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Agriculture
La Pseudo Peste Aviaire : un fléau pour les pays en
voie de développement
Mots clés :volaille, poules, poulet de chair, pseudo peste, maladie de Newcastle
La pseudo peste aviaire ou maladie de Newcastle est probablement à l’échelle
mondiale la maladie aviaire la plus meurtrière. Le recours presque universel à la
vaccination démontre la distribution mondiale de la maladie. À présent pratiquement
endiguée, elle a coûté très cher : 3 millions de volailles abattues, des millions d’œufs et
de poussins… sans oublier le dommage économique du secteur.
Auteur(s) : Alain Huart et collaborateurs
Date de publication : 2004
Catégorie(s) : Élevage et pêche
Province(s) : Kinshasa • Bandundu • Équateur • Province Orientale • Nord-Kivu • Sud-Kivu • Maniema • Katanga • Kasaï-
Oriental • Kasaï-Occidental • Bas-Congo
Partenaire(s) : Centre agronomique et Vétérinaire tropical de Kinshasa
Nombre de pages : 6
Identification : F-EP-A5-12
Quelles sont les espèces sensibles ? Les signes cliniques ? Quelle est la situation en
Afrique ? Comment prévenir et contrôler la maladie ? Quelles recommandations
faut-il suivre ? Voici tout ce qu’il faut savoir sur ce fléau pour les pays en voie de
développement.
Prologue
La peste aviaire est à présent pratiquement endiguée, et les opérations de repeuplement des exploitations
avicoles peuvent commencer. Mais l’épidémie a coûté du sang, de la sueur et des larmes. Plus de
3 millions de volailles ont dû être mises à mort et détruites (plus encore plusieurs millions de poussins
d’un jour et d’œufs à couver, en conséquence de l’interdiction de transport). Le coût direct global de
l’opération avoisine les 20 millions d’euros (sans tenir compte du dommage économique subi par le

secteur).
Extrait du bulletin de l’Agence Fédérale pour la sécurité de la chaîne alimentaire AFSCA -Juillet 2003.
Introduction & terminologie
La pseudo peste aviaire ou maladie de Newcastle est probablement à l’échelle mondiale, la maladie
aviaire la plus meurtrière. Les premières épizooties ont été formellement reconnues et reportées en 1926 à
Java, Indonésie (Kraneveld 1926) et à Newcastle-upon-Tyne, en Grande Bretagne (Doyle 1927). Doyle
nomma la maladie « Maladie de Newcastle » suivant la localisation géographique des premières
épizooties en Grande Bretagne.
Avec le développement de la virologie et des nouvelles techniques de propagation et d’identification des
virus, il devint évident que plusieurs autres pathologies virales étaient causées par des virus très proches
du virus de la maladie de Newcastle notamment pneumœncéphalite (Beach 1944) (Hitchner & Johnson,
1947) (Asplin, 1952).
Une épizootie : apparition brusque d’une maladie transmissible au sein d’une population animale donnée
dans une zone géographique bien délimitée. Elle peut sévir sur une courte durée ou s’échelonner sur
plusieurs années.
Une panzootie : enzooties (épidémies) très étendues dans le temps et dans l’espace.
Distribution
Le recours presque universel à la vaccination dans les élevages industriels démontre à suffisance la
distribution mondiale de la maladie sous les formes enzootique et épizootique, à l’exception de l’Océanie
qui semble être exempte de la Pseudo peste aviaire.
Alexander D. J. (1988) considère que le monde a connu trois « panzooties » depuis la première
identification de la maladie : la première en Asie (Doyle 1935), la seconde panzootie est partie du Moyen
Orient vers fin 1960 ; il est bon de noter le développement fulgurant que con naît l’aviculture entre ces
deux panzooties ; dans beaucoup de pays, la basse cour familiale et les petits établissements de villages se
transforment en une aviculture de rapport ou mieux en agro-industries caractérisées par d’importants
échanges internationaux.
Le virus responsable de cette seconde panzootie apparaît comme lié aux mouvements commerciaux des
psittacidés, le transport aérien ayant joué un rôle déterminant dans la dissémination. Il est actuellement
établi qu’une maladie très proche de la forme neurotropique des volailles mais non accompagnée de
signes respiratoires a sévi au Moyen Orient vers la fin des années 1970 (Kaleta et al., 1985). Vers 1981,
elle a atteint l’Europe (Biancifiori & Fiorini 1981) et s’est répandue rapidement dans tous les continents
comme une conséquence des contacts entre volailles de compétition lors des foires et divers concours.
En 1984, la Grande Bretagne connut 20 épizooties dans des lots de volailles non vaccinés ayant
consommé des aliments contaminés par des pigeons infectés. (Alexander et al., 1985). Au niveau de la
sous région de l’Afrique australe et particulièrement la RSA, une variante sauvage de la pseudo peste
aviaire (souche vélogénique) a frappé en 1993 causant des pertes chiffrées à 80 % du cheptel de poulets
de chair. Les fermes commerciales de ponte connurent jusqu’à 40 % de chute de ponte. Un nouveau
passage moins dévastateur fut signalé en 1998 mais la souche vélogénique sauvage n’est toujours pas
sous contrôle et peut frapper à tout moment. (Anon).
La conséquence directe d’une telle catastrophe c’est aussi l’impossibilité d’ exporter les produits avicoles
allant des œufs de table, œufs fécondés, poussins d’un jour, poulets de chair jusqu’ à la viande d’autruche
qui jusque là constituait presque une exclusivité sous régionale RSA, Botswana, Zimbabwe…

Plus près de nous, au Nigeria, en Afrique de l’Ouest, les espèces exotiques et autochtones de volailles
sont élevées dans les milieux urbains et ruraux. On compte environ 30 millions de volailles exotiques
(importées) et on estime à 120 millions l’effectif des poules villageoises dont 85,5 % dans le Nord et
14,5 % dans le Sud du pays.
La Pseudo peste aviaire constitue l’une des principales causes de mortalités de volaille sous les formes
vélogeniques pour les souches locales et mésogéniques pour les souches exotiques. (Adu 1987, Nawathe
et al., 1981, Onunkwo & Momoh 1981).
Entre 1981 et 1989, 11 à 82 épisodes de la pseudo peste aviaire furent reportés dans différents États par
l’Institut National de Recherche Vétérinaire, avec une mortalité estimée à 75 % du cheptel concerné.
Au Soudan, le premier passage d’une épizootie de PPA date de 1951 (Anon 1951). Depuis les services
vétérinaires signalent dans tous leurs rapports l’existence de la PPA sous une forme enzootique dans
toutes les provinces. Le virus a été isolé et identifié lors de l’épizootie de 1962 dans la Province de
Khartoum (Karrar & Mustapha 1964) ; la série noire va se poursuivre avec plusieurs épisodes causant une
mortalité de 81 % (Elobeid 1964, Kassala 1969, Barakat et Kuku 1973).
En Ouganda, les premiers cas de PPA remontent à 1955, au centre du pays. Il est intéressant de noter que
du point de vue épidémiologique, les cas de PPA sont identifiés à Mombassa en 1935, Nairobi Kenya
1939, Soudan 1951, Nigéria 1952. Il est donc probable que le virus ait atteint l’Afrique probablement par
les ports maritimes de Mombassa (pour l’Afrique de l’Est) et par les grands ports de la Côte Ouest pour se
répandre par la suite dans les régions du Centre.
En RDC, la maladie de Newcastle est connue depuis les années 1940, les rapports des services
vétérinaires de l’ancienne province du Katanga font état des pertes énormes causées par cette maladie
depuis 1950, (Dr Eyanga E. 1990).
Étiologie
Les membres de la famille des « PARAMYXOVIRIDAE » sont des virus ou micro-organismes constitués
essentiellement d’un acide nucléique (l’acide ribonucléique : ARN) entouré d’une capside ou coque
protéique et sont des parasites intracellulaires obligatoires.
La famille comprend plusieurs genres. Les « morbillivirus » (peste bovine), les « pneumovirus »
(rhinotrachéite de la dinde et le syndrome de la grosse tête des poules) et les « paramyxovirus »
(Newcastle, para influenza aviaire agent de la grippe du poulet). De ce dernier genre, on distingue
9 groupes sérologiques classés de type 1 à type 9 en abrégé PMV1 à PMV 9 (Alexander 1986). De ces
sérotypes, le NDV (PMV1) demeure l’agent pathogène le plus important en aviculture.
Espèces sensibles
Une étude de Kaleta et Baldauf (1988) a établi qu’en plus des espèces aviaires domestiques (poules,
canards,oies,dindes et pigeons) l’ infection soit naturelle ou expérimentale a déjà été démontrée sur au
moins 236 espèces appartenant à 27 ordres du total des 50 ordres d’oiseaux connus. Malgré le
polymorphisme qui caractérise la symptomatologie de la PPA, ces auteurs ont tenté de classifier les
espèces selon l’ ordre de sensibilité suivant :
Très sensibles, les Phasianidae (poule domestique), Psittacidae (perroquets) Sthruthioniformes
(autruchés) et les columbidae (pigeons et colombes).
Sensibilité moyenne, Spheniscidae (pingouins), Falconidae (faucons), Acciptridae (aigles), Passeridae
(passereaux et oiseaux chanteurs).

Faible sensibilité, Anatidae (palmipèdes aquatiques).
Il est intéressant de noter que les espèces aquatiques sont les moins sensibles tandis que les plus sensibles
se recrutent parmi les oiseaux à comportement grégaire formant des troupeaux temporaires, saisonniers
ou permanents.
Classification
La seule classification des souches de virus de la pseudo peste aviaire faite à ce jour repose sur le
groupage des isolats de même niveau pathogénique ou encore selon la contagiosité (virus à évolution
enzootique ou épizootique). C’est ainsi que par convenance, les chercheurs ont groupé les souches de PPA
en type : vélogénique, mésogénique et lentogénique, selon le temps nécessaire pour tuer des embryons de
poules après une inoculation allantoïdienne, soit respectivement, moins de 60 heures (vélo), 60 à 90
heures (méso) et plus de 90 heures (lento).
Les valeurs obtenues donnent une précieuse indication sur le niveau de virulence de la maladie induite
(soit une haute, moyenne et faible virulence).
Pathogénie
La pathogenèse est en général déterminée par la souche virale aussi bien que par la sensibilité de l’hôte.
La race, la dose, la voie d’infection, l’âge et les conditions du milieu peuvent fortement influencer le
cours de la maladie. Ainsi, les palmipèdes (oies et canards) manifestent peu ou pas de signes cliniques
même pour des souches mortelles pour les poules.
En général, les poussins présenteront une réaction aiguë et éventuellement une mort subite sans signe
clinique en présence d’une souche sauvage pendant que les oiseaux plus âgés présenteront toutes les
nuances du tableau symptomatique de la pseudo peste aviaire. Par contre, la race et la souche génétique
des oiseaux n’ont pas d’effet du point de vue de la pathogénie.
Les voies naturelles d’infection (intra-nasale, orale et oculaire) semblent exacerber la nature respiratoire
de la maladie (Beard & Easterday 1967), pendant que la voie parentérale (IM, IV, intracérébrale) tend à
développer les signes nerveux (Beard & Hanson 1984).
Le polymorphisme clinique, comme nous venons de le voir, est un caractère important : l’affection
présente différents aspects d’un oiseau à l’autre, d’un élevage à l’autre, d’une épizootie à l’autre.
Les lésions sont également polymorphes. C’est ainsi que la maladie a connu plusieurs dénominations
(Pseudo-peste aviaire, pseudovogel-pest, Atypische Geflugelpest, Peste aviaire, avian distemper, Ranikhet
disease…).
Signes cliniques, morbidité, mortalité
Dans une tentative de simplification et de division de matières selon les différentes formes pathogéniques
et sur la base des signes cliniques observés sur les poules, Beard & Hanson (1984) en sont arrivé au
regroupement ou classification des formes suivantes :
La forme de Doyle (Doyle 1927) : Infection létale, aiguë qui atteint tous les âges, caractérisée par des
lésions hémorragiques du tractus intestinal d’où la dénomination « PPA vélogénique et viscérotropique ou
VVND ».
La forme de Beach (Beach 1942) : Infection aiguë, souvent mortelle pour les poussins de tous âges,
caractérisée par des signes respiratoires et neurologiques « PPA vélogénique et neurotropique ou
NVND ».

La forme de Baudette (Baudette & Black 1946) : Infection moins pathogénique, mortalité uniquement
chez les jeunes poussins ; les virus causant cette forme peuvent être utilisés comme « vaccins vivants
secondaires ».
La forme de Hitchner (Hitchner & Johnson 1948) : Cette forme est caractérisée par une infection
respiratoire frustre et inapparente. Les virus de ce groupe sont généralement utilisés comme « vaccins
vivants ». C’est une forme entérique asymptomatique localisée essentiellement dans le tube digestif.
En dehors de cette classification, il faut rappeler que la sévérité de l’infection peut être fortement
influencée par l’espèce hôte, le bilan immunitaire de l’hôte, l’exacerbation par des germes opportunistes,
le stress environnemental, la voie d’infection. La magnitude et la durée de la dose infectante influenceront
fortement la vitesse d’incubation, l’apparition des premiers signes cliniques, la morbidité et la mortalité.
Pour les souches extrêmement virulentes, la maladie apparaîtra soudainement avec une forte mortalité
sans signes cliniques. Pour le pathotype vélogénique et viscérotropique, les signes cliniques commencent
par la torpeur, abattement, respiration haletante, faiblesse, prostration et mort.
Au cours de la panzootie causée par ce type de virus en 1970-1973, la maladie a évolué sous sa forme
respiratoire sévère dans certains pays (Grande Bretagne et Irlande du Nord) tandis que ces signes étaient
absents dans d’autres pays (McFerran & McCracken 1988).
Ce type viral peut causer aussi l’œdème facial, une diarrhée verdâtre pour les oiseaux ayant échappé à la
mort précoce, et peu avant la mort, on observe un tremblement musculaire, le torticolis, la paralysie des
pattes et des ailes, l’opisthotonos accompagnés d’une mortalité qui peut atteindre 100 % du troupeau
sensible.
La forme vélogénique et neurotropique a été rapportée très souvent aux États-Unis, dans des lots de
poussins frappés soudainement par un accès respiratoire sévère suivi un ou deux jours après par des
signes nerveux. On peut observer une chute dramatique de la ponte mais la diarrhée est souvent absente.
La morbidité peut atteindre 100 %, mais la mortalité est faible quoique pouvant atteindre 50 % chez les
poules adultes et 100 % chez les poussins.
La forme « mésogénique » de la pseudo peste aviaire, qui comprend les vaccins viraux Roakin,
Mukteswar, Komarov et H provoque généralement une maladie respiratoire en présence d’ une souche
sauvage. Chez les adultes, on observe une importante chute de ponte qui peut durer plusieurs semaines et
la qualité des œufs est médiocre. Les signes nerveux peuvent apparaître, mais pas souvent. Cependant
chez les jeunes oiseaux complètement sensibles, on peut observer des signes respiratoires sévères.
Quelle est la situation de la P.P.A. en Afrique ?
En général, dans beaucoup de pays en développement et en particulier dans les pays africains, de la zone
tropicale et australe, du Sénégal, Côte d’Ivoire, en Afrique du Sud en passant par l’Afrique Centrale et
l’Afrique de l’Est (RDC, Kenya, Ouganda, Éthiopie…), la typologie des élevages avicoles est
pratiquement semblable. Malgré le niveau différent de développement des filières avicoles en Afrique du
Sud, Égypte, Nigeria, Zimbabwe, Kenya, on retrouve de façon constante la classification suivante :
L’élevage traditionnel villageois
Les volailles sont élevées en liberté et ne font l’objet d’aucun soin particulier ni sur le plan zootechnique
(alimentation, utilisation des souches améliorées), ni sur le plan des intrants vétérinaires (vaccins,
médicaments, etc.). La maladie de Newcastle se dispute la vedette avec la pathologie parasitaire.
L’élevage artisanal (ou élevage traditionnel amélioré)