bien plutôt comme la maitrise d'un
comportement locomoteur se réalisant en compensation d'un obstacle. Boiter,
c'est "marcher quand-même", et donc aussi accepter comme faisable,
consciemment ou non, la mise en jeu de moyens nouveaux pour réaliser un
déplacement donné, malgré la présence d'un certain handicap ( voir par exemple
à ce sujet la formulation utilisée dans la thèse de J.GUERIN: "...Il s'en
suit un accrochage du pied, qui oblige l'hémiplégique, s'il veut l'éviter, à
écarter le membre inférieur en dehors, en soulevant le bassin dans le plan
frontal, du côté atteint, mettant en jeu le moyen fessier controlatéral, le
carré des lombes homolatéral, et le moyen fessier homolatéral."µ) (note : Le
fauchage des cérébrolésés gauches est souvent réalisé par une rapide élévation
rotation du bassin autour de la hanche gauche entraînant le membre inférieur
droit dans une trajectoire pendulaire, sans aucune participation de la
musculature de la racine du membre inférieur droit).££donner des exemples de
manque de fauchage chez les cérébrolésés droits, accrochage du pied gauche,
flexion exagérée de la hanche gauche en phase d’oscillation, et, chez les
cérébrolésés gauches, l’esquive exagérée de l’appui du pied droit avec, dans
les cas extrêmes, le « refus » de la marche peut-être à rapprocher de la
classique mais mal décrite apraxie de la marche.
Il semble bien que dans le contexte de la neurologie centrale, cela n'aille
pas toujours de soi, car, nous le voyons quotidiennement, il s'en faut de
beaucoup que tous les patients soient bien au clair en face du dilemme :
marcher ou chuter. Il est évident en effet, qu'alors que certains patients
adoptent assez spontanément une boiterie , et se déplacent avec sûreté et une
relative efficacité, nombreux sont ceux qui "acceptent" de se lancer, de
porter leur corps en avant, bien que les conditions biomécaniques minimales
qui permettraient la marche ne soient pas réunies. Pour caricaturer un peu,
nous dirons qu'il est possible de classer nos patients en deux catégories
presque exclusives, ceux qui boitent, mais réussissent à marcher, et ceux qui
tombent, parce qu'ils acceptent de marcher, sans en posséder les capacités, ou
sans faire les frais d'une boiterie. . Nous avons quotidiennement affaire à
ces deux types de patients bien différents, notamment dans les phases
initiales de la prise en charge thérapeutique, phase durant laquelle cette
classification caricaturale, est presque infaillible. Dans les phases plus
tardives de la rééducation locomotrice, cependant, nous pouvons remarquer que
quelque soit le côté de la lésion, rares sont les patients qui ont perdu
totalement les mécanismes de boiterie, qui se manifestent finalement, y
compris chez des patients cérébrolésés droits. On peut dire alors, en
regroupant toutes les données, que la possibilité de compenser un trouble
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primaire n'est bien évidemment pas une capacité réservée exclusivement à
l'hémisphère droit, mais que les cérébrolésés gauches boitent souvent de façon
plus spontanée, plus globalisante, et plus exagérément efficace, alors que les
cérébrolésés droits boitent plus tardivement, moins spontanément, à travers
des schèmes gestuels plus localisés, en réalisant souvent une compensation
plus partielle du trouble primaire. (note): Les différences du comportement
locomoteur des patients cérébrolésés droits et gauches, que nous envisagerons
en détail, s'estompent progressivement au cours des mois qui suivent la
lésion, sans doute dans la mesure où les fonctions supérieures impliquées sont
au moins en partie restaurées, mais aussi du fait que la marche lente des
débuts, très coûteuse pour les dispositifs de contrôle centraux, est remplacée
par une marche plus rapide, dans laquelle la dynamique des segments du corps,
(sources de force non musculaires ), assure une plus grande part de la
cinétique des mouvements, ce qui minimise d'autant le rôle de l'exécutif
cérébral. . On comprend alors, que le fait que les facteurs cérébraux,
principales causes de disparité du comportement selon le côté de la lésion,
voient leur importance se réduire, entraine corrélativement, l'accroissement
de l'importance des facteurs segmentaires et neuromusculaires, qui ne sont pas
différenciables en fonction du côté de la lésion. Ces faits, et non l'absence
pure et simple d'influence des fonctions supérieures sur la locomotion,
rendent compte à notre avis de la relative uniformisation de comportements
locomoteurs de patients porteurs de lésions très différentes(fin de note). En
conclusion, Ces quelques remarques suffisent à montrer que nous abordons là un
domaine très complexe, qu'il nous faut avant tout délimiter en recherchant une
simplification acceptable, plutôt que d'en tenter l'inventaire exhaustif.
Notre catégorisation en troubles primaires, de second et de troisième ordre, a
pour but de contribuer à cette simplification nécessaire.
&&
Le syndrome de déviation rigide du membre inférieur sain.
(£note AA : attention, réintroduire la « rétropulsion » des personnes âgées,
le syndrome « après chute », l’astasie, l’abasie, etc, la drms serait
assimilable à une rétropulsion, que j’avais vue à la maison de secours à Nancy
en 1959, et que j’ai ignoré ensuite, ne voyant que des « jeunes »
hémiplégiques)
Définitions en guise de résumée.
Qu'est-ce que la DRMS?
Il s'agit d'un comportement moteur bien connu des rééducateurs qui pratiquent
la verticalisation "précoce" des hémiplégiques.
Le syndrome de DRMS se manifeste durant les premiers jours ou les premières
semaines après une hémiplégie vasculaire.
Alors que, le plus souvent, rien d'anormal n'est observable lorsque le
patient est allongé en décubitus, le trouble apparait de façon spectaculaire
lorsqu'on tente d'apprendre au patient à se lever, à tenir debout, ou à
marcher.
***Un trouble spécifique de la verticalisation.
Plaçons-nous dans une circonstance d'exercice très classique, dans
laquelle le patient, est debout, soutenant le haut de son corps à l'aide d'une
barre d'appui qu'il saisit énergiquement de sa main saine: Il adopte alors, au
niveau du membre inférieur sain, une position oblique, qu'on n'attendait pas
dans cette situation: En effet, un hémiplégique n'étant en principe gêné qu'au
niveau d'un seul hémicorps, devrait pouvoir se "verticaliser" au moins
grossièrement, comme le ferait un sujet normal à qui on demanderait de
soulever un pied du sol et de se tenir en équilibre sur l'autre pied.
9
C'est d'ailleurs ce que réussissent à réaliser un grand nombre
d'hémiplégiques, même très gravement paralysés, dès la troisième semaine après
la lésion.
Or, il existe un certain nombre de cas où, placés dans cette situation
banale, les patients "adoptent" et maintiennent très rigidement une position
oblique par rapport à la verticale de leur membre inférieur sain, c'est à
dire un comportement postural clairement incompatible avec le maintien en
équilibre unipodal sans aide manuelle.
Il s'agit d'une inclinaison anormale de l'axe du membre inférieur
porteur, , (présumé sain), et aussi, très inconstamment, et dans un moindre
degré, du tronc;
Nous observons 'une inclinaison anormale et très active des segments non
parétique, rejetant le bassin et le tronc systématiquement vers le côté
parétique du corps, et aussi un peu en arrière.
Cette déviation subsiste durant tout l'essai de "mise debout" du
patient, et se reproduit à l'identique durant plusieurs semaines: il s'agit
d'un comportement moteur global très spécifique, qui s'empare du patient dès
qu'on le verticalise. L'activité tonique de la musculature du patient est
impérieuse, et comme on le verra ci-dessous, s'oppose à tout autre mouvement
actif ou provoqué de l'extérieur par le kiné, qui tendrait à la modifier dans
le sens d'une rupture de la rigidité ou d'un redressement du membre inférieur
vers la verticale.
Mais Cependant, cette déviation rigide que le patient semble vouloir défendre
à tout pris (avec souvent une tonalité de malaise et d'angoisse), disparait
totalement dès que le patient se rassoit ou est conduit en décubitus dorsal.
On ne peut donc confondre cette déviation active et même rigide de
l'axe du membre inférieur sain, (du syndrôme de DRMS), avec l'une des
positions obliques occasionnelles que peuvent prendre le membre inférieur et
le tronc, soumis à la gravité, chez un patient handicapé moteur qui tenterait
d'assurer momentanément son équilibre en se suspendant à la barre d'un
espalier.
***Un trouble du tonus postural.
Les groupes musculaires intéressés par l'activité tonique anormale sont
situés autour de la hanche saine, dont le moyen fessier parait rigidement
contracté en position un peu trop courte,
au niveau du genou, qui est rigidement fixé en extension par une cocontraction
des groupes fléchisseurs et extenseurs,
et probablement aussi à la cheville, où prédomine le triceps et le jambier
postérieur.
Le patient donne l'impression de "vouloir" se repousser, à partir du sol, en
haut, en arrière, et vers le côté parétique, en dépensant une énergie
considérable, puisque dans le même temps, il agrippe énergiquement la barre
d'appui et place son membre supérieur en contre-traction, comme dans en effort
désespéré pour ne pas chuter précisément en arrière et vers le coté parétique.
A ces troubles toniques atteignant le membre inférieur sain, peuvent aussi
s'ajouter une mise en adduction active et extension globale du membre
inférieur parétique, mais ce symptôme est loin d'être constant.
L'abduction de la hanche saine, chez un patient qui se maintient
artificiellement en station debout à l'aide d'une barre tenue par la main
saine, se traduit par une élévation du bassin qui apparait "plus haut "du côté
parétique.
Cette élévation du bassin a pour effet un raccourcissement apparent du
membre inférieur parétique, dont le pied parait avoir "du mal à toucher le
sol".
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La station debout n'est pas équilibrée, le centre de gravité tendant à
se déverser bien en deçà du pied sain qui constitue la seule base d'appui
efficace au sol.
Lorsque le pied d'appui est le droit, par exemple, la verticale du
centre de gravité tombe 5 à 10 cm à gauche du bord interne du pied droit.
La station droite n'est en fait
assurée que par une poussée antigravitaire
grossière du membre inférieur sain; cette poussée ne protège le corps de la
chute du coté parétique qu'au prix de la mise en traction du membre supérieur,
main agrippée énergiquement à la barre d'appui.
Le patient apparait globalement rigide, et souvent subjectivement très mal à
l'aise dans cette position très peu économique: Tout se passe comme s'il avait
"oublié" qu'il existe une autre stratégie de verticalisation, beaucoup plus
économique, consistant certes à maintenir le membre inférieur en extension,
dans une action de prise en charge du poids du corps , mais en gérant
dynamiquement la position du centre de gravité à l’aplomb de la surface de
sustentation (constituée ici par la surface de la plante du pied non
parétique, dans ce qu’on appelle aussi la « station hanchée »).
******Une posture qui "se défend".
Dans les cas très graves, la stratégie posturale correspondant à la DRMS est
exclusive de toute autre stratégie, et notamment de la stratégie de "gestion
mobile" du centre de gravité à l’aplomb du pied d'appui: Lorsque le kiné tente
de mobiliser manuellement le bassin pour le transférer à la verticale du pied
d'appui, (le pied sain), il se voit opposer une énergique résistance
musculaire, apparemment au niveau du moyen fessier du côté sain, mais peutêtre aussi du jambier postérieur.
Si le patient est maintenu "debout", sans appui manuel , par un kiné (placé
derrière lui) qui le maintient fermement par le bassin, on observe aussi très
souvent qu'un essai de mobilisation forcée du tronc en avant et vers le côté
sain, (manœuvre tendant à reverticaliser le corps), n'est pas "acceptée" par
le patient:
Dès le début de la translation imposée à son tronc et à son bassin, le
patient réalise un petit saut à cloche-pied en avant et du côté sain, ayant
pour effet de replacer immédiatement le membre inférieur d'appui dans sa
position oblique originelle par rapport au tronc et la verticale.
Le comportement du membre inférieur sain rappelle alors la classique
réaction de cloche-pied, observée chez le sujet normal, à cela près qu'elle se
déclenche prématurément au cours de la perturbation de l'axe du corps, à un
instant où l’aplomb n'est pas encore atteint, et encore moins dépassé.
Le patient se comporte ainsi comme s'il avait l'impression de tomber en avant
et vers son coté sain, alors qu'il se trouve tout au plus en position
verticale.
*** DRMS et ajustement postural anticipé.
Nous utilisons ici les concepts développés par Massion 93.
$La présence du syndrome de DRMS chez un patient récemment lésé au niveau de
l'hémisphère droit peut se manifester, non seulement, comme on vient de le
décrire, par le maintien ou la "défense" d'une attitude rigide et déviée du
membre inférieur sain: on peut vérifier de plus que cette attitude anormale
préexiste virtuellement, pour ainsi dire à la station debout, et qu'elle n'est
pas un banal produit mécanique de l'érection du corps.
On peut en effet souvent observer un comportement étonnant chez un patient
cérébrolésé droit placé en station assise sur une chaise, le long d'un mur
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(situé à sa droite), main droite tenant une barre d'appui, les deux pieds
reposant au sol, devant lui, dans le plan sagittal.
Si le kiné demande brusquement au patient de se lever, on n'observe pas
l’ajustement postural anticipé habituel des membres et du tronc, qui peut
consister à se pencher en avant, glisser la main droite en avant, sur la
barre, et à reculer les pieds sous le siège en les maintenant proche du plan
sagittal.
Ce qu'on remarque, c'est une trop faible préparation du tronc et de la main
droite, et surtout un étonnant mouvement rapide et très précis du pied droit
vers la droite, qui conduit la future base de sustentation dans une position
mécaniquement inefficace, à la verticale de la barre d'appui manuel, c'est à
dire exactement dans la position observée déjà régulièrement lorsque le
patient tente de tenir debout par la mise en traction du membre supérieur.
Le redressement global du corps, bien mal introduit par cet ajustement
postural mal planifié, se réalise au mieux avec un effort excessif, quand il
n'est pas simplement impossible.
On peut ainsi noter d'emblée, en anticipant sur le développement de cette
réflexion, que le comportement de DRMS n'est pas une banale rigidité réflexe,
mais un comportement postural certes anormal, mais complexe, impliquant une
attitude de référence bien définie, et des mécanismes de correction ou
d'anticipation calibrés sur cette référence.
** Un problème clinique et un obstacle fonctionnel sérieux.
Ce comportement moteur apparait, à première vue, comme touchant ce qu'on
appelle couramment le "côté sain", plus précisément ,le membre inférieur non
parétique, ce qui réclame une explication.
En pratique, c'est un obstacle majeur à la mise debout et à la marche,
qui, lorsqu'il s'agit d'un cérébrolésé droit (hémiplégie gauche), peut aller
jusqu'à la perte définitive de l'autonomie locomotrice.
***1) Essai de description détaillée du syndrôme de déviation rigide du membre
sain chez les hémiplégiques.
J'ai d'abord "compris" ce trouble comme une réaction d'équilibre brutale, qui
surviendrait chez un patient "héminégligeant", et présentant des troubles du
schéma corporel
De la même manière qu'un enfant ou un adulte en situation périlleuse élargit
son polygone de sustentation en écartant les membres inférieurs, nos patients
tenteraient, avec les moyens physiologiques qui leur restent, de réaliser
cette adaptation posturale de sécurisation:
Ces troubles neuropsychologiques seraient assez importants, pour
que le patient s'imagine que le membre parétique se met lui aussi en
abduction, réalisant ainsi un élargissement adaptatif du polygone de
sustentation. , Il s'agirait d'une prise naïve dans la terreur de la mise
debout, d'une position de demi fente latérale, subjectivement efficace, mais
objectivement totalement aberrante .
Mais il s'agissait, de ma part, d'une interprétation , et non d'une
description soigneuse du trouble ,ce que je vais essayer de faire à présent.
**Essai de description du trouble.
12
Dans le cas d'un hémiparétique gauche, (cérébrolésé droit), il s'agit, en
première approximation, d'une distribution anormale du tonus des membres
inférieurs, associant la contraction du moyen fessier droit et moins
constamment des adducteurs de la hanche gauche.
**Asymétrie du tonus.
Cette contraction anormale se rencontre uniquement en position debout et
durant la marche, mais pas lorsque le patient est en décubitus.
Sur table, on observe au contraire une distribution symétrique des
contractions volontaires ou syncinétiques, comme par exemple dans le cadre du
signe de RAIMISTE:
Au niveau des hanches, lorsqu'on résiste manuellement à un effort
volontaire d'abduction ou d'adduction de la hanche saine, on observe toujours
systématiquement une syncinésie en miroir du côté parétique.
il s'agit alors clairement de la contraction simultanée des adducteurs
droits et gauche, ou des abducteurs droits et gauches.
**Evolution liée au côté de la lésion.
Ce trouble est observé dans les premières semaines, voire plus rarement les
premiers mois qui suivent la lésion cérébrale, surtout dans les lésions
droites, mais aussi dans les lésions gauches. Le trouble est régressif,
rapidement dans les lésions gauches, beaucoup plus lentement dans les lésions
droites.
**Une distribution bilatérale asymétrique
du tonus postural?
Le trouble du tonus sous-jacent au syndrôme de déviation rigide du membre sain
qui nous intrigue le plus est celui qui intéresse la musculature de la hanche
non parétique.
*La contraction anormale de l'abducteur de la hanche "saine", totalement
absente lorsque le patient se trouve en décubitus ou en station assise, ne
peut évidemment être rapportée à une hyper-réflectivité médullaire.
Ce trouble du tonus s'apparente plutôt à une paratonie, étant donné
l'allure de sa variabilité, et le fait qu'il semble finalisée par une logique
posturale:
Le syndrôme de déviation rigide du membre sain peut en effet, chez le
même patient, à la même heure, être présent ou absent, alors que les
conditions mécaniques ne paraissent pas avoir changé.
Ce signe, chez l'un de nos patients, était absent ou présent, au cours
des exercices de marche, , selon que le patient semblait adopter une
stratégie de mise en charge sur le membre inférieur sain, qui devenait porteur
et équilibrateur, avec, à la hanche, un tonus normalement variable plastique
et adaptatif , , ou selon qu'il semblait être épouvanté, et adoptait une
stratégie d'écartement de la base de sustentation, avec un tonus de la hanche
"saine" rigide et crispé.
(Je ne veux pas dire pour autant que la "peur" était la "cause" du
trouble moteur).
*Quant-à la contraction anormale des adducteurs du côté hémiplégique,
curieusement associée à l'abduction de la hanche saine, son statut est encore
moins clair, : Il semble souvent qu'il s'agisse d'une contraction
anormalement intense des adducteurs de la hanche, et non de la manifestation
banale d'une syncinésie d'extension,( qui comporte, classiquement
(Brunnstrom), une composante mineure d'adduction de la hanche).
On peut noter d'ailleurs, qu'on rencontre des cas de déviation en DRMS
chez des patients non syncinétiques, comme chez l'un de nos patients, qui ne
présentait le trouble qu'à la marche, et non en station debout. Chez ce
patient, la contraction anormale des abducteurs de la hanche droite
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n'apparaissait qu'à la marche, alors qu'en station debout, la station hanchée
mobile sur le membre inférieur droit (gestion du centre de gravité au dessus
du pied droit) était excellente:
$
En effet, dès que le patient stoppait, on ne retrouvait aucune
hypertonie du moyen fessier droit, ni contraction anormale des adducteurs de
la hanche gauche, comme l'attestait la réponse normale du patient au test de
mobilisation manuelle du bassin vers la droite que nous pratiquions.(cf détail
plus loin)
Le trouble neurologique responsable du syndrôme de déviation rigide du
membre sain semblerait donc impliquer une hyperactivité tonique bilatérale
asymétrique, intéressant simultanément le moyen fessier "sain", et des
adducteurs de la hanche parétiques.
**Un trouble unilatéral de second ordre?
Mais on pourrait aussi faire une autre hypothèse:
L'abduction de la hanche saine, en station debout, entraine une
élévation du bassin du côté atteint, avec raccourcissement relatif du membre
inférieur parétique, dont le pied parait avoir "du mal" à toucher terre. Dans
cette situation de bassin dévié, les membres se placent en parallélogramme, et
il se pourrait que l'adduction de la hanche ne soit qu'une composante de la
synergie d'extension, syncinésie qui serait recrutée par le patient "pour
allonger" le membre et permettre au pied d'atteindre le sol.
Lorsqu'un observateur se trouve face à un schème "global" d'extension
adduction, il y a ici le risque, en choisissant de nommer le phénomène par sa
composante la plus insolite, de ne pas choisir l'interprétation qui convient.
**Une déviation du bassin compensée?
Un point clé du syndrôme de déviation rigide du membre sain serait donc,
dans ce cas, l'existence d'une surélévation du bassin du côté atteint, qui
induirait une "réaction comportementale", une sorte de boiterie?
La boiterie consisterait en une extension active du membre parétique
"pour atteindre le sol". (Un patient, observé en 1994), me dit : "ma jambe
gauche est trop courte!"..
**Le cas des cérébrolésés droits.
$Il y a deux aspects distincts qui nous font considérer ce trouble tonique
comme "anormal": sa topographie, et son caractère trop raide, non modulable de
l'extérieur, notamment dans ce que j'appelle le test de mobilisation latérale
du bassin:
Lors d'un essai de mobilisation passive avec guidage manuel du bassin vers la
droite: la main droite du patient s'agrippe à la barre, le pied droit se
rapproche exagérément du mur, où la barre est fixée(abduction de la hanche
saine), tout l'hémicorps sain est contracté rigidement, le bassin s'élève du
côté hémiplégique, la hanche gauche se place en adduction, le genou gauche en
extension, par contraction des adducteurs et du quadriceps, le membre
inférieur gauche parait trop court.
*S'agit-il d'un trouble du tonus, qui serait aggravé par des troubles
perceptuomoteurs supra modaux, affectant l'ensemble des activités
sensorimotrices, voire cognitives?
La persistance durant plusieurs semaines d'une station debout oblique
en arrière et à gauche, pourrait être lié en partie au fait que ces patients
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cérébrolésés droits "supportent" très bien d'être dans des positions très
écartées de la verticale, sans s'émouvoir, et cela dans tous les déplacements
du corps.
*Le fait de recruter la synergie d'extension pour "rejoindre" le sol,
avec le pied, à partir d'une hanche trop haute du en raison de l'abduction de
la hanche opposée, peut-il être rapporté à la tendance de nombreux patients
cérébrolésés droits (hémiplégiques gauches), à agir localement, et non par la
mise en jeu d'une stratégie de substitution impliquant l'ensemble du corps?
?(boiteries classiques de compensation assurée par l'hémicorps le moins lésé).
Ces hypothèses ne sont pas à écarter par principe, mais ne suffisent pas
à rendre compte du phénomène, puisqu'à l'évidence, les cérébrolésés gauches
présentent eux-aussi le même trouble, il est vrai à un moindre degré.
**Le cas des cérébrolésés gauches.
Qu'en est-il des patients présentant le syndrôme de déviation rigide du
membre sain après une lésion cérébrale gauche récente?
Chez ces hémiplégiques droits, souvent aphasiques et apraxiques, on
remarque pratiquement toujours une grande habileté posturale, capacité précoce
de tenir assis sans support manuel, et même, dans bien des cas, aptitude
précoce à tenir debout sur le pied gauche, ( l'autre étant paralysé) , et
même, de se déplacer très tôt en sautant à cloche-pied sur le pied
gauche(contrôle postural anticipateur de très bonne qualité).
Mais malgré ce contexte a priori très favorable, le syndrôme de déviation
rigide du membre sain peut être observé, dans les premiers jours de la
verticalisation, mais, on le note, pour une période presque toujours très
brève (Pour donner un ordre de grandeur, je dirais que la durée du trouble,
dans les lésions cérébrales gauches, par rapport aux lésions droites, est dans
un rapport de temps de 1 à 10, ou 1 à 5).
La différence entre les cérébrolésés droits et gauches devrait aussi être
considérée, et peut-être pas seulement du point de vue de la quantité d'effort
nécessaire dans les différents cas: voir à ce sujet la thèse de S.Mesure, page
69, qui étudie des sujets sains en station debout, dans une position "un pied
devant l'autre" , ou le talon d'un pied est collé à la pointe de l'autre pied:
Début de citation " L'efficacité posturale dans le cas de cette
posture spécifique, qui se
caractérise par un pied dans le
prolongement de l'autre, dépend considérablement du choix
du pied
arrière. En effet, chaque individu possède une jambe d'appui
posturale forte
préférentielle et une jambe plus spécifique de
précision et d'ajustement; ceci représente
une organisation semblable
à l'organisation bimanuelle (Guiard, 1986; Azémar, 1987)"
On peut aisément comparer l'hémiplégique debout aux sujet de Mesure, qui
devaient se tenir debout, un pied devant l'autre, et choisissaient le pied
d'appui arrière comme étant le plus efficace, donc, la différence d'habileté
entre les deux pieds, du point de vue postural, doit être suffisamment
sensible pour le sujet lui-même, pour qu'il puisse "choisir son "pied
postural".
**Une interprétation paradoxale.
Mais revenons à la question de l'extension du membre inférieur parétique
" pour rejoindre le sol":
Le patient cérébrolésé gauche, habile à réaliser une compensation globale,
pourrait en effet, du moins en principe, ne pas nécessairement recruter
l'extension du genou parétique, mais fléchir légèrement le genou sain, "pour"
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réduire l'altitude de la hanche du côté surélevé. Cependant, cette
compensation qui parait pourtant assez simple et économique, n'apparait pas,
et on observe au contraire une forte extension du genou sain, d'autant plus
intense qu'elle agit en opposition avec une traction du bras homologue sur la
barre.
On est conduit, en poussant le raisonnement à quelque chose d'assez
bizarre:
En principe, lorsqu'il y a "boiterie" compensatrice d'un trouble primaire, ce
sont les parties du corps les plus efficientes, (qui possèdent le meilleur
contrôle central et le meilleur état au niveau des effecteurs
musculoarticulaires), qui prennent en charge la fonction qui n'est plus
assurée par une partie moins efficiente.
Or, chez les patients présentant le syndrôme de déviation rigide du membre
sain, au moins lorsque l'hémiparésie est modérée, bien loin que le membre sain
soit capable de boiter, pour prendre en charge le membre parétique, tout se
passe comme si, à l'inverse, c'était le membre parétique qui "cherchait à
compenser, par son allongement, la surélévation de son attache supérieure au
tronc...
Résultat paradoxal, on voit ici que, selon notre interprétation, c'est le
côté sain qui parait présenter le trouble de premier ordre, et le membre
parétique qui s'engage dans le comportement de second ordre, dans une
boiterie.
Il faudrait ici distinguer les cérébrolésés droits et les cérébrolésés gauches:
On a souvent remarqué, très schématiquement, que les cérébrolésés droits
ont tendance à ne pas boiter, ne pas compenser globalement un trouble local,
mais à agir localement, à agir donc assez spontanément avec des parties du
système qui sont pourtant moins efficientes, de par la lésion, que le reste du
corps.
Mais pour réaliser cette boiterie, il lui faudrait recourir à un mécanisme de
compensation globale, qui est plutôt dans le style de travail de l'hémisphère
droit, qu'on devrait donc plutôt observer chez les cérébrolésés gauches. (De
fait, les patients cérébrolésés gauches (hémiplégiques droits), présentant un
syndrôme de déviation rigide du membre sain, récupèrent relativement vite une
station hanchée mobile sur le membre inférieur gauche, et, après quelques
semaines, il est impossible de retrouver dans leur comportement moteur
quotidien des traces de cette première "stratégie".
**Syndrôme de déviation rigide du membre sain comme contraire du fauchage.
Faut-il opposer le classique fauchage des hémiplégiques (DUCROQUET) et le
syndrôme de déviation rigide du membre sain?
L'un est-il le contraire de l'autre?
Ou bien, cette notion de "contraire" n'est-elle pas un peu médiévale,
logique plutôt que réelle, et peut-il s'agir de deux "stratégies" posturales,
mêlées à des aspects lésionnels, leurs aspects contraires n’étant
qu'accidentel?
Le patient qui fauche, écarte son membre atteint de lui, de la ligne de
marche, comme pour éviter l'accrochage au sol ou avec le membre portant. cet
écartement du membre atteint est réalisé par un mouvement qui prend naissance
du côté sain du corps, et qui a sa conséquence utile du côté atteint( éviter
un accrochage ou un frottement gênant du pied malade).
Dans le cas de lésion cérébrale droite, lorsqu'il y a adduction de la hanche
gauche (parétique), le membre inférieur droit parait vouloir "contourner" le
membre atteint, qui reste sur sa ligne: la stratégie étant ici que le membre
sain se mette en abduction, et contourne le membre atteint, et non l'inverse,
et, ce faisant, réalise un mouvement de la hanche droite, saine, qui
n'intéresse que le membre qui contourne, le geste ne franchissant pas la ligne
médiane du corps (chez ces malades, on ne voit pas de gestes franchissant la
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ligne, chaque geste n'a que sa finalité locale ou ipsilatérale). Donc,
l'adduction de la hanche n'est pas un simple inverse spatial de l'abduction,
ce sont deux comportements tout différents, qui s'opposent de plusieurs
manières.
l'adduction est statique, tonique, paraissant opposée à tout
mouvement normal.
Au contraire, l'abduction de la hanche produisant le fauchage est incluse dans
un schème plus complexe de rotation de la hanche (le pas pelvien),. Il s'agit
bien d'un mouvement, d'une boiterie, non d'une hyperactivité pathologique
stéréotypée. Du moins, le fait que dans le syndrôme de déviation rigide du
membre sain, l'adduction de la hanche se produise sur le membre parétique,
nous incite-t-il à ne pas y voir un processus plus élaboré de niveau
secondaire, ce qui est peut-être une erreur: l'extension globale du membre
parétique, avec, dans la syncinésie d'extension, une discrète adduction de la
hanche, pourrait bien, nous l'avons dit plus haut, apparaitre comme une
boiterie locale tendant à compenser l'élévation de l'hémibassin du côté
parétique, qui crée une situation de raccourcissement apparent du membre
atteint(rappelons que ce raccourcissement apparent du membre parétique est
verbalement déploré , et donc clairement perçue par certains patients
cérébrolésés droits ).. Si cette dernière interprétation est pertinente, on
pourrait opposer le fauchage, qui réalise le raccourcissement apparent d'un
membre trop long, et qui est produit par une boiterie ayant son origine du
côté sain, et l'extension adduction du membre atteint, qui réalise
l'allongement du membre apparemment trop court, par une boiterie dont le siège
est du côté parétique.
** note du 6 avril 1993: Il y a une considération importante qui peut nous
mettre sur la voie d'une interprétation: Chez les patients, le syndrôme de
déviation rigide du membre sain, qu'il soit présent chez le lésé droit ou
gauche, peut, avant le début de toute récupération motrice de l'hémicorps
lésé, se présenter avec uniquement sa composante sur le membre inférieur sain,
qui se présente rigidement en extension de genou et abduction de la hanche,
tandis que le membre hémiplégique reste totalement flasque. Dans un second
temps, à mesure de la récupération motrice du membre parétique, on voit
apparaitre une activité musculaire dans les deux membres, la station debout
suscite une poussée, ou une activité contractile des deux membres inférieurs,
bref, il se développe quelque chose comme une action stabilisatrice
antigravitaire globale, que nous sommes tentés d'interpréter comme un
"programme postural d'urgence simplifié). (Le " programme d'urgence simplifié
serait une stratégie posturale ,(la seule disponible au stade précoce après la
lésion chez certains patients), analogue à celle qu'on peut retrouver chez un
adulte non lésé placé en situation nouvelle d'équilibre très difficile, comme
on le voit chez les skieurs débutants qui refusent énergiquement de rapprocher
leurs pieds):
Cette stratégie réalise de manière caractéristique un écartement du polygone
de sustentation, accompagné d'une raideur musculaire globale produisant un
"ancrage" général de tous les segments les uns par rapports au autres, au sens
où ce terme est utilisé par Assayante) .
Beaucoup plus tard, lorsque le patient a récupéré, on voit apparaitre une
station debout impliquant l'exclusion relative du membre inférieur
hémiplégique, avec la stratégie plus évoluée de station hanchée mobile
prépondérante sur le membre sain. Ce qui est paradoxal, c'est qu'on puisse
considérer comme un progrès moteur le fait que la station debout se réalise,
non par la mise en jeu de l'activité motrice égalisée des deux membres
inférieurs, mais avec le relâchement musculaire, l'exclusion relative d'un des
membres, et la prise en charge de toute la fonction d'équilibre et de support
par le seul membre sain; le fauchage, en effet, est une boiterie impliquant la
maitrise de cette prise en charge, avec élimination des intempestives
interventions initiales du membre inférieur parétique. Le paradoxe est là,
17
qu'on cherche à ne pas voir le membre atteint essayer de faire quelque chose,
et qu'on recherche son exclusion, et la prise en charge de la fonction par le
seul membre sain. en fait, le progrès réside aussi dans le fait que
l'hémicorps sain, et la hanche saine, deviennent mobiles, capables
d'ajustements posturaux anticipés, de boiteries efficaces, et non plus
seulement se bloqués rigidement par le gel de tous les degrés de liberté Fin
de la note du 6 avril 1993.
**Autre fait intéressant, un patient cérébrolésé droit peut très bien
présenter alternativement, le même jour, selon les circonstances, soit la
position de DRMS, soit une position plus normale d'appui sur le membre
inférieur droit. Donc, l'hypertonie d'abduction et la rigidité du membre
inférieur droit, peuvent être remplacées (et inversement), par une synergie
beaucoup plus normale, avec liquidité du tonus. Nous avions déjà observé cette
alternative chez l'un de nos patients, chez qui la position de DRMS pouvait
réapparaitre, à la fatigue ou à l'émotion. On avait notamment observé ce fait
durant une séance de video, où le patient se sentait spécialement observé.
. $ Chez le patient Azru, cérébrolésé droit, on notait le syndrôme de
déviation rigide du membre sain quand le patient était debout main agrippée à
la barre, mais un appui debout mobile bien meilleur après quelques pas de
marche guidée rapide, notamment si le genou gauche était équipé d'une orthèse
d'extension . On pourrait donc penser qu'à une date donnée, les deux types de
comportement peuvent exister potentiellement, comme deux solutions
concurrentes au même problème, qui est de tenir debout. comment interpréter
ces deux solutions? La solution DRMS comporte deux éléments très importants,
La fixation rigide des segments par une hypertonie, et le fait que cette
fixation aboutisse à une attitude asymétrique et non verticale.
** La rigidité.
Une hypertonie, rigidité, fixité des articulations, notamment à la hanche et
au genou "sains", avec, si cette position oblique est passivement redressée
par le kiné, un petit saut en avant et à droite sur le pied sain rétablissant
l'attitude oblique en avant et en dehors du membre inférieur sain. . Ce
comportement rigide n'est pas totalement inadapté: il apparait, non sur table,
mais lors d'essais de verticalisation et de marche, et traduit peut-être une
tentative de l'organisme pour geler les trop nombreux degrés de liberté du
corps, (ce qui simplifie le contrôle cérébral), quitte à les "dégeler"
progressivement à mesure des progrès de l'habileté posturale (voir sur ce
sujet l'article de KELSO 1982, tout à fait intéressant).
voir aussi l'article de Clement et allii, (1984), qui justifie
physiologiquement l'augmentation du tonus postural lorsque le sujet est dans
un environnement nouveau, dans ce cas la microgravité, mais qui pourrait peutêtre généralisé au patient récemment lésé, et qu'on met debout pour la
première fois: "et d'une suggestion proposée par INBAR 1982, on pourrait
arguer que l'activation d'un groupe de muscles posturaux peut accroitre la
capacité du système nerveux à accomplir la tâche posturale dans un
environnement nouveau, avec une résolution suffisante, et une sensibilité
suffisante pour rendre l'adaptation possible"(fin de citation de Clément
1984).
**Asymétrie.
Le second aspect pathologique du syndrôme de déviation rigide du membre sain,
est le fait que cette hypertonie se distribue de telle sorte que la position
verticale du corps ne puisse être assurée, notamment en raison de l'asymétrie
de longueur apparente des membres, liée à la surélévation du bassin du coté
parétique, qui semble bien être l'élément clé du complexe. La question
cruciale, ici, devant un comportement composite, est de choisir la description
18
qui élimine l'arbitraire, et qui n'induise pas insidieusement
l'interprétation: quel est le fait premier?
Le corps est-il oblique, et donc rigide, oblique et rigide, rigide et
donc oblique?
**La station hanchée mobile.
L'autre comportement moteur possible, (qu'on peut rencontrer, à la même date,
chez le même patient), consiste , chez un cérébrolésé droit par exemple, à
réduire ou supprimer l'appui sur le membre inférieur gauche parétique, par un
transfert du poids du corps sur le membre inférieur droit, et réaliser la
classique station debout "hanchée". Deux éléments sont ici caractéristiques:
**Verticalisation.
la verticale se retrouve, le centre de gravité du corps vient se placer à
l’aplomb du pied d'appui, la position debout de vient possible sans
agrippement manuel.
$
Dans les cas relativement bénins de "DRMS", on obtient parfois cette
modification en proposant, simplement par exemple, au patient, d'aller toucher
avec sa hanche et/ou son épaule saines un mur ou un point de référence évident
situé sur son flanc du côté sain de son corps, et un peu en avant.
Les patients cérébrolésés droits sont réputés présenter d'importants
"troubles du contrôle de l'espace", ou de la manipulation holistique des
relations spatiales. $Ce qui est moins connu, c'est le fait qu'ils conservent
souvent une habileté spatiale unidimensionnelle consistant notamment à
rapprocher très aisément, sur commande verbale, tel point de leur corps de
tel point bien défini de l'environnement.
$
Dans d'autres cas, il suffit de ne pas permettre à la main saine de
s'agripper à une barre, et de permettre seulement un strict appui sur la paume
de la main , sur le bord d'une table par exemple.
**Mobilité.
Le second aspect de ce comportement, est le caractère liquide(mais activement
adaptatif) du tonus postural au niveau de la hanche portante, qui se laisse
mobiliser par les mains du kiné (comme la danseuse qui "suit" le partenaire
qui "conduit"), , et n'est plus rigide comme dans la position de DRMS. Dans la
station hanchée, il n'y a pas d'utilisation des contractions éventuellement
possibles du membre inférieur parétique, il s'agit d'une boiterie, d'une
compensation, par prise en charge de tout le problème postural par l'hémicorps
non lésé, un comportement que nous avons qualifié de "secondaire". Dans la
position de DRMS, le membre inférieur sain se comporte de manière inefficace,
comme si le côté parétique était présent et actif, et comme si ce membre
prenait la position symétrique.
Dans la position de DRMS, tout se passe comme si le handicap du membre
parétique était méconnu (ou négligé) , alors que dans la position hanchée
mobile, ce handicap est reconnu, ou même surestimé(trouble de troisième
niveau), ,puisque tout le contrôle postural est reporté sur un seul membre,
sur le membre sain.
Dans la DRMS, l'adduction anormale de la hanche parétique n'est pas constante,
notamment en phase aiguë, quand l'hémiplégie est dite totale et massive. Par
contre, l'abduction rigide de la hanche saine parait bien être le fait premier
du point de vue temporel, sinon du point de vue causal. mais dès que le membre
parétique commence à être spastique, ou capable de mouvement volontaires, on
observe que l'adduction de la hanche parétique accompagne l'abduction de la
hanche saine. Mais peut-on dire pour autant que le phénomène de DRMS,
contrairement à la station hanchée, est d'emblée une activité hypertonique
19
bilatérale asymétrique, une dynamogénie , et non un comportement de type
secondaire au sens d'une compensation réactionnelle que nous proposons?
**note du 6 avril 1993: Si on fait l'hypothèse que les patients, placés
debout, vont adopter une stratégie de défense de la géométrie posturale, et
une préservation de l'altitude du regard (voir à ce sujet l'importante revue
de MASSION 1992), ; on pourrait considérer le comportement de DRMS comme une
première manière de répondre au problème de la préservation de soi en
situation verticale: après tout, ces patients se trouve très intensément
challengés par la mise debout, ils sont généralement très émus par la
situation, et il se peut que la première solution trouvée au problème soit
une action de poussée bilatérale des membres, une poussée provenant des
structures profondes du cerveau, qui seraient simultanément excitées, mais à
un niveau trop bas pour bénéficier de l'intégration sélective et spécifique
des informations concernant l'hémicorps paralysé.
Dans la déviation rigide du membre sain, le système nerveux du patient
négligerait, pour ainsi dire, l'asymétrie des afférences provenant des membres
inférieurs, ou même, développerait une activité de type centrifuge, non
essentiellement intégrative des messages périphériques proprioceptifs, ou du
moins pas assez influencée par eux).
cela expliquerait que le côté sain ait l'air de se comporter "comme si l'autre
côté faisait le même travail", alors que plus tard, lorsque le patient devient
plus compétent, dans le développement des compensations d'un hémicorps
parétique par l'hémicorps sain, l'hémisphère cérébral sain se comporte
effectivement de telle sorte qu'il tienne compte, à l'évidence, de l'absence
de fonction, ou du déficit de fonction du membre inférieur parétique. fin de
la note du 6 avril 1993.
**Comportement unilatéral/bilatéral.
Nous avons vu plus haut qu'on pouvait aussi considérer l'adduction( extension)
du membre parétique comme un comportement secondaire à la surélévation du
bassin, liée à la présence d'une abduction primaire de la hanche saine. Cette
réaction d'extension du membre "trop court", manifesterait, par le choix d'une
stratégie de type local, une difficulté de compensation efficace et
économique, donc, selon notre définition, un trouble de troisième ordre.
*La station hanchée.
La station hanchée, est unilatérale du point de vue moteur, puisqu'elle exclut
le côté parétique du contrôle musculaire, mais elle est bilatérale du point de
vue sensitif et cognitif(?), puisqu'elle intègre la non réactivité du côté
parétique dans le calcul postural, elle tient donc compte, sans doute en
partie au moins, des informations (remontant ou ne remontant pas), du côté
parétique. A l'inverse, la position de DRMS est bilatérale du point de vue
moteur, mais unilatérale du point de vue sensitif et cognitif(?), puisque
l'inefficacité de la réponse du côté parétique n'est pas prise en compte par
la part saine de l'organisme, par le cerveau non lésé, qui ne semble pas tenir
compte de ce qui se passe du côté parétique pour élaborer la réponse du côté
sain.
**Comparaison entre cérébrolésés droits et gauches.
Autre fait intéressant, chez les lésés gauches, les deux types de comportement
ne coexistent que quelques jours, la station hanchée mobile sur le membre sain
venant très rapidement supplanter, et remplacer définitivement la position de
déviation rigide du membre sain. C'est à dire qu'il n'y a pas vraiment de
compétition entre les deux stratégies, l'une venant rapidement remplacer
l'autre. $Dans les cas de lésion cérébrale droite, au contraire, la station
20
hanchée mobile doit souvent être laborieusement apprise, elle est parfois
reperdue, lors de la fatigue ou de l'émotion, il y a vraiment compétition
entre les deux comportements.
**Signes de premier et de second ordre.
Autre réflexion, concernant l'interprétation des symptômes bilatéraux, en
termes de signes de premier et de second ordre. En cas de trouble unilatéral,
on a spontanément l'idée que le trouble de premier ordre siège du côté
atteint, et la boiterie, trouble de second ordre, du côté sain. Dans le cas
d'une lésion cérébrale droite récente, avec syndrôme de déviation rigide du
membre sain, on a donc l'idée que le comportement de l'hémicorps droit est une
boiterie anormale, une réaction d'abduction rigide analogue à une boiterie
cérébelleuse, mais combinée à une héminégligence, qui porterait sur l'absence
de l'attitude identique du membre inférieur gauche.
Selon cette interprétation, on n'aurait pas besoin de faire l'hypothèse d'un
mécanisme physiopathologique ad hoc, qui produirait une adduction de la hanche
gauche et une abduction de la hanche droite. Il suffirait d'invoquer un
mécanisme produisant l'extension abduction bilatérale des membres inférieurs,
dans le cadre de ce qu'on connait bien chez les enfants qui commencent à
marcher, chez les adultes en situation posturale difficile, et aussi dans le
syndrome cérébelleux, comme une stratégie d'élargissement du polygone de
sustentation. Seulement, du côté hémiplégique, les influences descendantes
rencontreraient une hémi-moelle modifiée, dominée par les syncinésies de
coordination, dans lesquelles on sait que l'extension de la hanche est
accompagnée d'adduction dans le cadre de la syncinésie de triple allongement,
tandis que l'abduction de la hanche n'est présente que combinée à la flexion
de la hanche dans la syncinésie de triple raccourcissement.
Donc, en théorie, il pourrait exister deux possibilités d'expression
syncinétique de la commande centrale d'extension abduction, soit une extension
adduction, soit une abduction flexion.
Or, il est clair que les patients cérébrolésés droits récents présentent
assez bien ce genre de tableau, et, notamment, ceux qui étendent le genou,
durant la phase d'oscillation de la marche, le font en adduction de la hanche
et souvent croisement (avec accrochage du sol ou démembre inférieur non
parétique, tandis qu'à un stade moins avancé, les patients ne croisent pas,
mais s'effondrent en flexion, comme si, à ce stade, c'était plutôt la
syncinésie de flexion qui se recrutait en station debout et en phase d'appui
de la marche. Dans cette ligne d'interprétation, il y aurait, en phase
précoce, une tendance de second ordre à l'écartement du polygone de
sustentation, l'extension du membre gauche ayant donc le même statut
neurologique que celle du membre inférieur droit. Cependant, si on considère
que l'extension du membre inférieur gauche est une boiterie réactionnelle à
l'élévation anormale du bassin par abduction de la hanche droite, on
considérerait que l'extension abduction de la hanche droite est un signe de
premier ordre, une sorte de paratonie qui siègerait du côté sain, et que
l'extension du membre inférieur gauche serait une boiterie réactionnelle, de
second ordre.
**
note du 21 septembre 1994: Ici, je dirais qu'en toute rigueur, il pourrait
exister une abduction rigide de la hanche saine, qui serait un trouble de
second ordre (( stratégie de rigidification globale et indifférenciée en
situation de perte des supports, et l'extension du membre inférieur parétique
serait elle-même un trouble secondaire à la présence de ce dernier trouble,
ce qui est une hypothèse assez improbable, et surtout utile pour éclairer des
interprétations plus simples et plus convaincantes, fin de la note du 21
septembre 1994.
Dès lors, on aboutirait à la conclusion paradoxale, que c'est le membre le
plus atteint, le membre dit hémiparétique, qui boite, qui agit en substitution
21
du membre inférieur sain. A priori, rien ne s'oppose à ce qu'il existe une
boiterie du côté parétique: par exemple, on conçoit qu'au niveau d'un groupe
musculaire faible, il s'instaure une augmentation chronique d'effort subjectif
local, surmontant la faiblesse des effecteurs. Mais ce qui est paradoxal,
c'est que dans le cas du syndrôme de DRMS chez un cérébrolésé droit, , si on
interprète ce trouble comme une réaction à l'élévation du bassin à gauche, où
deux boiteries sont théoriquement possibles, l'une fléchissant le genou
droit(sain), l'autre étendant le genou gauche (parétique), c'est celle du
membre gauche qui prévaut, alors qu'il s'agit du membre le moins avantagé du
point de vue du contrôle moteur.
21 septembre 1994: Il est vrai que le genou droit (sain), est lui-même
rigidifié en extension par l'hypertonie: donc, il serait "plus facile dans ce
cas d'étendre le genou parétique que de fléchir le genou sain, ce qui
montrerait la puissance du schème hypertonique en extension globale observé
dans la DRMS.
A moins que le paradoxe ne se résolve par une considération nouvelle: Dans
tous les cas, chez les "droitiers du membre inférieur, "ce serait le membre
inférieur gauche, le membre posturalement le plus habile, comme chez les foot
bailleurs droitiers), qui boiterait préférentiellement, dans les lésions
cérébrales gauches, ce qui va de soi, mais aussi dans les lésions cérébrales
droites ce qui est plus paradoxal.
*** La DRMS comme symptôme de troisième ordre.
Note du 05/04/04 10:40:
A la relecture de ces notes, il m'apparait qu'il serait finalement beaucoup
plus simple d'interpréter notre DRMS comme un signe de troisième ordre:
Il s'agirait d'une anomalie affectant une "boiterie" réactionnelle du système
postural, face à un trouble "primaire" la perte cruciale de motilité au niveau
du membre inférieur gauche, dont on connait la fonction posturale essentielle
chez la majorité des sujets normaux (habileté posturale prévalant au membre
inférieur gauche).
Face à ce déficit primaire massif entrainé par la lésion pyramidale, on sait
que la boiterie la plus efficace, commune notamment chez les cérébrolésés
gauches, consiste à
-"exclure" fonctionnellement le membre parétique décidément incompétent,
-et à reprendre en charge la station debout et les phases essentielles de la
locomotion au moyen du tronc, et du membre inférieur non parétique.
Au lieu de cela, nous avons l'expérience que très généralement, les patients
cérébrolésés droits ne réussissent qu'imparfaitement, ou relativement
tardivement à réaliser ce type de boiterie, ce qui les entraine, lors des
essais de station debout, et plus encore de locomotion, vers des chutes
parfaitement dangereuses et dissuasives.
La seule parade apparemment positive tentée par ces organismes profondément
perturbés au plan postural et neuropsychologique consiste alors à recruter la
DRMS, une stratégie archaïque et tout à fait inappropriée consistant à
élargir "symétriquement" le polygone de sustentation des pieds au sol par un
écartement des membres inférieurs maintenus rigidement en extension:
Evidemment, cette stratégie ne réussit qu'au niveau du membre inférieur droit,
non parétique, tandis qu'au membre inférieur gauche, paralysé ou au mieux
disposant de la syncinésie de triple extension avec adduction, il n'apparait
qu'une extension raidie du genou, avec adduction de la hanche.
La puissance et la précision de ce raidissement du membre inférieur gauche,
qu'on note parfois, serait alors à rapprocher de la rigidité intense du membre
inférieur droit, évoquant une intense dynamogénie bilatérale descendante de
cette stratégie posturale.
Chez madame D.. l'une de nos patientes, février 1994, nous avions la
notion d'une écriture spontanée de la main gauche, contrariée par les
éducateurs, et d'une habileté préférentielle à l'appui du membre inférieur
22
droit, comme en témoignaient ses souvenirs de sauts à cloche-pied sur le
membre droit (jeu de marelle), ce qui suggèrerait une "gaucherie" homogène,
et donc, se demander s'il existerait un lien entre la rareté relative des
DRMS chez les lésés gauches, et la rareté relative des gauchers du membre
inférieur.
Cela nous conduit à envisager que l'hémisphère droit, même lésé, serait plus
habile pour la boiterie, que l'hémisphère gauche, même non lésé, ce qui est
vraiment difficile à concevoir.
Pourtant, on sait bien que chez le sujet normal, les capacités de
compensation ne sont pas identiques sur les membres droits et gauches: les
gestes unilatéraux puissants, rapides, ou précis, , impliquant donc une
participation posturale de tout le corps, sont nettement latéralisés, et, si
on tape dans le ballon du pied droit, c'est sans doute aussi qu'on est plus
habile à contrôler simultanément le poids du corps et l'équilibre sur le
membre inférieur gauche.
Fin de la note du 21 septembre 1994.
$** Effet thérapeutique de l'orthèse d'extension du genou.
Autre réflexion, on a noté, chez l'un de nos patients cérébrolésé droit, que
l'attitude en DRMS semblait liée, par réaction secondaire, à l'absence de
tenue d'extension du membre inférieur gauche:
Le patient étant Debout, portant une orthèse genou-pied, stabilisant le membre
inférieur gauche en rectitude, le patient tient en équilibre quelques secondes
sans appui manuel, sans qu'on retrouve la déviation latérale du membre
inférieur droit, avec abduction de la hanche, ni la raideur attendue en cas de
DRMS . Cette observation tendrait à montrer le caractère de second ordre de la
partie du syndrôme de déviation rigide du membre sain intéressant le côté non
parétique du corps . Le port d’une orthèse d’extension du genou, La
reconstitution artificielle d'une partie des afférences normales provenant du
membre gauche, la restauration même partielle des impression kinesthésiques
normales des membres et du tronc, pourrait suffire à supprimer l'hypertonie du
membre inférieur sain.
**Le syndrome de
de la marche.
DRMS peut se réduire à Un simple biais d'abduction au cours
Il faut d'ailleurs noter que cette hypertonie du membre inférieur sain, avec
sa topographie bien spécifique notamment d'abduction de la hanche , n'est pas
toujours constante et exclusive de tout autre mouvement:
elle peut
parfaitement être modulée et remaniée durant la marche, la hanche n'est donc
pas figée, mais réalise le cycle complet du pas, en étant non pas bloquée,
mais simplement soumise à un biais (un recalibrage?) en abduction de la hanche
.
** Syndrôme de déviation rigide du membre sain chez le cérébrolésé gauche.
Superficiellement, le comportement et les attitudes sont les mêmes chez les
lésés droits et gauches:
$ le membre inférieur atteint parait trop court, le pied sain se place trop
en dehors, sous la barre, le coude gauche reste tendu, la main gauche agrippe
la barre au lieu de simplement s'y appuyer, le tronc supérieur se situe trop à
droite. Mais quand le kiné cherche à "remodeler la position", par une
mobilisation passive du bassin vers la gauche, (étirement du moyen fessier
gauche, , ou si on cherche à redresser le tronc en tirant l'épaule gauche en
arrière et à gauche, on observe, au lieu de la résistance frénétique qu'on
note chez le lésé droit, une certaine coopération, une plasticité de la
posture, le tronc "accepte" de venir contre les barreaux de l'espalier, le
23
bassin "accepte" d'être déplacé vers la gauche, et, si on parvient à suggérer
au patient de soulever sa main de la barre, le tronc lutte pour se
verticaliser, au lieu de rester passif et de peser de tout son poids sur les
bras du kiné. Bref, dans la drms, $on observe une attitude superficielle
exactement symétrique de celle des cérébrolésés droits, mais on perçoit, lors
de la rééducation, qu'un comportement de substitution est pratiquement déjà
disponible, et que le patient est très proche de le découvrir tout seul, ou
avec une simple mise en situation favorable. $ L'une des mesures
thérapeutiques les plus simples consiste à remplacer l'agrippement à une barre
par un appui manuel sur le bord d'une table, main à plat. Cet appui secondaire
est à l'évidence un bien meilleur "appel" à la mise en station hanchée mobile
sur le membre inférieur gauche.
**note du 6 avril 1993:
On note, chez les cérébrolésés gauches, une bien meilleure recherche des
appuis manuels secondaires, et une présence latente d'ajustements posturaux
anticipés, au sens de MASSION; fin de la note du 6 avril 1993. Massion,
concept d'ajustement postural anticipé, voire dans Massion , , notion de
flexibilité de ces ajustements en fonction des contacts du tronc ou des
membres supérieurs au sol ou sur l'environnement.
$ On note, chez les cérébrolésés gauches, présentant le syndrôme de
drms,
, qu'il est relativement très facile d'obtenir qu'ils viennent se "coucher"
sur le mur présent à leur gauche, et de retrouver ainsi une référence de la
direction verticale.
On note aussi, chez ces patients, que la simple mise en contact (guidage par
le kiné) de l'épaule gauche contre le mur présent à gauche du patient, permet
souvent de faire céder l'(hypertonie rigide du moyen fessier gauche, ce qui
permet au bassin de venir à son tour toucher le mur, alors que cette technique
est beaucoup plus laborieuse et aléatoire chez les cérébrolésés droits. On
note aussi, chez les cérébrolésés gauche, une bien meilleure utilisation de la
barre d'appui, du plateau de la table placée à leur gauche, puis
ultérieurement de la canne, on note aussi qu'ils savent mieux rechercher
l'appui postérieur du dos sur la poitrine du kiné durant la marche, bref,
qu'ils découvrent plus spontanément le parti à tirer des appuis secondaires;
$les cérébrolésés droits apprennent aussi à faire ces recherches d'appui
secondaire, mais plus tardivement.
Je rappelle ici la très intéressante contribution de Massion: Citation de
Massion1993: "Les ajustements "anticipés", qu'ils soient associés à un
mouvement volontaire ou à une perturbation imposée ont en commun une série de
caractéristiques. e Ils sont anticipés, c'est-à-dire qu'ils apparaissent avant
le début de la perturbation posturale causée par le mouvement volontaire. Leur
finalité est de réduire et de minimiser l'amplitude de la perturbation. e Ils
présentent une flexibilité liée aux conditions d'appui. Ainsi, ils sont
réduits lors d'un appui du tronc, ils apparaissent au niveau des muscles du
bras lorsque le bras sert d'appui. Cette propriété laisse supposer qu'il
existe des détecteurs qui permettent de mesurer comment se répartit le poids
du corps sur les surfaces de contacts avec le sol ou avec l'environnement. "
et voire aussi la notion d'"apraxie posturale" de GURFUNKEL et ENLER.
** Stratégies posturales et valeur de référence.
1 : depuis ma lecture de Massion 93, éclaircissement: Le syndrôme de déviation
rigide du membre sain pourrait être interprété comme une activité posturale,
une "stratégie", dans laquelle l'organisme s'attacherait à une préservation de
la valeur de référence "géométrie du corps", dans laquelle les segments du
tronc et des membres seraient gelés dans une attitude fixe.
Ce choix s'opposerait à une stratégie
de gestion mobile du centre de
gravité, à l'intérieur du polygone de sustentation, qui préserve l'équilibre
24
sans empêcher le mouvement, qu'on observe par exemple dans la station debout
"hanchée" normale. . Dans la stratégie correspondant au syndrome de DRMS, Il y
aurait donc préservation de la posture, mais pas de l'équilibre et ce type de
préservation ne permettrait pas un "gating" gestuel très riche. (voir MASSION
1993, revue de question).
Cette régulation "géométrique" de la posture ne doit pourtant pas être
assimilée à une immobilisation rigoureuse: Certains mouvements sont possibles,
notamment en rapport avec la contraction du moyen fessier, tant en chaine
ouverte que fermée.
Si on parvient, par une mobilisation forcée, à étirer le moyen fessier,
et à obliger la hanche à se placer en adduction, on observe aussitôt une
contraction du muscle tendant à replacer la hanche dans sa position de
référence.
Par exemple, si on demande au patient, cérébrolésé droit en position debout,
de "sortir " sa hanche droite vers le mur présent à sa droite, , et donc de
réaliser une adduction relative de sa hanche droite, il y parvient, mais
stoppe à un certain point, et ne va pas plus loin; ensuite, après une seconde
ou deux, le patient retourne en arrière, renverse le mouvement, et revient à
la position antérieure de "DRMS". Il y a donc bien, dans ce cas précis,
quelque chose qui ressemble à ce que nous avons ailleurs appelé une "action
d'arrêt de "l'action, un blocage de la course du mouvement en un point précis(
avec notion de peur de tomber si on va au-delà) ce qui a pu faire dire que
dans le syndrôme de déviation rigide du membre sain, il y avait simplement
"déviation en arrière et à gauche de l'axe de la verticale, sans plus).
On observe d'ailleurs, nous l'avons déjà mentionné, non seulement cette
action d'arrêt contre les essais de déplacement imposés au niveau du bassin,
mais aussi dans beaucoup de cas une action positive du type "réaction
posturale" cinétique: Il s'agit d'un petit saut du pied droit vers la droite
et en avant du pied droit, qui défend la référence géométrique de la position
de la hanche, comme cela pourrait avoir lieu pour défendre l'équilibre.
Dans les expériences en microgravité, Massion a de fait découvert que la
valeur de référence posturale pouvait parfaitement continuer à jouer, y
compris durant des mouvements du tronc supérieur et du bras, et la position
redressée se réguler, alors que la suppression de la pesanteur doit avoir
complètement modifié l'input sensoriel.
Ce qu'il faut bien voir, en conclusion, c'est que dans le syndrome de
DRMS, il ne s'agit pas du tout d'une simple hypertonie du côté sain, mais
plutôt d'une activité tonique organisée, régulée, tendant à préserver une
certaine posture, et pouvant admettre une flexibilité minimale. $Avec beaucoup
de patience et de persuasion, on peut arriver à faire changer au patient sa
valeur de référence, et, durant la même journée, lui faire allonger son moyen
fessier, et sortir sa hanche non parétique plus loin vers le mur, ce qui
prouve que la DRMS n'a rien d'une activité hypertonique de type classique, qui
serait clairement beaucoup moins plastique.
** Comment évolue le symptôme?
Au début, c'est l'hypertonie qui domine, puis, il y a un dégel progressif de
la rigidité, mais avec un retour régulier à la position d'abduction de la
hanche si la situation subjective et mécanique devient plus périlleuse.
Dans certains cas aussi, comme chez l'un de nos patients, l'abduction
anormale de la hanche saine n'apparait qu'à la marche, et plus du tout dans
une simple station debout.
Note: donc on remarque encore ici que dans la DRMS, il s'agit plus d'un
changement de référence posturale que d'une modification de tonus à partir des
réseaux neuronaux locaux (pour prendre la terminologie de Massion 1993). Donc,
en cas de DRMS, ne pas parler de "destruction posturale", ou de "perte du sens
postural", car il y a toujours régulation, et même, automatisme de régulation,
25
mais scotomisation de l'espace réactionnel, avec une seule limite régulée, (la
chute du côté sain en adduction de hanche), alors que toutes les autres
limites normales ont disparu.
(Il serait important de bien vérifier que le patient "néglige" tous les autres
déséquilibres, et qu'il n'est réactif que lorsque le déséquilibre se fait en
avant et vers le côté sain).
Quoi qu'il en soit, il est clair que notamment chez les cérébrolésés
droits, l’espace postural régulé est pendant de longues semaines, réduit dans
le nombre de ses dimensions: il ne conserve qu'une dimension d'altitude, ou
même seulement de distance pied-bassin, et une valeur minimum de l'angle
bassin fémur, (abduction de la hanche non parétique).
On a en effet l'impression très claire que la résistance à l'adduction
de la hanche non parétique , dans le syndrôme de déviation rigide du membre
sain n'est pas le résultat d'une régulation du centre de gravité, comme c'est
le cas chez le sujet normal, mais qu'il s'agit plutôt d'une régulation moins
abstraite, de type local, géométrique, qui ne tient d'ailleurs pas clairement
compte de la configuration des appuis secondaires du corps:
A la main droite par exemple, le patient dit je tombe, alors qu'une canne
sert d'appui à sa main , il néglige donc à cet instant de prendre en compte la
présence de cet appui, donc, il ne s'agit pas d'une régulation du centre de
gravité.
**Référence à l'ontogenèse.
le syndrôme de déviation rigide du membre sain est-il à rapprocher de
l'abduction bilatérale des membres inférieurs présentée par les enfants qui
commencent à marcher ( revoir à ce sujet les travaux de C.ASSAYANTE, cf
docu2\assay.kin, qui distingue un contrôle "en bloc" et un contrôle "articulé"
des segments du corps),il faudrait donc penser qu'il s'agit d'une attitude
posturale régulée dans sa géométrie, un biais d'abduction relativement rigide,
n'ayant pas la flexibilité de la régulation de type "articulé".
Chez l'hémiplégique, on pourrait dire qu'en station debout, la déviation
rigide du membre sain consiste dans:
* une tendance à ne pas initier d'activité gestuelle, une réduction des
mouvements, une absence de flexibilité, une absence d'équilibre réversible,
associée à un déplacement de la référence posturale, qui est essentiellement
appauvrie et asymétrique.
**Préservation d'ajustements posturaux anticipés.
S'il subsiste dans la drms des réactions posturales, ainsi que des
ajustements posturaux anticipés, ils son rigoureusement référés à la position
d'abduction anormale de la hanche.
Comme nous l’avons décrit plus haut, dans le passage assis-debout, par
exemple, si les pieds sont devant et un peu en dessous de la chaise au départ,
lorsqu'on lui demande de "se lever", le patient avance et écarte son pied sain
avant de se lever, ce qui n'est correct que du point de vue temporel:
L'ajustement anticipé
intervient bien avant la mise debout, mais le pied
aurait dû se déplacer en dedans et en arrière pour assumer la poussée
d'extension et se trouver sous le siège, à la verticale du centre de gravité.
Ainsi, la fonction posturale bien que très appauvrie, n'est pas
radicalement détruite.
Notons aussi que les ajustements anticipés semblent donc bien ne pas
etre liés nécessairement à une régulation posturale ayant pour référence la
gestion du centre de gravité, puisqu'ils surviennent aussi pour gérer une
préservation géométrique de la posture. tant que le sujet est assis, tous les
mouvements sont possibles, sans entrave ni hypertonie au niveau du membre
inférieur, mais, dès que le patient est debout, certains gestes sont
impossibles, (ou sont décalés par une influence qui se mêle à eux dans une
26
direction bien définie géométriquement), , ceux qui s'écartent de la posture
en DRMS, et, si on les impose au patient, les gestes de retour à cette posture
se réalisent très vite, sur le mode des automatismes posturaux( tant
réactionnels qu'anticipés cf Massion 1993).
**Syndrôme de déviation rigide du membre sain et troubles de la sensibilité.
En ce qui concerne la sensibilité proprioceptive, il est clair que les
mouvements passifs et actifs allant de droite à gauche (cas d'un cérébrolésé
droit) ne sont pas ressentis comme dangereux par le patient, alors qu'à
l'inverse, ceux qui vont de gauche à droite sont ressentis comme très
dangereux, trop dangereux pour qu'on accepte de s'y aventurer, ce qui implique
que la sensibilité n'est pas perdue, mais sectoriellement amputée, ou
"recalibrée" (on pense aux prismes de Paillard), : il faudrait voir si les
vexions de la posture liées à des changements d'ensemble de la scène optiques
sont également asymétriques (poser la question à monsieur Mestre, cf ses
exposés d'Aix et du GERNA MARSEILLE).
**Un test standardisé.
décembre 1992: . Devant cette prolifération d'interprétations et
d'observations mêlées, on ne sait plus très bien où on en est, maison se sent
plus armé pour ne pas se faire piéger trop naïvement par les patients, et par
nos propres a priori sur leur comportement. $$Essai de codification d'un
examen clinique du comportement deit "syndrôme de déviation rigide du membre
sain. . Il faudrait codifier un examen du syndrôme de déviation rigide du
membre sain, car il n'est pas un phénomène simple.
Notamment, voir les rapports éventuels entre la régulation de la hanche saine
et le reste du corps, versant sensoriel et versant moteur:
$*a) Versant sensoriel: importance de la vue, surtout situation du patient
proche ou loin des murs, face ou de côté par rapport au mur le plus proche,
mur à droite ou à gauche.
*b) Versant moteur: situation de la tête, du membre inférieur
malade(orthèse bloquant le genou en extension ou non), du membre inférieur
sain(attitude du genou tendu ou fléchi, possibilité de rotation externe active
de la hanche saine, savoir aussi si l'éversion inversion de la cheville sert
aussi de position de référence systématiquement régulée. (Je pense de plus en
plus que les chevilles sont importantes, en fonction de la "stratégie" de la
cheville dans la régulation de la station debout, la cheville est bien placée
pour informer sur l'inclinaison latérale du sol, voir notamment les lunettes à
prisme de Gagey, dans la revue d'ONO numéro 22, ., cf également $le cas d'un
de nos patients porteur d'une DRMS majeure sur une parésie gauche très
modérée: Chez ce patient, des semelles "à prisme" avaient aidé la
verticalisation et permis une locomotion remarquablement transformée:
Les semelles du patients avaient été équipées à l'extérieur de la chaussure
de minces prismes de liège: chez ce cérébrolésé droit, le bord interne du pied
droit, et le bord externe du pied gauche étaient relevés, sur toute la
longueur du pied, d'une hauteur d'environ 10 mm. La cheville droite était donc
biaisée en varus, et la cheville gauche en valgus .
Dès que le patient portait ces chaussures transformées, la DRMS
disparaissait, le moyen fessier droit se détendait, et la marche devenait
presque normale.
). Voir aussi, si l'image que nous avons du syndrôme de déviation rigide du
membre sain n'est pas limitée par notre type d'observation, et si on ne
pourrait pas corriger cette image par une recherche complémentaire: existe-til des réactions d'arrêt de l'action dans d'autres axes que l'axe "avantdroit"? le pied droit suit-il (petit saut à cloche-pied) les mouvements
imposés par le kiné au bassin et au tronc , non seulement lorsqu'ils procèdent
27
de gauche à droite, mais également vers l'arrière ou vers la gauche? Présence
d'une adduction ou non de la hanche gauche, pied gauche capable d'"atteindre"
le sol ou non, et aussi, existence ou non d'un appui secondaire du tronc sur
le mur. Le but de tout cela étant de voir si la situation de la hanche est
bien celle qu'on prédit dans ce modèle, et surtout, si des conditions
précises, reproductibles, lui font changer de comportement.
$***Le test des cales prismatiques.
4 décembre 1992: ce jour, le patient S. , cérébrolésé droit, debout sur deux
cales, la cale du pied droit étant en pente inférieure externe, de sorte que
la cheville est biaisée en varus ), la mobilisation imposée par le kiné du
bassin vers la droite est beaucoup plus facile , donc, ce ne serait pas le
moyen fessier, mais plutôt les muscles jambiers à la cheville qui seraient
les censeurs du recalibrage de la hanche vers l'abduction. Pour confirmer
cela, voir si le triceps joue aussi un rôle dans la rétropulsion (analogue au
syndrôme de rétropulsion des personnes âgées après alitement).
Donc, dans le dé calibrage du sens de la verticale, il s'agirait d'un dé
calibrage géométrique affectant l'angle de référence des chevilles, et non un
déplacement de la région d'équilibre du centre de gravité. Si c'était le cas,
on pourrait "tromper" les capteurs géométriques. Il faut savoir en effet qu'il
existe une dualité de mécanismes posturaux, ce qui a été trouvé dans les
capsules spatiales en microgravité, (voir article de Clement, sur Jean Louis
Chretien): Des ajustements posturaux identiques, sur le plan cinématique,
(géométrique), à ceux qui se produisent sous gravité normale, mais réalisés au
prix d'autres recrutements musculaires, se retrouvent dans la situation de
microgravité. ce qui indique que deux mécanismes sont coopérants. $Donc, voir
si, chez les patients cérébrolésés droits présentant le syndrome de déviation
rigide du membre sain, et qui sont passivement guidés par le bassin vers la
droite et en avant, on supprime le petit saut en avant prématuré du pied droit
, et le saut à droite prématuré, en plaçant des cales sous les chaussures
produisant un léger varus équin du pied sain, et un léger valgus équin du pied
parétique( cf semelles prismatiques du patient ci-dessus). Le groupe de
muscles capteurs devrait être les jumeaux, car on n'observe jamais de saut en
avant par suite de la flexion du genou sain, qui n'étire que le soléaire; Il
semble bien qu'il faille étirer les trois chefs du triceps (flexion dorsale
genou tendu), pour déclencher le saut en avant prématuré. Il faudrait voir si,
chez les patients présentant un élargissement du polygone de sustentation,
certains cérébelleux, ou lésés au niveau du noyau rouge(?), des cales placées
sous les pieds produisant une supination bilatérale des sous-astragaliennes
réduisent l'abduction des hanches.
D'autre part, essayer d'obtenir qu'un hémiplégique cérébrolésé droit se
place debout sur le bord externe du pied droit, pour voir si, ipso facto, le
moyen fessier se laisse étirer, et idem pour les jumeaux en demandant au
patient de ne poser au sol que l'avant pied. Ce qui veut dire qu'il se pose
une question d'interprétation fondamentale de l'élargissement du polygone:
est-il régulé comme abduction des hanches, ou comme supination des pieds? On
pense, spontanément, qu'il s'agit des hanches, par un raisonnement mécanique,
mais rien ne prouve que pour le cerveau lésé à droite, le censeur soit dans
les hanches: rien ne prouve que le censeur soit l'immobilité plus grande du
centre de gravité:
Expérience sur soi: il semble bien qu'en station debout, condition statique,
si on laisse divaguer le centre de gravité latéralement et d'avant en
arrière, ce sont les muscles jambiers qui "ressentent" le surcroît d'effort,
sensation de tension au niveau des tendons de la cheville, (principe du
pendule inversé de Nashner).
28
en ce qui concerne la chute, la supination bilatérale des chevilles
aurait pour but d'éviter la chute par déversement externe, soit à droite, soit
à gauche, la chute par déversement interne n'ayant pas d'existence, en raison
de la présence du membre controlatéral.
Une fois définie le double évitement de la chute, il suffirait de poser
un principe de contact total de la plante du pied(recherche de stabilité,
évitement du patinage , et l'abduction des hanches deviendrait, non pas une
cause, mais une conséquence de la supination bilatérale des chevilles. $**7
décembre 1992: Contribution à un test standard du syndrôme de déviation rigide
du membre sain.
En plus des tests avec calles$ ou semelles prismatiques, avec appui
secondaire, on pourrait faire des tests avec modification de la position de g,
pour voir si la régulation posturale a son point de référence au niveau de la
longueur du moyen fessier, des muscles jambiers, ou si le changement de
position de g agit aussi: par exemple, placer le tronc supérieur très oblique
du côté parétique, pour voir si dans ce cas, le patient "accepte" de laisser
partir son bassin du côté sain, et d'étirer ainsi son moyen fessier sain.
D'autre part, si on admet qu'il s'agit d'une régulation de la posture sur un
critère de référence géométrique, mais nourrie d'une source énergétique qui
est sans doute la gravité, on pourrait voir si en réduisant la gravité, ou au
contraire en l'augmentant, on fait varier la longueur critique du moyen
fessier. analogie entre piscine et microgravité(suggestions farfelues(?) pour
une étude expérimentale!!. Patient debout, de l'eau jusqu'au cou, pied sain
bien fixée, sur une planche à roulette au fond de la piscine, bassin appuyé
en butée sur une barre, donc, au départ, pied sain un peu trop en dehors
(DRMS): ménager un appui fixe au bassin par le moyen de la barre appuyant sur
la crête iliaque coté parétique, et voir alors si on peut ramener passivement
le pied droit sous le corps, en adduction de la hanche et donc, faire céder la
rigidité du moyen fessier non parétique grâce à la suppression de la gravité.&
**Autre remarque, l'existence d'un mécanisme exclut-elle , ou n'exclut elle
pas , qu'un autre mécanisme fasse le même travail? Par exemple, il pourrait y
avoir un système fondé sur la supination du pied prépondérant en station
debout, mais aussi un système fondé sur le moyen fessier, qui pourrait
fonctionner en station à genoux. Il pourrait y avoir un système perceptif
visuel, qui produirait l'erreur d'appréciation de la verticale, sans que ce
mécanisme visuel conscient soit nécessairement le seul, ou la seule cause de
tout le reste(voir pour cette idée l'article de Lafont et COLL , équilibre et
vieillissement 1992 dans fichier viequi1.kin). Il faut rappeler qu'il existe
trois entrées au moins dans les systèmes posturaux, le labyrinthe, la vision,
la kinesthésie, et voir que si un seul des canaux et "trompé", les autres
canaux n'étant pas clairement biaisés, il y a réaction centrale: la redondance
fonctionnerait non pas comme système de recoupement obligatoire, mais comme
système de suppléance "au plus offrant", le canal indiquant l'information la
plus alarmante étant celui qui prendrait le pouvoir sur ceux dont
l'information est plus neutre. $Il faudrait aussi faire la part du fait que
ces trois systèmes, canaux sensoriels, peuvent être biaisés, et, par
adaptation apprentissage, se recalibrer de façon à retrouver une cohérence à
trois.
Donc, l'expérience des cales prismatiques sous les pieds des patients
présentant le syndrôme de déviation rigide du membre sain, devrait être
rapproché de celle des prismes oculaires de PAILLARD. Il y a bien deux
mécanismes probables concordants, l'un visuel, probablement cinétique.
On pense à la réaction au déplacement de la scène optique de droite à gauche :
lorsque le kiné, placé derrière un patient cérébrolésé droit, tente de
déplacer rapidement son tronc et son bassin de gauche à droite: ce
déplacement forcé de la tète du patient produit une vexion spécifique de la
scène optique, qui indiquent (au système central) une inclinaison du corps
potentiellement dangereuse vers la droite: ce mécanisme serait parfaitement
29
capable de produire une réaction de protection posturale d'urgence, sous forme
d'un petit saut du pied droit vers la droite.
$On pense aussi à l'utilisation systématique, par le kiné, d'appuis
secondaires du tronc bien choisis:
$Chez un patient cérébrolésé droit, , on supprime tout contact manuel ou même
visuel avec la barre, on éloigne de pied droit du mur (situé sur le flanc
droit du patient), et on demande à celui-ci de venir "se coucher" sur le mur,
en cherchant notamment le contact du mur avec l'épaule droite: on peut noter
alors, dans certains cas, la diminution de la rigidité du moyen fessier droit,
qui "accepte" de se laisser allonger, et permet au bassin de se rapprocher du
mur d'appui.
$
**une approche thérapeutique, la flexion du genou sain.
Nous tenons pour acquis que la DRMS est une stratégie posturale impliquant un
certains nombre de critères de références, que le système du patient va
adopter, défendre, ou même prévoir par anticipation posturale.
Dans cette perspective, nous devons remarquer que tous les aspects de la
position standard caractéristique de la DRMS, chez un patient debout à la
barre, ne sont pas "défendus" avec une même vigueur.
L'observation d'une non verticalité du module "tronc", (qui parait assez
souvent "vouloir" se placer obliquement en arrière et à gauche), n'implique
pas nécessairement que la référence de cette déviation soit précisément de
nature géocentrique (écart systématique par rapport à la verticale) .
Une petite expérience indirecte semble bien nous suggérer que ce qui est
plutôt régulé, c'est l'angle formé, au niveau de la hanche saine, par le tronc
et le fémur (angle contrôlé par le muscle moyen fessier), soit une stratégie
à référence égocentrique:
$ Chez un patient cérébrolésé droit, qui adopte, en position debout,
l'attitude typique de DRMS standard, si on fait fléchir le genou non
parétique (par guidage manuel impératif du kiné), après avoir bloqué en
extension le genou du membre inférieur parétique dans une orthèse rigide, on
peut obtenir un abaissement du bassin du côté sain, et vérifier alors que le
tronc suit le mouvement, en s'inclinant du côté droit, contrairement à la
position standard de DRMS.
Ce serait donc l'angle entre le bassin et le fémur droit qui serait
préférentiellement régulé.
S'il existait, en cas de syndrôme de déviation rigide du membre sain, un
système de régulation particulier tendant primairement à placer le tronc en
position oblique en arrière et vers le côté parétique, celui-ci ne suivrait
pas le bassin, et pourrait, par exemple, s'incurver au niveau lombaire pour
rester vertical en haut, ou, selon l'hypothèse d'une déviation de la
verticale, une incurvation concave du côté parétique pour rétablir l'oblicité
vers le côté parétique que l'abaissement du bassin du côté sain aurait rompu.
$or, chez les patients, il est clair que le tronc suit les changements
d'orientation du bassin, de sorte que cette manœuvre de flexion guidée du
genou non parétique, est un moyen pratique de reverticaliser le tronc, et de
replacer le centre de gravité du corps à l'intérieur de la base de support.
**
4 décembre 1992: Autre aspect important du syndrôme de déviation rigide
du membre sain, la bascule du bassin, le bassin étant plus bas du côté sain,
avec impression classique de membre inférieur parétique trop court. Cette
attitude apparemment fixée, était nettement observable chez une patiente ,
lorsqu'elle était mise debout, mais aussi en position couchée sur table, ce
qui, par parenthèse, contredit pour une part ma notion souvent réaffirmée que
la DRMS n'est pas visible en décubitus, à revoir...
, Dans ce cas, qui n'est pas exceptionnel, la mobilisation passive et active
de la hanche saine, (la droite en l'occurrence chez cette patiente), ne
rencontrait aucune raideur, ni biais en abduction, ou en flexion, alors que
30
debout, le signe typique de déviation rigide du membre sain était
spectaculaire, avec sa résistance caractéristique à la mobilisation guidée du
bassin vers la droite. Toutefois, il était impossible, en décubitus dorsal,
d'obtenir que les deux pieds soient au même niveau (table de verticalisation,
nécessité de compenser le décalage par une cale sous le pied parétique). On
observait ici une poussée du pied sain avec bascule du bassin du même côté
augmentant l'allongement apparent du membre chez cette patiente, alors qu'elle
n'avait jamais encore été verticalisée en rééducation. Le syndrôme de
déviation rigide du membre sain, dans certains cas particuliers,(alitement
prolongé?), pourrait donc se développer chez des cérébrolésés droits, restant
au lit ou simplement placés en station assise durant les 6 mois suivant la
lésion. Ce phénomène est surprenant, il faudrait penser qu'il peut exister,
dans la région du bassin, indépendamment des pieds et des chevilles (privées
durablement de référence au sol), une réorganisation rotatoire du bassin, avec
rupture de la parité de longueur des moyens fessiers et des carrés des lombes
(carré des lombes parétique et moyen fessier sain plus courts que leurs
opposés) avec adduction de la hanche parétique (la gauche chez cette patiente
) ce qui n'est toujours pas expliqué.
**Le problème causal reste entier.
On se retrouve alors devant deux explications, l'une distale et liée à la
station debout, l'autre proximale et précédant la station debout, les deux
hypothèses peuvent-elles être vraies toutes les deux?
On doit remarquer d'ailleurs qu'il existe des asymétries posturales
systématiques, notamment chez les cérébrolésés gauches récents, avant toute
mise debout, comme chez l'un de nos patients, qui s'inclinait toujours à
droite lorsqu'on essayait de l'asseoir au fauteuil, inclinaison du coté
parétique.
$**Autre idée de thérapie par lestage asymétrique du bassin.
Autre manière de modifier la position du centre de gravité: , ajouter du lest
sur le côté, par exemple au niveau du bassin, (3 à 5 kilos fixés à la
ceinture), comme on l'avait fait avec le patient Azru? Si on chargeait à
droite, g se déplacerait ipso facto à droite, et, théoriquement, le bassin
devrait "accepter" d'aller plus à droite par un allongement du moyen fessier
droit: observation confirmée notamment chez le patient Azru, cf histoire de ce
cas.
***
7 avril 1993: Note après le second exposé de D.BOURBONNAIS au CNRS.
Revoir la question du signe de raimiste, et de ce que peut devenir une
commande centrale "symétrique", lorsque les effecteurs d'abduction des
hanches ne sont pas d'efficacité égale , et lorsque le bassin n'est pas fixé,
voir le fichier BOURBO.COU. : Extrait de la lettre à Bourbonnais: " Il s'agit
d'une part, de l'existence, chez certains hémiplégiques récents, d'un décalage
systématique dans le plan frontal de la position du bassin par rapport aux
pieds, qu'on observe notamment dans les lésions pariétales droites, lors des
premiers essais de station debout, "pusher" syndrome des anglais, ou signe "de
déviation rigide du membre sain" (voir mon exposé dans le recueil du GERNA).
b) et d'autre part, du signe de RAIMISTE, ou plutôt, de l'ensemble des faits
que vous avez établis dans votre étude de la coordination bilatérale des
31
hanches dans le plan frontal. Pour ma part, j'étais toujours intrigué par la
discordance entre des contractions essentiellement symétriques, ou en miroir,
observées sur la table d'examen, Et la déviation asymétrique des hanches,
observée à la même date chez le même patient, mais en station debout. Je
constatais le fait journellement, mais avais du mal à penser qu'il puisse
exister dans la même région, deux mécanismes nerveux alternatifs, le premier
étant responsable de l'abduction d'une hanche et l'adduction de l'autre,
tandis que le second, le mécanisme de coordination des hanches décrit par
RAIMISTE, aurait été à l'origine d'une coordination manifestement symétrique
des hanches, au moins du point de vue spatial. Votre approche expérimentale,
en combinant la mesure des forces en jeu et l'électromyographie, pourrait
peut-être aider à résoudre cette contradiction apparente. L'hypothèse serait
la suivante: Dans le syndrôme de déviation rigide du membre sain, (abduction
de la hanche saine et adduction de la hanche parétique en station debout, les
deux moyens fessiers seraient bien contractés simultanément (comme dans le
signe de RAIMISTE). Mais ces contractions en miroir des abducteurs, auraient,
du fait de l'hémiparésie, une intensité suffisamment inégale, pour qu'on
puisse observer, notamment dans un tableau de troubles du schéma corporel, un
décalage latéral du bassin du côté parétique, (ce qui n'exigerait pas
nécessairement une contraction intense des adducteurs de la hanche malade). Il
n'existerait donc qu'un seul mécanisme nerveux, qui, dans des contextes
périphériques différents (résistance isométrique en station assise ou
allongée/liberté de mouvement dans le champ de la gravité en station debout),
pourrait bien aboutir à des attitudes segmentaires opposées" fin de citation.
** 26 janvier 1994: Conclusion provisoire.
Que conclure de toutes ces considérations chaotiques? Ne doit-on pas,
sans attendre d'obtenir la réponse définitive à toutes ces interrogations,
"prendre en main" les patients, et tenter de suivre un plan "simple et clair"
de rééducation à la station debout mobile et à la marche posturalement sûre?
Le chapitre "thérapeutique de cet essai est encore dispersé en filigrane dans
le cours de notre étude(se référer aux signets $)
,
**
$Approche thérapeutique.
Nous devons partir d'une interprétation d'ensemble du phénomène:
Répondre à la question suivante: le syndrôme de déviation rigide du
membre sain est-il pathologique d'abord en tant qu'il écarte le corps de la
verticale, ou en tant que l'organisme du patient adopte une stratégie de
défense posturale statique et de cocontraction rigide, et non une stratégie
mobile d'équilibration et d'acceptation locomotrice?
La réponse à cette question va dicter l'approche: soit tenter de
"reverticaliser", si on estime que l'oblicité est le fait premier, soit
"dégeler" les degrés de liberté, si on considère que c'est la raideur qui est
le fait premier, soit enfin induire une locomotion précoce, si c'est le refus
de la marche qui parait fondamental.
D'autre part, nous tiendrons le plus grand compte des aptitudes "posturales"
et de contrôle verbomoteur des patients, qui sont bien entendu très
différentes selon la latéralité de la lésion cérébrale.
En pratique, l'approche de la DRMS des cérébrolésés gauches ne présentera pas
trop de difficulté, car, malgré l'aphasie et les troubles fréquents de
compréhension verbale, ces patients vont assez rapidement "découvrir"
l'avantage fonctionnel que comporte l'adoption d'une station hanchée mobile
sur le membre inférieur gauche non parétique. Il suffira souvent d'aborder la
32
verticalisation du patient en le rassurant et en évitant de lui prodiguer des
discours trop précis, qu'il ne comprendrait pas.
On le guide debout près du bord d'une table sur le plateau de laquelle il
puisse appuyer sa main gauche: le seul fait de ne pas pouvoir agripper une
barre pourra suffire à l'inciter, par un choix purement automatique, à
déplacer son centre de gravité vers la gauche, au dessus du polygone formé par
la main gauche et le pied gauche. Le guidage manuel du bassin vers la gauche
suffira, de plus, à lui suggérer les intentions du kiné (que le patient a le
plus souvent à cœur de contenter!).
Rappelons que les patients cérébrolésés gauches sont en général posturalement
habiles, et que leur mode d'apprentissage se caractérise par l'"adoption
automatique" de stratégies motrices perçues comme avantageuses, et non par
l'application obéissante de directives imposées par le rééducateur.
Le patient "perçoit" très bien "ce qui marche bien", et n'a pas besoin de
longs discours pour transférer et consolider ses apprentissages.
Sur le contexte particulier de l'apprentissage moteur chez les
cérébrolésés gauches, on lira l'histoire Lepsy, et notre étude du test des
deux tapes.
$**Thérapie de la DRMS chez les cérébrolésés droits.
Les patients cérébrolésés droits restent souvent très peu habiles
posturalement durant toute la durée de leur séjour en centre de rééducation.
Leur habileté est verbale, et, dans une certaine mesure, verbo-motrice et
analytique.
*Habileté verbo-motrice:
Il est possible d'envoyer au patient des directives verbales très rapides, en
temps "réel", et d'observer que le patient les transforme sans aucun délai
dans le geste qui a été convenu, à condition toutefois que le geste en
question soit simple, ou libellé dans une problématique unidimentionnelle.
(cf. Azru,)
$*Habileté analytique:
Le patient est capable de réaliser, sur ordre, toutes sortes d'actions au
niveau des membres ou du tronc, notamment s'iil ne s'agit pas de commandes
trop générales: Il est tout à fait illusoire de lui dire: "redressez-vous",
tenez-vous bien droit, etc. Mais si on le place près d'un mur disposé à sa
droite, et si on matérialise un futur point de contact par une étiquette de
couleur, le patient sera très capable, immédiatement, sur une simple consigne,
de rapprocher son épaule droite de la cible prédéfinie, et de réaliser ainsi,
ipso-facto, le redressement du corps que désirait le kiné.
$Pour des détails au sujet du traitement de la DRMS chez les cérébrolésés
droits, on lira l'histoire Azru, notamment les codes zdevrg zsett zstramp.
A.Albert, Marseille, vendredi 14 mai 2004, texte entièrement relu en mai 2007
et 2010.