AFFECTIONS CARDIO-VASCULAIRES 1. ANATOMIE CARDIO-VASCULAIRE Le cœur est un organe musculaire creux comportant 2 oreillettes et 2 ventricules, 4 valves qui assurent l’absence de régurgitation entre les différentes cavités, un système de vascularisation (artères et veines coronaires) et une innervation. Le cœur comporte 3 tuniques : 1) Le myocarde ou muscle cardiaque Le ventricule gauche représente la plus grande partie de la masse myocardique. 2) L’endocarde qui est la couche cellulaire à l’intérieur des cavités cardiaques et des valves. 3) Le péricarde qui est l’enveloppe séreuse du cœur et qui comporte un feuillet interne et un externe. Circulation pulmonaire et systémique Le sang veineux, désaturé en oxygène provenant de tous les organes, est amené par les veines caves dans l’oreillette droite. Il passe par la valve tricuspide et arrive dans le ventricule droit, où il est éjecté dans l’artère pulmonaire jusqu’aux capillaires pulmonaires. Le sang s’oxygène au contact des alvéoles pulmonaires. Les veines pulmonaires ramènent un sang riche en oxygène dans l’oreillette gauche, et celui-ci passe par la valve mitrale et arrive dans le ventricule gauche. Là il est éjecté dans l’aorte et ses branches pour être distribué dans tout l’organisme. L’aorte donne de nombreuses branches collatérales (coronaires, artères à destinée cérébrale, sous-clavière, 1 digestives, rénales…) et se divise dans le petit bassin en 2 artères iliaques primitives. 2. EPIDEMIOLOGIE ET PREVENTION DES MALADIES CARDIO-VASCULAIRES a) L’athérosclérose Définition : elle se caractérise par des dépôts lipidiques dans les parois artérielles, ce qui entraîne un rétrécissement du diamètre de l’artère. Parmi les atteintes les plus fréquentes, on retrouve les accidents vasculaires cérébraux, la maladie coronaire, l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs, anévrysme de l’aorte qui sont toutes des manifestations d’une seule maladie : l’athérosclérose. Facteurs de risques de l’athérosclérose coronaire : 1) Constitutionnels : - L’hérédité (présence d’antécédents CV dans la famille du patient) - L’âge - Le sexe masculin - 2) Acquis : Tabagisme L’obésité L’HTA Le diabète L’hypercholestérolémie (la familiale est constitutionnelle et il est difficile de lutter contre) Sédentarité Stress 2 Prévention Primaire : Lutte contre le tabagisme, contrôle du taux de cholestérol, mesures diététiques, traitement du diabète et de l’HTA sont des mesures visant à diminuer l’incidence de la maladie coronaire. Secondaire : Après un 1er infarctus, les béta-bloquants, l’aspirine, l’arrêt du tabac et le contrôle de la cholestérolémie sont des mesures efficaces pour diminuer la progression de la maladie b) Prévention de l’endocardite C’est une septicémie avec des localisations infectieuses sur l’endocarde des valves cardiaques. Sujets à risque : Patients porteurs de cardiopathies valvulaires ou congénitales. A haut risque : - Porteur de prothèse valvulaire cardiaque, ils représentent plus d’un quart des endocardites avec une mortalité d’environ 50% des cas - Cardiopathies cyanogènes - Antécédents d’endocardite Risque intermédiaire : - Fuite aortique ou mitrale - Bicuspidie aortique - Prolapsus de la valve mitrale - Cardiopathies congénitale non cyanogène (CIV) 3 - Cardiomyopathie obstructive Risque faible : - Sténose mitrale pure - Communication interauriculaire Situations à risque : Toutes les situations pouvant entraîner une bactériémie sont à risque d’endocardite chez le sujet prédisposé. - Les soins dentaires (le plus fréquent) - Les manœuvres endoscopiques urologiques, des voies respiratoires, colique - Chirurgie digestive, urologique, gynécologique - Cathétérisme surtout veineux, la pose de pace maker Nécessité d’une antibioprophylaxie adaptée en fonction du risque et du terrain du patient 3. DOULEUR THORACIQUE Symptôme très fréquent mais de gravité inégale a) Angine de poitrine Définition : Quand il existe une sténose d’une coronaire par l’athérosclérose, lors d’un effort, la vascularisation n’est plus suffisante et cela déclenche une douleur par ischémie du myocarde Gravité : Peut évoluer vers l’infarctus Sémiologie : 4 La douleur typique est rétrosternale, médiane, désignée par la main à plat sur le thorax, à type de serrement, comme dans un étau (= douleur constrictive). Elle peut irradier dans le bras gauche, la mâchoire, voire le dos. Elle survient à l’effort et disparaît en 5 à 10 minutes après arrêt de l’effort. Elle est trinitro-sensible, c'est-à-dire qu’elle cède sous trinitrine en 2-3 minutes. On parle d’angor - stable si la fréquence et la durée des épisodes douloureux sont constantes sur une longue période. - Instable ou syndrome de menace d’infarctus s’il y a une aggravation des douleurs plus fréquentes, plus longues et moins trinitrosensibles Traitement : Lutte systématique contre les facteurs de risque (prévention secondaire) Pour l’angor stable, il y a 3 traitements possibles : médicamenteux béta-bloquants (diminue la fréquence cardiaque et donc les besoins en O2), anticalciques (dérivés nitrés et activateurs des canaux potassiques qui ont un effet vasodilatateur coronarien), aspirine (effet anti-agrégant plaquettaire) dilatation coronarienne par angioplastie (guide dans l’artère avec on ballonnet qui va écraser la sténose, +/- 5 pose d’un stent, comme un ressort. Evite la chirurgie mais risque de resténose ++ pontage coronarien indiqué s’il y a des sténoses multiples et/ou inaccessibles à l’angioplastie Pour l’angor instable, une hospitalisation en unité de soins intensifs et le repos complet sont nécessaires pendant 2 jours le temps d’instaurer le traitement : anticoagulant par l’héparine antiagrégant par l’aspirine antispastique par la trinitrine bêtabloquant+ anticalcique Quand stabilisation : coronarographie b) infarctus du myocarde Définition : occlusion d’une artère coronaire, le plus souvent par thrombose, entraînant une nécrose du myocarde Gravité : risque vital, prise en charge urgente par SAMU pour transfert en unité de soins intensifs cardiologiques. Sémiologie : douleur angineuse intense, angoissante, durant depuis plus de 20 mn et trinitro-résistante. Diagnostic par un ECG Parfois signes d’insuffisance cardiaque Traitement : thrombolyse pour tenter de lyser le thrombus et rouvrir l’artère, doit être le plus précoce possible (<6h) anticoagulant/aspirine bêtabloquant trinitrine intraveineuse 6 c) dissection aortique Définition : déchirure de la paroi aortique entraînant une douleur migratrice Gravité : extrême nécessitant un transfert immédiat dans un service de chirurgie cardio-vasculaire. Sémiologie : Douleur violente, syncopale, se déplaçant généralement d’avant en arrière Etat de choc Souvent patient hypertendu Traitement chirurgical en urgence d) embolie pulmonaire Définition : migration d’un ou plusieurs thrombus veineux profonds vers le cœur droit puis dans les artères pulmonaires. Gravité : variable en fonction de l’importance de l’embolie mais potentiellement mortelle. Sémiologie : « Point de côté » à la base du thorax + essoufflement (dyspnée) + angoisse Brutalité des symptômes Intensité de la douleur variable Contexte : alitement, après chirurgie, accouchement, IDM Autres facteurs favorisants : phlébite, immobilisation plâtrée du membre inférieur, voyage prolongé avec les jambes repliés Traitement : 7 En fonction de la gravité, anticoagulants ou thrombolyse e) péricardite Définition : inflammation du péricarde souvent après une infection virale, ce qui entraîne une sécrétion accrue de liquide qui met le péricarde sous tension et entraîne des douleurs. Gravité : habituellement bénigne, mais risque de tamponnade (collapsus par compression des cavités cardiaques droites par l’épanchement) donc nécessité de surveillance Sémiologie : douleur rétrosternale à type de brûlure ou constrictive, +/- intense avec essoufflement Augmentation de la douleur à l’inspiration profonde (par augmentation de la pression dans les cavités droites) Diminution de la douleur par la position assise, penchée en avant Auscultation : parfois frottement péricardique Contexte de syndrome grippal avec fièvre et malaise général Traitement : AINS aspirine à 3g/24h ou voltarène* à 150mg/j Protecteur gastrique Traitement de la maladie initiale Drainage chirurgical si mauvaise tolérance ou persistance en abondance après une semaine de traitement. f) Douleurs non cardiologiques Ulcère gastro-duodénal : douleur rythmée par les repas Reflux gastro-oesophagien : douleur en position penchée en avant Douleurs articulaires chondro-costales : déclenchées par la pression des côtes 8 Douleur péri-mammaire du sujet anxieux, neurotonique, en « coup d’épingle ». 4. DYSPNEE C’est la sensation de manquer d’air, l’impression d’un essoufflement anormal. Les principaux facteurs déclenchants sont : - L’hypoxie, diminution de l’O2 dans le sang artériel - L’hypercapnie, augmentation de la concentration de gaz carbonique - L’acidose, augmentation des ions acides dans le sang - L’anxiété a) Insuffisance cardiaque gauche Initialement la dyspnée survient à l’effort, puis pour des efforts de plus en plus minimes, voire au repos. Le caractère très évocateur d’une dyspnée cardiaque est son aggravation en position allongée, on parle d’orthopnée. Clinique : tachycardie, crépitants Traitement : régime peu sodé, diurétiques, digitaliques, vasodilatateurs comme les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (facilite l’éjection), bêtabloquants. b) Œdème pulmonaire C’est la décompensation aigue de l’insuffisance cardiaque gauche. C’est une urgence vitale. Il y a une augmentation importante de la pression capillaire pulmonaire qui entraîne une irruption de plasma dans les alvéoles qui sont « inondées » et qui ne peuvent donc assurer l’oxygénation. 9 Symptomatologie : Dyspnée++, agitation, anxiété, assis dans le lit Cyanose des extrémités, sueurs, épuisement, crachats mousseux Crépitants +++ Etiologie IDM au stade aigu Cardiopathie dilatée Cardiopathie hypertensive Facteurs déclenchants : Ecart de régime sans sel ou interruption de traitement Trouble du rythme Surinfection respiratoire Mauvaise tolérance d’un traitement récent comme les bêtabloquants Traitement : Position demi assise O2 à fort débit Diurétiques Vasodilatateurs comme trinitrine c) Embolie pulmonaire Dyspnée par hypoxie provoquée par l’obstruction artérielle, à caractère brutal. Point de coté thoracique, contexte clinique d) Causes non cardiologiques Pulmonaire : insuffisance respiratoire aigue ou chronique ORL : compression larynx par obstacle Métabolique : par acidose qu’elle qu’en soit la cause 10 Sans cause organique : anxiété 5. SYNCOPE / LIPOTHYMIE Syncope : perte de connaissance brutale, totale et brève, spontanément réversible en 1 à 2 mn. Lipothymie : malaise brutal avec sensation de perdre connaissance. Equivalent d’une syncope à minima. La gravité est liée au risque d’arrêt cardiaque et de traumatisme grave suite à la chute. Mécanisme : due à l’effondrement brutal du débit sanguin cérébral par hypotension sévère ou par une pause cardiaque > 3 secondes. Etiologies : - Pause cardiaque par bloc auriculoventriculaire - Tachycardie ventriculaire - Iatrogène par trouble du rythme sur certains médicaments (quinidine, rythmodan) - Hypotension orthostatique, c'est-à-dire aux changements de position - Rétrécissement aortique serré entraîne des syncopes à l’effort. - Ce ne sont pas des syncopes : accident vasculaire cérébral, crise d’épilepsie 6. PALPITATIONS 11 C’est la perception désagréable des battements cardiaques parce qu’ils sont trop rapides ou irréguliers. La gravité est variable en fonction du trouble du rythme. Tachycardie ventriculaire : hospitalisation en urgence pour réduction Extrasystoles ventriculaires : parfois traitement antiarythmique Extrasystoles supraventriculaires : bénignes le plus souvent Tachycardie sinusale : trouver la cause et la traiter Anxiété : aucune cause organique décelable 7. HYPERTENSION ARTERIELLE a) Définition Elle est définie par une pression artérielle systolique (PAS) > 160 mmHg et/ou une pression artérielle diastolique (PAD)> 95 mmHg. Chez la femme enceinte, on parle d’HTA gravidique pour une PAS> 140 mmHg et une diastolique > 85 mmHg Conséquences de l’HTA : Elle retentit sur tout le système cardio-vasculaire et sur certains organes cibles : le cœur, le cerveau et les reins. Pour les artères en général, elle accélère la progression de l’athérosclérose. C’est une cause très fréquente d’insuffisance cardiaque. Elle entraîne une insuffisance rénale par atteinte des vaisseaux. Le retentissement cérébral se traduit par des infarctus prédominant dans les noyaux gris centraux et par un risque accru d’hémorragie cérébrale. 12 Etiologie : Dans 90% des cas, elle est considérée comme primitive. Quand on trouve une cause, elle est secondaire. - Coarctation de l’aorte = sténose congénitale de l’origine de l’aorte descendante - HTA réno-vasculaire par sténose des artères rénales - Tumeurs surrénaliennes et le phéochromocytome (tumeur sécrétant des catécholamines. - Certains médicaments (corticoïdes, vasoconstricteurs nasaux) ou consommation de réglisse régulière. Diagnostic : Peut consulter pour des céphalées, vertiges, acouphènes, mouches volantes ou éclairs devant les yeux. Le plus souvent, l’HTA est asymptomatique et de découverte fortuite. La TA est prise chez un patient allongé depuis 15 mn avec un brassard adapté. Une TA > 160/95 à 2 reprises affirme le diagnostic. Traitement : Les classes médicamenteuses utilisées sont : - Les inhibiteurs calciques chez le sujet âgé ++ (loxen*, adalate*, flodil*) - Les diurétiques (lasilix*, esidrex*), diminuent la volémie. - Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion, vasodilatateur puissant par inhibition de la synthèse de l’angiotensine II. - Les inhibiteurs de l’angiotensine II (cozaar*, aprovel*) 13 - Association diurétiques, IEC (captolane*) - Bêtabloquants utilisés surtout chez le sujet jeune. - Les antiHTA centraux (catapressan*, eupressil*) - Prazozine (alpress*, minipress) qui est un vasodilatateur puissant. BASES THERAPEUTIQUES EN CARDIOLOGIE 1. QUELQUES DEFINITIONS Effet chronotrope positif ou négatif : Ce qui augmente ou diminue la fréquence cardiaque en la régularisant Effet bathmotrope : Action sur l’excitabilité de la fibre musculaire Effet dromotrope : Action sur la conductibilité de la fibre musculaire (conduction intracardiaque) Effet inotrope : Action sur la contractilité de la fibre musculaire 2. BETABLOQUANTS a) effets Inhibent les effets béta-adrénergiques des catécholamines, on distingue les BB cardio-sélectifs et les BB non cardiosélectifs. 14 Les principaux effets sont cardio-vasculaires : - inotrope et chronotrope négatifs (effet antiangineux) - dromotrope et bathmotrope négatifs (effet antiarythmique) - antagonisme de la vasodilatation béta-2 pouvant entraîner une ischémie des extrémités chez les sujets artéritiques Inhibition de la sécrétion de rénine (action antiHTA) Antagonisme de l’effet bronchodilatateur sympathique (bronchospasme chez l’asthmatique) b) Indications thérapeutiques cardio-vasculaires - insuffisance coronarienne - IDM à la phase aigue - L’HTA - La prévention secondaire après l’IDM c) Indications thérapeutiques non cardio-vasculaires - L’hypertension portale (diminue le risque d’hémorragie par rupture de varices oesophagiennes) - Traitement de fond de la migraine d) Contre-indications absolues - Insuffisance cardiaque décompensée - Blocs de conductions auriculo-ventriculaires - Asthme et la bronchite chronique - Artériopathies - Syndrome de raynaud 15 Le traitement est mis en place de façon progressive en surveillant la fréquence cardiaque qui doit être > 50/mn. Eviter l’association avec les inhibiteurs calciques et certains antiarythmiques. L’arrêt doit également être progressif. e) Effets indésirables - Décompensation d’une insuffisance cardiaque - Bradycardie excessive - Bronchospasme - Hypoglycémie chez le diabétique traité - Impuissance 3. INHIBITEURS CALCIQUES Classe thérapeutique majeure dans le traitement de l’HTA et de l’insuffisance coronarienne. Action au niveau des cellules musculaires lisses des parois artérielles ou myocardiques par inhibition de l’entrée du calcium dans ces cellules. Effet inotrope négatif. Il en existe 2 types : ceux qui n’agissent pas sur la fréquence cardiaque (loxen* ou adalate*) et ceux bradycardisants s et antiarythmiques (tildiem*, isoptine*) 4. DIURETIQUES Inhibition de la réabsorption du sodium au niveau rénal. Les diurétiques thiazidiques ont un effet natriurétique et kaliurétique lent. Les diurétiques de l’anse sont rapides. Il y a également des diurétiques épargneurs de potassium. Effets secondaires - Déshydratation ou hyponatrémie - Hypokaliémie - Hyperkaliémie pour les épargneurs de K+ 16 - Hypercalcémie avec les thiazidiques Contre-indication : A surveiller ou à proscrire, digitaliques, AINS, lithium, aminosides, IEC, AVK Indications : - HTA Insuffisance cardiaque chronique OAP | diurétiques de l’anse Insuffisance rénale | Décompensation oedémato-ascitique du cirrhotiques pour les épargneurs potassiques 5. INHIBITEURS DE L’ENZYME DE CONVERSION Réduction de l’angiotensine II par blocage de l’enzyme de conversion. Ils sont tous à élimination rénale donc adaptation de la posologie si insuffisance rénale. Lopril*, rénitec*, triatec*, coversyl*, zestril* Effets : - Régression de l’hypertrophie myocardique dans l’HTA - Traitement de l’insuffisance cardiaque - Traitement secondaire dans le post IDM Effets secondaires : - Toux++ surtout chez les femmes - Insuffisance rénale sur déplétion sodée ou sténose des artères rénales Interactions médicamenteuses : 17 Attention à l’association IEC-AINS-héparine surtout chez le diabétique. 6. LES DERIVES NITRES Effet vasodilatateur artériolaire et veineux. Traitement de l’insuffisance cardiaque et coronarienne. Plusieurs mode d’administration : sublinguale (action rapide : traitement de la crise d’angor), per os (action prolongée dans l’angor d’effort), percutanés, injectable (dans l’angor instable) Effets secondaires : hypotension orthostatique, céphalées, bouffées vasomotrices Contre-indication : glaucome Dans l’insuffisance cardiaque, ils sont utilisés dans l’OAP et dans l’IVG à la phase aigue de l’IDM 7. LES DIGITALIQUES Le tonicardiaque de base dans le traitement de l’insuffisance cardiaque. Utilisé également dans le traitement de certains troubles du rythme (fibrillation auriculaire, flutter) Digoxine*, digitaline* Principales contre-indications : bradycardie, ESV sur myocarde très altéré, tachycardie ventriculaire 8. ANTIARYTHMIQUES 4 classes : a) Classe Ia (rythmodan*) Prévention des récidives de fibrillation auriculaire, flutter, traitement des ESV Risque de torsade de pointe et d’insuffisance cardiaque décompensée b) Classe Ib (xylocaïne*) 18 Action uniquement au niveau ventriculaire Si surdosage, confusion mentale, convulsion c) Classe Ic (flécaïne*, cipralan*) Comme ceux de la classe Ia mais n’allongent pas l’espace QT, sont inotropes négatifs donc contre-indiqués si insuffisance cardiaque. d) Classe II = bêtabloquants e) Classe III = cordarone* Régulation de la FA, du flutter, des troubles du rythme ventriculaire. f) Classe IV = inhibiteurs calciques 9. LES ANTIAGREGANTS PLAQUETTAIRES Nombreuses indications en pathologies cardio-vasculaires L’aspirine et le ticlid diminuent l’incidence des AVC après un AIT. L’aspirine entraîne une réduction de 50% de la mortalité et de l’incidence des IDM quand il y a un angor instable Réduction de la fréquence des réIDM et des décès dans les suites d’un IDM. 10. LES AVK = antivitamine k Seul anticoagulants oraux, indiqués en prévention primaire et secondaire des thromboses artérielles et veineuses. Le risque essentiel est la survenue de complications hémorragiques La grossesse et la non compréhension du traitement sont les 2 grandes contre-indications La surveillance se fait par le contrôle de la prothrombine (TP ou INR) 19 Sintrom*, préviscan*, coumadine* 11. LES HEPARINES Traitement anticoagulant d’action rapide utilisé dans les thromboses artérielles et veineuses, le temps de mettre en place les AVK. Il existe plusieurs héparines avec une efficacité identique : héparine non fractionnée (utilisée en seringue auto-pousseuse ou en sous-cutanée), héparines de bas poids moléculaires en sous cutanée 20