Physiologie à l`exercice CM 8

Physiologie à l’exercice CM 8
Suite du CM5 (CM de Favret)
 Précharge :
A l’exercice, la contraction musculaire comprime les veines induisant localement une
augmentation de la pression si bien que la différence de pression entre l’oreillette droite et les
veines augmente, favorisant le retour du sang vers le cœur.
La fermeture des valves, présente au niveau des veines, empêche le reflux de sang.
A l’exercice, le système rénal régule le volume plasmatique. En effet, on observe une
réabsorption de l’eau au niveau de la branche ascendante de Henley pour réguler le volume
plasmatique.
2 hormones régulent :
- l’hormone anti-divriétique (ADH) : sous contrôle de l’hypothalamus qui inhibe ou
favorise sa libération par la neuro – hypophyse. A l’exercice, on augmente la libération
d’ADH.
- l’aldostérone : libéré par le cortico - surénal. Son rôle est la réalisation du sodium +
l’eau. Cela participent au maintient du volume plasmatique à l’exercice.
Lors d’un cycle respiratoire, au cours de l’inspiration, le volume de la cage thoracique
augmente induisant une diminution de la pression dans la cage thoracique favorisant le retour
du sang vers le cœur.
L’activité du SN parasympathique induit une vasoconstriction, en effet, la libération
d’Adrénaline et de Noradrénaline entraîne une diminution des diamètres des veines si bien
que la pression veineuse augmente favorisant le retour du sang vers le myocarde.
L’ensemble des facteurs décrient auparavant, participent au retour veineux lors de l’exercice.
Cette augmentation du retour veineux entraîne une augmentation de VTD ainsi VTS
augmente aussi (loi Frank Starling).
Loi de Starling
1

Contractilité du Myocarde
A l’exercice l’activation du SN sympathique induit une augmentation VTS. Lorsqu’on a une
activation du SN somatique, la fixation de l’Ad et Nad sur les récepteurs Bêta et Alpha
adrénergique entraîne une ouverture des canaux calciques favorisant l’accumulation de
calcium dans la cellule cardiaque contractile et augmente le nombre de fixation actine –
myosine induisant une augmentation de la contractilité du myocarde.
Contractilité
Action du système nerveux sympathique sur
le VES
VES à l’exercice, il augmente dés le début de l’exercice puis atteint rapidement un plateau à
une intensité d’environ 40% de VO2max. Au-delà de 40% VO2max l’augmentation du débit
est uniquement du à la hausse de la Fc.
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L’augmentation du VES au cours du VO2max est due d’une part à l’augmentation du VTD dû
à l’activation sympathique, à la pompe musculaire, respiratoire et la réabsorption d’eau par le
rein. Et d’autre part, la diminution de VTS. La diminution du VTS est due à la stimulation
sympathique du myocarde.
VES = VTD – VTS
A l’exercice max, le VES d’un homme sédentaire est d’environ 130 à 140 mml de sang éjecté
par battement.
Au cours d’un exercice prolongé :
VES diminue car il y a sudation donc diminution du volume plasmatique. L’apport hydrique
et la régulation plasmatique par le rein ne sont pas suffisants pour composer les pertes en eau.
Débit sanguin dans le myocarde = débit coronaire
A l’exercice, la caso ? de l’O2 du myocarde augmente, elle est due à la hausse de la Fc.
Le seul moyen d’apporter de l’O2 au cardiomyocite est d’augmenter le débit coronaire. En
effet, comme au repos ou à l’exercice l’extraction de l’O2 par le cœur est max.
Le débit est un facteur limitant la performance aérobie
Les facteurs qui influencent le contenu artériel en O2 sont les diffusions alvéolo capillaire, la
saturation en Hb et enfin la concentration en Hb.
Affinité d’Hb avec l’O2 :
Hemoglobin-O2 Binding Curve
100
80
97.5
90
20
75
15
50
10
60
40
5
20
26
0
0
20
Hb-O2 content
(ml O2 /100 ml blood)
% Saturation of
Hemoglobin

0
40
60
80
100
PaO2 (mm Hg)
3
P50 valeur de PaO2 pour laquelle la saturation en O2 est de 50%. Cette valeur au repos26
mmHg, elle détermine l’affinité de l’Hb avec l’O2 pour PaCO2 = 40mmHg et de température
37°C et un pH = 7.4.
A l’exercice, on observe un déplacement vers la droite de la courbe d’affinité de l’Hb (effet
Bohr).
L’effet Bohr veut dire que Hb à une mauvaise affinité avec l’O2 ainsi la valeur de P50
augmente.
CAUSES :
- diminution du pH, à l’exercice la libération d’acide lactique entraîne une baisse du pH.
- Augmentation de la pression en CO2.
- Augmentation de la température , car augmentation de la chaleur due au muscle.
- 2.3 DPG augmente.
Donc l’effet Bohr : pour une même pression artérielle la saturation en O2 est plus facile. Le
contenu artériel en O2 chez l’homme sédentaire n’est pas modifié à l’exercice.
Le contenu artériel en O2 qui n’est pas modifié à l’entraînement peut être modifié avec un
apport exogène (EPO) et constitue alors un facteur limitant la performance.
Bohr Shift Hb-0 2 Curve
% Saturation of
Hemoglobin
100
H+],CO2
Temp
80
Normal Hb
60
Bohr Shift
H+], CO2, Temp or DPG
40
20
0
0
20
40
60
80
100
PaO2 (mm Hg)
3) Diffusion tissulaire
BUT : faire passer l’O2 dans les muscles actifs.
FACTEURS :
- diffusion de pression.
- Surface d’échange
- débit local
- Résistance
- Affinité d’Hb pour O2.
Au repos, la pression dans les cellules est d’environ 8 mmHg.
A l’entré capillaire : 40 mmHg
A la sortie capillaire : 100 mmHg.
Surface d’échange : Elle est déterminée par la présence de sphincter au niveau du réseau
capillaire.
Les résistances dépendent de la vasodilatation locale (au niveau capillaire).
Le débit sanguin dépend de la vasodilatation des artérioles.
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Plus la différence artério veineuse est importante, plus d’O2 arrivent aux muscles actifs.
Au cours de VO 2max, la diffusion artério veineuse est en fonction de l’intensité de
l’exercice.
Augmentation artério veineuse : gradient de pression à l’exercice augmente, cette
augmentation est due à une diminution de pression en O2 dans la cellule. En effet, dès le
début de l’exercice, l’O2 arrivant dans les cellules est consommé. Le résultat d’une huasse de
la diffusion de l’O2 est visible au niveau systématique par la baisse de la pression veineuse en
O2.
Augmentation de la surface d’échange : à l’exercice, le sphincter présent au niveau des
capillaires s’ouvrent, augmentant la surface d’échange entre capillaire et muscle facilitant
alors le passage de l’O2 vers les cellules musculaires.
Le débit sanguin local : à l’exercice, le débit augmente en raison d’une activation du SN
somatique, il vasodilate dans le muscle. Cette augmentation du flux sanguin au niveau
musculaire participe à l’augmentation du passage de l’O2 dans le muscle.
L’augmentation du recrutement capillaire associé à une diminution des résistances est ce
malgré la hausse du débit entraîne une baisse de la vitesse du flux sanguin dans les capillaires
favorisant le passage de l’O2 dans ces cellules.
Cette diminution des résistances est due à une vasodilatation locale en raison d’une libération
d’un métabolisme ?????
Affinité d’Hb ; pour un même PaO2 l’Hb libère plus d’O2. À l’exercice, cette étape de
diffusion tissulaire représente un facteur limitant la performance aérobie.
5
O2 Diffusion in Pulmonary Capillaries
(transit time)
100
Thickened
Alveolar
Membrane
80
PO2 mm Hg
60
Normal
Transit
Time
40
Exercise
Shortens
Transit
time
20
0.25
0.5
0.75
time in Capillary (sec)
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