Biologie de la croissance

Biologie de la croissance
I) Introduction :
La croissance correspond à :
_ l’augmentation des dimensions du corps,
_ une caractéristique de l’enfance,
_ elle est liée à l’interaction entre les facteurs génétiques, biologiques et environnementaux.
La croissance, c’est différent de la maturation qui est l‘évolution d’une fonction pour arriver à un fonctionnement optimal.
La croissance est sous le contrôle de facteurs biochimiques et hormonaux.
La croissance, c’est d’une part des modifications : de la longueur des segments ( problèmes de coordination), métaboliques, hormonales,
qui vont permettre la modulation de la capacité à s’adapter et à produire ne performance motrice.
II) Nature des processus de croissance et de maturation :
La croissance se caractérise par une augmentation de la taille du corps dans son ensemble ou de certaines parties spécifiques.
La croissance résulte de phénomènes cellulaires sous-jacents :
 hyperplasie (= augmentation du nombre des cellules),
 hypertrophie (= augmentation de la taille des cellules),
 accrétion (= augmentation des substances intercellulaires).
L’accrétion : Elle est différente en fonction des différents systèmes.
C’est un rassemblement de matériel autour de cellules existantes (ex : soit autres cellules ou soit substances).
Cela permet de protéger, de nourrir, et d’augmenter la résistance des cellules existantes.
La croissance, c’est un déséquilibre positif entre anabolisme (= construction de matières organiques) et catabolisme (= destruction).
 On construit plus que l’on détruit. (Importance de la nutrition)
Croissance = dépôt supplémentaire de matières organiques.
La maturation : Elle peut utiliser des phénomènes d’accrétion et de croissance mais, c’est une progression vers une état de maturation (=
maturation sexuelle, osseuse …).
C’est une atteinte de la fonction optimale de l’organe cible.
La Croissance et la Maturation conduisent à l’adulte et s’arrêtent lorsque les processus de vieillissement démarrent.
On a d’abord une stabilisation puis une dégradation.
Stabilisation = maintien de l’état optimal jusque 30 – 35 ans.
1) Vue d’ensemble de la croissance :
_ Croissance pré-natale.
_ Croissance post-natale, elle est scindée en 3 parties :
 la petite enfance (= les deux 1ères années),
 l’enfance (de l’âge de 2 ans jusque l’adolescence),
 l’adolescence (vers 10 – 15 ans)
Les paramètres de croissance et de maturation sont différents suivant ces 3 stades.
L’adolescence intervient de façon très variable, selon l’individu ( moyenne = entre 10 – 15 ans, mais il y a des extrêmes).
Elle est caractérisée par une poussée de croissance et par la maturation sexuelle.
 Rythme de croissance
En 4 phases :
1) Rapide dans la petite enfance,
Taille moyenne à la naissance = 45 - 55 cm.
A 2 ans = 85 cm – 1m10.
Soit une augmentation de 80 à 100% de la taille de la petite enfance.
2) Ralentit puis se stabilise pendant l’enfance,
On assiste à un ralentissement de la croissance segmentaire et de la masse.
Soit 3 à 4 cm à l’année.
3) Accélération à la puberté,
Explosion de 7 à 15 cm à l’année.
4) Ralentissement jusqu’à l’âge adulte.
Les courbes des filles et des garçons se séparent à l’adolescence.
Entre l’enfance et la petite enfance, la courbe est la même pour les filles et les garçons.
 Taille identique entre filles et garçons jusqu’à l’adolescence.
 De 0 à 2 ans = 10 à 20 cm / an.
A l’adolescence :
Anticipation des phénomènes de croissance chez les filles.
 Montée rapide, après descente rapide.
Chez les garçons, elle est retardée puis maintenue plus longtemps.
 Cela explique les différences de taille entre filles et garçons.
Arrêt de croissance entre 16 – 17 ans ou 20 – 21 ans (pour les plus chanceux).
 Durant les 100 dernières années, on a assistée à une augmentation de la taille moyenne dans les pays industrialisés (de 20 à 25 cm) (où
l’alimentation et l’hygiène de vie sont satisfaisante).
 Avance Séculaire
Elle est expliquée par l’amélioration :
_ de l’alimentation (si disponibilité alimentaire = augmentation progressive de la taille de la population),
_ du statut économique et social.
 La croissance du système nerveux est très importante pendant la vie fœtale.

La quantité globale de neurones de l’adulte est dépendante de ce qui s’est passé pendant la vie fœtale.
A la naissance, la tête représente ¼ de la taille totale (ce qui peut expliquer les problèmes de postures).
Il peut y avoir des effets très négatifs de certains comportements de la mère dus à :
_ l’alcool,
 Intoxication alcoolique du fœtus
 Déficiences mentales et motrices (ex : difficultés à apprendre)
_ la drogue,
_ la cigarette.
 Cela atteint le développement pulmonaire et retard mental lié à l’intoxication au tabac.
 Le comportement de la mère est très important avant et après la conception de l’enfant.
Cela peut avoir des conséquences très graves sur le développement mentale de l’enfant.
 Le périmètre crânien : (= bon indicateur du développement de l’enfant)
 Augmentation rapide pendant la petite enfance.
 Important de le mesurer (détection d’anomalies du développement du système nerveux)
 Possibilité de détection de déficiences mentales (à la 2ème échographie  5e mois)
C’est au 3e mois que l’on voit les déficiences les plus graves, telles que la trisomie.
Si soupçons : amniocentèse = prélèvement du liquide amniotique.
Le développement (surtout après la naissance et pendant la petite enfance) et la maturation du système nerveux sont fortement liées à :
 l’alimentation,
 les relations sociales (le contact physique, oral va solliciter l’enfant),
 la sollicitation de l’environnement (= les facteurs environnementaux).
 L’environnement proposé à l’enfant peut avoir des conséquences sur son développement.
Attention : L’absence de stimulations environnementales quelles qu’elles soient, est « pire » que tout.
 Les différents tissus et organes ont leur propre rythme de croissance
 Les pics de croissance : Ils affectent la motricité de l’enfant (différence entre les croissance osseuse et musculaire), et peuvent affecter la
performance.
A l’inverse, certains sports ET une pratique intensive entraîne :
 un ralentissement de la croissance (catabolisme musculaire, dépense énergétique très importante tout juste compensée par l’apport
alimentaire),
 un retard de maturation.
L’arrêt de la pratique intensive entraîne :
 une reprise de la croissance,
 une taille adulte normale (sauf si facteurs génétiques)
 Rattrapage total de la taille et une maturation sexuelle totale.
 Biométrie et prédiction de la performance :
Trop de modifications de la puberté :
_ morphologiques,
_ physiologiques,
_ psychologiques.
 Mauvaise prédiction des performances.
III) Principales modifications de l’organisme en cours de croissance :
1) La composition corporelle :
Le rapport / l’équilibre entre la masse grasse et la masse maigre se modifie durant la croissance.
La masse grasse étant stockée dans :
_ le tissu adipeux sous cutané (mesurable par la méthode des plis cutanés) (= les bourrelets),
_ le tissu adipeux viscéral (dépend des facteurs génétiques et du profil de l’individu) (ex : « gros estomac »).
La masse maigre augmente comme la masse totale.
 La masse grasse :
 Même chose chez les filles et les garçons
_ augmente rapidement de 0 à 2 ans,
Création des cellules adipeuses durant la petite enfance.
 Si nourriture trop riche pendant la petite enfance et l’enfance = stockage.
 A l’âge adulte = grande capacité de stockage.
_ se stabilisent de 2 à 5 – 6 ans.
 Après 8 – 9 ans : augmentation plus rapide chez les filles (= 1ère phase de la puberté),
 Formation des paramètres sexuels secondaires (= poitrine)
 Développement de la capacité de réserves pour la future grossesse.
_ à 17 ans, masse grasse :
Chez les sédentaires = 25% chez les filles,
18% chez les garçons.
Chez les sportives =10% minimum (peut pas descendre plus bas)
Chez les sportifs = 10 à 15%, voire moins.
Chez le marathonien = 6 à 7%.
 On a une différence de composition corporelle entre garçons et filles à la puberté.
Origine hormonale : Chez les filles : œstrogène + progestérone et chez les garçons : testostérone.
 augmentation du tissu adipeux.
 Les filles sont plus endurantes que les garçons.

Il est important de maintenir un rapport « Masse grasse / Masse maigre » normal (sinon conséquences médicales graves).
L’augmentation du tissu adipeux pendant l’enfance est très difficile à perdre.
Pendant l’enfance, certaines périodes favorisent l’augmentation de la masse grasse :
 Augmentation du contenu lipidiques des cellules adipeuses,
 Augmentation du nombre de cellules : très difficile à diminuer ensuite.
2) la maturation sexuelle :
La maturation des organes sexuels est définie selon 5 stades définies par J.M. TANNER.
(indépendants de l’âge => observations visuelles et physiologiques)
STADE 1 = pré-pubère.
_ pas de poils pubiens,
_ anatomie des organes génitaux non modifiée.
(fin de l’enfance)
STADE 2 à 4 = puberté (10 – 15 ans ou 8 – 18 ans)
_ apparition des poils pubiens,
_ fille : poitrine, 1ère règles,
_ garçon : élargissement du scrotum et du pénis, modification de la voix.
(enfant pubertaire en crise d’adolescence)
STADE 5 : maturation sexuelle complète.
(jeune adulte)
Possibilité d’avoir une continuité de croissance (= faible mais possible).
Problème : Grosse différence entre « l’âge biologique / la maturation sexuelle » et « l’âge chronologique / date de naissance ».
 En EPS, ne pas prendre en compte l’âge chronologique.
L’âge biologique est aussi déterminable via la maturation osseuse (ossification des cartilages).
3) La maturation du squelette :
1) L’ossification endochondrale :
Endochondrale = pendant la croissance pré-natale (dans le ventre de la mère).
 Augmentation de la taille :
 augmentation de la taille des os longs,
 ossification endochondrale (depuis le 2e mois de gestation)
Cette ossification se fait à partir d’un modèle en cartilage hyalin.
Avant 2 mois, on a que du cartilage (pas d’ossification proprement dite).
Après 2 mois, chondroblastes dans une matrice (collagène …)
Schéma : Croissance des os sous l’action des chondrocytes.
1) les chondrocytes subissent la mitose,
2) les vieux chondrocytes grossissent, la matrice se calcifie,
3) les chondrocytes meurent, la matrice commence à se détériorer,
4) ossification en cours.
Une 1ère gaine osseuse enserre le cartilage.
Création d’un point d’ossification primaire au centre de l’os (= le canal médullaire).
Ensuite, par l’intermédiaire d’un bourgeon conjonctif :
_ innervation et vascularisation de ce point d’ossification pour permettre un meilleur apport de calcium et donc une meilleure
construction de l’os.
_ formation spongieuse.
Schéma :
1) formation d’une gaine osseuse autour du cartilage hyalin,
2) formation d’une cavité dans le modèle du cartilage hyalin,
3) invasion des cavités internes par le bourgeon conjonctivo-vasculaire et formation de l’os spongieux.
Stade Pré-Natal :
 multiplication des ostéoblastes au niveau du périoste,
 sécrétion de matériaux ostéoides
 formation d’une gaine osseuse autour du cartilage.
 Ensuite, à partir d’un point d’ossification central :
_évidemment (=du verbe évider) du cartilage,
_ formation d’os spongieux.
On a une destruction de cartilage au profit de matières osseuses (= création d’ossification via les chondroblastes).
 Les points d’ossification primaires du squelette :
Après 3 mois ½ (= 12 semaines) = ressemblance avec le squelette adulte.
On trouve les points d’ossification les plus importants, au niveau du fémur, du bassin, du cubitus (ulna), de l’humérus.
Après croissance en longueur des os.
Stade Post-Natal :
 canal médullaire formé,
Rapidement (quelques mois après la naissance) :
 on commence à avoir une ossification des épiphyses,
 il ne reste du cartilage hyalin qu’au niveau des cartilages de conjugaison (= de croissance).
Remarque :
A la naissance, les structures de la diaphyse sont présentes mais les extrémités sont encore cartilagineuse.
 Juste après la naissance :

Schéma :
4) formation du canal médullaire pendant l’ossification.
Apparition de points d’ossification secondaires dans les épiphyses en prévision du stade 5.
5) ossification des épiphyses, à la fin de ce stade, il ne reste du cartilage hyalin que dans les cartilages de conjugaison et dans les
cartilages articulaires.
( les cartilages de conjugaison permettent la croissance en longueur jusqu’au début de l’âge adulte).
Au stade post-natal, création de points d’ossification primaires périphériques.
Commence alors la formation de l’os compact au niveau de la diaphyse, pour la rendre plus résistante.
La croissance en épaisseur de l’os se fait au niveau du périoste, par l‘intermédiaire des ostéoblastes qui vont déposer de la matière osseuse.
 L’os est un système dynamique, qui nécessite beaucoup d’énergie.
Construction = ostéoblastes,
Destruction = ostéoclastes.
En effet, 100% du squelette d’un enfant, jusque l’adolescence, et 10 à 30% du squelette d’un adulte sont renouvelés chaque année.
Pendant les 1ères phases de croissance, on aura une formidable accélération de l’anabolisme des cellules osseuses.
 Les apports en calcium et en vitamine D sont très importants chez l’enfant.
2) La croissance en longueur :
 La croissance des os longs :
Elle s’effectue au niveau des cartilages de conjugaison : la zone supérieure du cartilage croît (en longueur) et la zone inférieure est remplacée
par de l’os.
(= même mécanisme : dépôt de cartilage qui se calcifie et s’ossifie)
En plus, on a un remaniement des extrémités épiphysaires ( avec une conservation des proportions osseuses entre épiphyses et diaphyse).
Schéma : Croissance = l’os croît en longueur parce que :
1) le cartilage croît,
2) le cartilage est remplacé par de l’os,
Remaniement = la diaphyse subit un remaniement par :
1) résorption osseuse,
2) addition de matière osseuse par apposition,
C’est une sorte de sculpture, d’affinement pour une meilleure fonctionnalité de l’os.
Radiographie : On observe la présence du cartilage de conjugaison qui sépare épiphyse et diaphyse.
Quand on ne l’observe plus, c’est qu’il y a arrêt de la croissance.
La croissance en longueur est segmentaire (= vitesses différentes d’ossification selon les os).
Il y a une non uniformité de croissance en longueur des os (les os ne grandissent pas à la même vitesse).
( = cela explique les problèmes de coordinations)
 Fin de l’adolescence : Ce qui permet l’arrêt de la croissance.
 diminution des divisions des chondrocytes des cartilages de conjugaison,
 baisse de l’épaisseur du cartilage.
 ossification complète,
 la diaphyse rejoint l’épiphyse : fusion de la matière osseuse de l’épiphyse avec celle de la diaphyse.
 L’ossification complète : Elle est tardive chez les garçons.
Ex : Tibia
 ossification de l’épiphyse distale (cheville) vers 17 ans et de l’épiphyse proximale vers 21 ans.
 ossification terminée vers 18 ans chez les filles.
 Ceci peut expliquer, en partie, le fait que les garçons soient plus grands que les filles.
3) La croissance en épaisseur : Appelée « croissance par apposition » (= on surajoute du matériel osseux à l’os
existant). Elle est réalisée grâce aux ostéoblastes situés sur le périoste et cela permet de :
_ augmenter l’épaisseur de l’os,
_ augmenter la densité osseuse.
 Si plus de matériels minérales, il y a amélioration de la résistance de l’os.
 L’exercice Physique majore la croissance en épaisseur.
Exemple : Surplus de masse osseuse du bras dominant par rapport au bras non dominant.
 sédentaire adulte jeune = 5%.
 joueur de tennis adulte jeune = 20%.
 les contraintes liées à la pratique sportive ont augmenté la production de matière osseuse.
Ce phénomène est d’autant plus important que la pratique est précoce.
4) Le processus de calcification :
 Comment s’effectue la calcification osseuse ?
Quel est le signal de calcification ?
 le produit Ca ²+  Pi (= phosphate inorganique) > un seuil critique
 ostéoblastes : libération de l’enzyme phosphatase alcaline.
Pour permettre l’ossification, il faut du calcium (Ca ²+) et du phosphate inorganique (Pi).
Les ostéoblastes qui sécrètent l’enzyme phosphatase alcaline, doivent libérer cette enzyme pour permettre la liaison entre Ca ²+ et Pi.
 création des sels de calcium.
 Comment se fait la décalcification ? Par l’action des ostéoclastes :
_ ils sécrètent des enzymes cataboliques,
_ des acides métaboliques (= cataboliques).
 Destruction des sels de calcium = séparation Ca ²+ et Pi.
 Solubilisation du calcium

 Les ions calciques libérés passent dans le sang (soit pour être éliminer au niveau rénal, soit pour aller, par exemple, dans les
muscles).
5) La régulation de la croissance osseuse :
Si diminution de la concentration en calcium dans le sang :
 la parathyroïde libère la parathormone (= PTH).
 les ostéoclastes dégradent la matrice et libèrent le calcium dans le sang.
Si augmentation de la concentration de calcium dans le sang :
 la calcitonine stimule le dépôt de sels de calcium sur les os.
DONC :
Si [Ca ²+]  : Libération de la parathormone par la thyroïde, qui active l’action des ostéoclastes.
 destruction de matière osseuse,
 libération de calcium pour revenir à une concentration en calcium normale.
Si [Ca ²+]  : Libération de calcitonine par la thyroïde, qui stimule les ostéoblastes, qui vont permettre le dépôt des sels de calcium.
 construction de matière osseuse
 2e système de régulation : Parallèlement, on a une diminution (calcitonine) ou une augmentation (parathormone) de la réabsorption
intestinale et/ou rénale.
Remarque :
_ La régulation hormonale favorise l’homéostasie du calcium, plutôt qu’un squelette résistant.
_ Une carence prolongée en calcium peut entraîner une déminéralisation des os.
_ Dans l’organisme,  1kg de calcium (90%) stocké dans les os.
 Le calcium alimentaire est absorbé à partir de l’intestin (Vitamine D).
 Apport quotidien recommandé :
_ 400 à 800 mg de la naissance à 10 ans (= petite enfance, enfance),
_ 1200 à 1500 mg de 11 à 24 ans (= adolescence).
Attention : Il ne suffit pas d’apporter du calcium, il faut aussi de la Vitamine D.
La synthèse de la Vitamine D s’effectue grâce à l’action du Soleil.
3) Croissance et maturation neuromusculaire :
On a 4 grands ‘’ changements ‘’ entre la naissance et l’âge adulte.
Modifications affectant :
1) la transmission neuromusculaire,
2) le volume musculaire,
3) la distribution des fibres + contractilité,
4) les réserves énergétiques + métabolisme.
 La transmission neuromusculaire (rappel) : ( Revoir cours L2 )
_ nerf moteur,
_ terminaison axonale,
_ micro vésicules contenant de l’acétylcholine,
_ fente synaptique, Jonction neuromusculaire
_ membrane de la cellule musculaire.
A la naissance, on a une maturation incomplète de la jonction neuromusculaire.
 Les Potentiels d’Action (= PA) ont du mal à arriver aux muscles.
 Contractions musculaires répétitives impossibles.
Problèmes :
 pas assez de vésicules acétylcholine (  peu de liaisons avec les récepteurs)
 « fatigue » précoce (= on n’arrive pas à maintenir la charge de travail demandé)
Cela peut être dû à :
_ des problèmes de libération d’acétylcholine,
_ pas assez de récepteurs sur lesquels l’acétylcholine pourraient se fixer,
_ une incapacité à créer des contractions musculaires répétitives.
 La Maturité de la jonction neuromusculaire :
 elle est complète à 3 mois (mais pas optimale),
 elle est vraiment complète quand démarre la pratique sportive de l’enfant : ce n’est pas un facteur de limitation.
 La Maturité nerveuse (fondamentale) :
 myélinisation des fibres nerveuses :
_ achevée seulement à la puberté,
_ responsable de la différence d’habileté motrice entre enfant et adulte.
 l’enfant a du mal à affiner un mouvement.
 Le message nerveux prend plus de temps (ainsi que les afférences).
 le délai de remédiation est plus long.
 le muscle est stimulé moins rapidement, et le feed back arrive moins rapidement.
 la régulation est moins fine.
5) Le Volume Musculaire :
La croissance entraîne une augmentation du volume musculaire.
 augmentation de la force de contraction
Or, la force de contraction est proportionnelle à la surface de section musculaire.
[ Ca ²+ ] sanguine = 9 – 11 mg/100mL
2,27 – 2,74 mmol/L