Récapitulatif de l’ensemble des chapitres de l’année. L’an dernier vous avez pu constater avec l’épreuve de français qu’il n’est pas facile de se souvenir des chapitres vus en début d’année. On a tendance à croire qu’on ne se souvient de rien ! La peur du trou de mémoire est anxiogène. Or cette année, c’est dans toutes les matières que votre mémoire va devoir être performante ! D’où l’idée de vous proposer un fichier récapitulatif de l’ensemble des chapitres de l’année. Ce fichier qui vous est proposé est une trame de tous les chapitres que nous allons aborder. Vous y trouverez : -la période à laquelle nous allons les travailler ; -les parties du Bulletin Officiel (B.0) écrit par l’éducation nationale ; -les introductions avec les problématiques ; -les plans des TP du livre ; -les plans du cours avec quelques notions ; -il y aura aussi quelques définitions de mots compliqués. En théorie, vous pourriez vous présenter à l’épreuve du BAC en connaissant par cœur les parties du B.O. En pratique, notre travail cette année va consister à expliquer les notions du B.O notamment avec les documents du livre. Aussi, plus cette année qu’une autre, votre livre constitue votre référence. Si vous êtes absent, si vous vous n’avez pas compris une idée, si vous avez oublié quelque chose, vous devriez être en mesure de vous en sortir en lisant votre livre. De plus, votre mémoire fonctionne sur la répétition, vous le savez bien, mais aussi sur la classification : chaque chose trouve une place dans votre cerveau comme l’arborescence d’un disque dur. Or, il n’existe pas de meilleur rangement qu’un livre ! Plus vous apprendrez ce qu’il y a dans votre livre, plus votre mémoire sera performante ! Bonne année à tous. Michel Patalano. 1 Sommaire : Partie 1 : Parenté entre êtres vivants actuels et fossiles. Phylogenèse. 4 semaines=>De septembre à début octobre Chapitre 1 : Les relations de parentés entre les êtres vivants (p.3) Chapitre 2 : La lignée humaine (p.5) Partie 2 : Stabilité et variabilité des génomes. Evolution. 6 semaines=>De mi-octobre à mi-décembre Chapitre 3 : Les innovations génétiques (p.7) Chapitre 4 : Méiose, fécondation et stabilité de l’espèce (p.9) Chapitre 5 : Méiose, fécondation et brassage génétique (p.11) Chapitre 6 : Evolution et génétique (p.13) Partie 3 : La mesure du temps dans l’histoire de la Terre et la vie 2 semaines=>Début décembre à fin décembre Chapitre 7 : La mesure du temps (p.15) Partie 4 : La convergence lithosphérique et ses effets 4 semaines=>Début janvier à début février Chapitre 8 : Convergence et subduction (p.17) Chapitre 9 : convergence et collision continentale (p.19) Partie 5 : La procréation 6 semaines=>De mi-février à fin mars Chapitre 1O : Du sexe génétique au sexe phénotypique (p.21) Chapitre 11 : régulation physiologique de l’axe gonadotrope (p.23) Chapitre 12 : Comportement sexuel, maîtrise de la reproduction (p.25) Partie 6 : La défense immunitaire 4 semaines=>De début avril à fin avril Chapitre 13 : SIDA et système immunitaire (p.27) Chapitre 14 : les processus immunitaires (p.29) Partie 7 : Le couplage des évènements biologiques et géologiques au cours du temps 1,5 semaine=>Début mai à mi-mai. Chapitre 15 : Crises biologiques et histoire de la Terre (p.31) 2 Partie 1 : Parenté entre êtres vivants actuels et fossiles. Phylogenèse. 4 semaines=>De septembre à début octobre Chapitre 1 : Les relations de parentés entre les êtres vivants B.O : L’établissement de relations de parenté entre les vertébrés actuels s’effectue par comparaison de caractères homologues : embryonnaires, morphologiques, anatomiques et moléculaires. Les comparaisons macroscopiques prennent en compte l’état ancestral et l’état dérivé des caractères. Seul le partage d’états dérivés des caractères témoigne d’une étroite parenté. Ces relations de parenté contribuent à construire des arbres phylogénétiques. Les ancêtres communs représentés sur les arbres phylogénétiques sont hypothétiques, définis par l’ensemble des caractères dérivés partagés par des espèces qui leur sont postérieures. Ils ne correspondent pas à des espèces fossiles précises. Une espèce fossile ne peut être considérée comme la forme ancestrale à partir de laquelle se sont différenciées les espèces postérieures. Introduction Matériel : grenouille, souris, poisson, reptile, tortue, lézard, salamandre + Un ornithorynque Dans quel groupe va-t-on classer l’Ornithorynque ? Diversité incroyable d’animaux comme de plantes Une organisation commune qui reflète les liens de parenté… donc on peut construire des arbres généalogiques sans ancêtre identifié ! = arbre phylogénétique Comment peut-on établir la généalogie d’animaux aussi divers qu’une truite, une grenouille, un lézard, un pigeon ou encore un Gorille ? Plan des TP du livre (page 28) TP1 : Recherche de parenté grâce à des arguments embryologique (p.20) TP2 : Recherche de parenté grâce à des arguments anatomiques (P.22) TP3 : Recherche de parenté grâce à des arguments moléculaires (P.24) TP4 : L’utilisation des arbres phylogénétiques (P.26) Evaluation des Capacités Expérimentales 1-ECE : Globule rouge 2-ECE : Liens de parenté Plan du cours : 1-Historique de la classification du vivant 1.1-De l’intérêt de classer les plantes Utilisation médicale 1.2-Naissance de la taxonomie - division des organismes en critères précis ; - réunion en critères de similarité (Linné) ; - règne : des vertébrés ; - classe : des mammifères ; - ordre : des Anthropoïdes ; - famille : hominidés ; - genre : Homo ; - espèce : sapiens (voir p.18) ; 1.3-De la classification à la transformation des êtres vivants Jussieu : caractères non équivalents Choisir un petit nombre de caractères Définir des taxons 3 Cuvier : application de cette classification aux animaux Trouver du sens à la classification : - Lamarck : théorie transformiste (=hérédité des caractères acquis) « Pourquoi les êtres vivants sont-ils différents ? » - Darwin : « Pourquoi, malgré leur potentiel de variation, les êtres vivants se ressemblent-ils encore ? » Début de la recherche de liens de parentés entre les EV 2-Le principe de l’établissement de parentés Par comparaison de caractères homologues = similitude de position c’est à dire une même origine embryologique 2.1-Etablissement d’arbres phylogénétiques à partir de données macroscopiques Recherche de caractères « évolués » partagés Arbre phylogénétique =arbre généalogique sans ancêtre identifié Parenté éloignée si partage d’un caractère primitif Parenté étroite si partage d’un caractère dérivé Tout caractère présente un état dérivé et un état ancestral Groupe monophylétique : Propriété d’un groupe comprenant l’ancêtre commun et ses descendants (ex : les batraciens avec les anoures et les urodèles) (contre-ex : le groupe des Gravigrades, proboscidiens et siréniens) 2.2-Etablissement de relations de parentés à partir de données moléculaires 2 molécules (Gène antennapaedia/Hox B6 ou Protéine Rhodopsine) : Si similitude de leurs séquences d’acides aminés ou de nucléotides : = molécules homologues (voir pages 24/25). Degré de similitude : fruit de l’évolution Peu de différences=espèces proches Beaucoup de différences= espèces éloignées 3-Vitesse d’évolution moléculaire et macroscopique 3.1-Horloge moléculaire Nombre de différences : proportionnel au temps écoulé Vitesse de modification d’AA ou de nucléotides constante => horloge (Voir page 30 le cas de l’hémoglobine) 3.2-Horloge paléontologique Datation absolue des fossiles estimation de la vitesse d’évolution macroscopique Passage molaire à tubercule => molaire à lame : 50 Ma 100 Ma : grandes étapes évolutives - Plan d’organisation des vertébrés : 500 Ma ; - Membre tétrapode : 400 Ma ; - œuf d’amniote : 300 Ma ; - Mammifère : 200 Ma) Documents page 31 à savoir par cœur. Vocabulaire : Etat dérivé d’un caractère : Etat d’un caractère que partagent tous les individus formant un groupe issu d’un même ancêtre. L’ancêtre hypothétique est celui qui a possédé le premier le caractère dans cet état Polyphylétique : Pas d’ancêtres communs, comme c’est le cas des poissons. Paraphylétique : Groupe des reptiles qui ont le même ancêtre mais dont un groupe est issu mais n’en fait pas parti comme les oiseaux. 4 Chapitre 2 : La lignée humaine B.O : La place de l’homme dans le règne animal L’homme est un eucaryote, un vertébré, un tétrapode, un amniote, un mammifère, un primate, un hominoïde, un hominidé, un Homininé : ces caractères sont apparus successivement à différentes périodes de la vie. L’homme partage un ancêtre commun récent avec le Chimpanzé et le Gorille. Cet ancêtre commun n’est ni un Chimpanzé (ou un Gorille) ni un Homme. La divergence de la lignée des Chimpanzé et de la ligné humaine peut-être située il y a 7 à 10 Ma. Les critères d’appartenance à la lignée humaine Les critères d’appartenance à la lignée humaine sont les caractères liés à la station bipède, au développement du volume crânien, à la régression de la face et aux traces fossiles d’une activité culturelle. On admet que tout fossile présentant au moins un de ces caractères dérivés appartient à la lignée humaine. Le caractère buissonnant de la lignée humaine La lignée humaine est représentée actuellement par une seule espèce. Plusieurs espèces d’hominidés ont vécu entre 6 Ma et 100000 ans, époque où apparaissent les Homo sapiens. Ces espèces appartiennent à deux genres : les Australopithèques et les Homo. Les Australopithèques possèdent des caractères dérivés de la lignée humaine en rapport avec la bipédie. Les espèces du genre Homo possèdent en outre des caractères dérivés crâniens marqués notamment par une augmentation du volume crânien et une réduction de la face. Les Australopithèques ont vécu entre 4Ma (A.anamensis) et 1 Ma (A.robustus. Les Homo les plus anciens (H.habilis) sont datés de 2,5 Ma. Plusieurs espèces d’homininés ont vécu en même temps. Les Australopithèques formeraient un rameau de la lignée humaine détaché assez tôt de celui des homo. Les espèces fossiles actuellement datées entre 4 Ma et 1,5 Ma sont toutes africaines. Cela peut s’expliquer par l’origine africaine de la lignée humaine ou par les conditions de fossilisation exceptionnelles de la vallée du rift africain. Les Homo erectus sont connus d’abord en Afrique (adolescent du Turkana : 1,6 Ma) ; ils forment un groupe très diversifié dont l’évolution est marquée notamment par l’augmentation graduelle du volume crânien. De nombreuses populations colonisent l’Afrique du nord, l’Afrique du sud, le Proche Orient, l’Asie et l’Europe. L’homme de Neandertal trouvé en Europe semble provenir de l’évolution d’Homo erectus ayant colonisé l’Europe. L’origine des Hommes modernes Toutes les populations actuelles partagent les mêmes allèles, avec une fréquence variable. La population ancestrale n’aurait compté que quelques dizaines de milliers d’individus. Homo sapiens serait une nouvelle espèce apparue en Afrique ou au Proche Orient il y a 100000 à 200000 ans et aurait colonisé tous les continents en remplaçant Homo erectus. Introduction : L’homme : Piédestal Coupé de la nature/Image de Dieu Darwin : Conteste l’idée que les espèces animales soient immuables En explique la cause : la Sélection naturelle L’homme occupe une place à part L’homme est le seul représentant de son espèce Imaginez : Si nous pouvions croiser Neandertal dans la rue… Pb : quelle est l’origine de cette espèce ? Plan de la leçon : 1-La place de l’homme dans le règne animal 2-Les critères d’appartenance à la lignée humaine 3-Le caractère buissonnant de la lignée humaine 3.1-Les Australopithèques, Homininés les plus anciens : 3.2-Les premiers hommes en Afrique 4-L’origine des Hommes modernes 5 1-La place de l’homme dans le règne animal L’homme est un - Eucaryote : Cellule à noyau - Un vertébré, - Un tétrapode : 4 membres - Un amniote : Poche autour de l’embryon - Un mammifère, - Un primate : Pouce opposable - Un hominoïde : Allure d’homme + Pas de queue (Gibbon + Orang-outan), - Un hominidé : ou grands singes ; Gorille, Chimpanzé, Homme, - Un Homininé : Homme + fossiles bipèdes Ces caractères sont apparus successivement à différentes périodes de la vie. L’homme partage un ancêtre commun récent avec le Chimpanzé et le Gorille. Cet ancêtre commun n’est ni un Chimpanzé (ou un Gorille) ni un Homme. La divergence de la lignée des Chimpanzé et de la lignée humaine il y a 7 à 10 Ma. 2-Les critères d’appartenance à la lignée humaine Les critères d’appartenance à la lignée humaine : Station bipède + développement du volume crânien + régression de la face + traces fossiles d’une activité culturelle. Tout fossile présentant au moins un de ces caractères dérivés appartient à la lignée humaine. 3-Le caractère buissonnant de la lignée humaine Plusieurs espèces d’hominidés ont vécu entre 6 Ma et 100000 ans, époque où apparaissent les Homo sapiens. Deux genres : les Australopithèques et les Homo. 3.1-Les Australopithèques, Homininés les plus anciens : Les Australopithèques : caractères dérivés de la lignée humaine en rapport avec la bipédie. Les espèces du genre Homo : caractères dérivés crâniens marqués (Une augmentation du volume crânien + et une réduction de la face ou prognathisme) Les Australopithèques : entre 4Ma (A.anamensis) et 1 Ma (A.robustus). Les Homo les plus anciens (H.habilis) : datés de 2,5 Ma. Plusieurs espèces d’homininés ont vécu en même temps. Les Australopithèques : rameau de la lignée humaine détaché assez tôt des Homo. Les espèces fossiles : entre 4 Ma et 1,5 Ma + toutes africaines. 2 explications : origine africaine de la lignée humaine ou conditions de fossilisation exceptionnelles Vallée du rift africain. 3.2-Les premiers hommes en Afrique Homo erectus : d’abord connus en Afrique (Adolescent du Turkana : 1,6 Ma) Groupe très diversifié : marqué par l’augmentation graduelle du volume crânien. Colonisation : Afrique du nord + Afrique du sud + Proche Orient + Asie + Europe. L’homme de Neandertal : Europe/évolution d’Homo erectus ? 4-L’origine des Hommes modernes Populations actuelles : les mêmes allèles mais fréquence variable. Population ancestrale : quelques dizaines de milliers d’individus. Homo sapiens : nouvelle espèce apparue en Afrique ou au Proche Orient 100 000 à 200 000 ans Colonisation de tous les continents (remplaçant Homo erectus). Mots-clés : Hominidés = famille de Primates rassemblant l’homme, les chimpanzés et les espèces fossiles Homininé =Famille des primates rassemblant l’Homme et tous les représentants fossiles ayant au moins un des caractères dérivés de la lignée humaine. 6 Partie 2 : Stabilité et variabilité des génomes. Evolution. 6 semaines=>De mi-octobre à mi-décembre Chapitre 3 : Les innovations génétiques (page 73 du livre) B.O L’apport de l’étude des génomes : les innovations génétiques Au sein d’une espèce, le polymorphisme des séquences d’ADN résulte de l’accumulation de mutations au cours des générations. Suivant leur nature et leur localisation, les mutations (substitutions, additions, ou délétions d’un ou plusieurs nucléotides) ont des conséquences phénotypiques variables. Au sein du génome d’une espèce, les similitudes entre gènes (ou famille de gènes) sont interprétées comme le résultat d’une ou plusieurs duplications d’un gène ancestral. La divergence des gènes d’une même famille s’explique par l’accumulation de mutations. Dans certains cas, ces processus peuvent conduire à l’acquisition de gènes correspondant à de nouvelles fonctions. Les innovations génétiques sont aléatoires et leur nature ne dépend pas des caractéristiques du milieu Documents initiateurs, page 73, la variation des coccinelles asiatiques… Pb : A quoi est dû cette variation ? Toutes les coccinelles peuvent de reproduire entre elles, elles appartiennent à la même espèce Cette variation d’aspect traduit finalement une variation de quoi ? Introduction : Dans toute espèce, le support de l’information génétique est l’ADN, répliqué et transmis au cours des divisions cellulaires. L’ADN détermine, en relation avec l’environnement, le phénotype des individus de l’espèce. Observé à l’échelle moléculaire le polymorphisme individuel est très important soulevant la question de son acquisition et de son maintien au cours de l’histoire de l’espèce… Comment peut-on expliquer l’extrême variabilité morphologique qui existe au sein d’une espèce ? Plan détaillé du cours 1-Le génome d’une espèce présente un polymorphisme Les caractères que présente une espèce varient beaucoup d’un individu à l’autre. On appellera génome l’ensemble des gènes et de leur variante que présente une espèce. 1.1-Le polymorphisme de l’individu (polyallélisme) Comme on l’a vu document 1 p.74/75, au sein d’une population, coexistent plusieurs allèles des gènes HLA-A, ou des gènes HLAB27, des gènes impliqués dans la défense immunitaire. De nombreux gènes comportent au moins deux allèles dont la fréquence dans la population est supérieure à 1%. Ce sont des gènes polymorphes : la séquence de nucléotides est quasiment la même, à l’exception de quelques uns. 1.2-Le polymorphisme de l’espèce Au sein d’une espèce, les génomes présentent donc une variabilité, dont l’existence est liée à des évènements génétiques survenus au cours de l’histoire évolutive de l’espèce. Ces évènements génétiques sont des mutations et des duplications de gènes. De quoi s’agit-il ? 2-Des mutations géniques créent de nouveaux allèles Le polymorphisme de l’ADN résulte de l’accumulation de mutations au fil des générations. Ce sont des évènements rares et de nature variée. 2.1-Les substitutions Les substitutions sont dues au remplacement d’un nucléotide par un autre. La mutation est silencieuse si le nucléotide remplacé n’entraine pas de changement d’acide aminé. Le code génétique étant redondant, plusieurs codons correspondent au même acide aminé. Un remplacement peut entrainer un changement d’acide aminé comme c’est le cas du codon 6 GTG au lieu de GAG qui donne de la valine au lieu de l’acide glutamique ce qui est à l’origine de la Drépanocytose. On parle alors de mutation faux-sens. Une mutation non-sens se produit lorsqu’un codon ne correspond à aucun acide aminé. La synthèse s’arrête alors et la protéine est tronquée, ce qui est à l’origine d’une maladie grave en général. 2.2-Les additions et les délétions Une addition d’un nucléotide entraine un décalage du cadre de lecture. 7 Du coup, après l’addition, plus aucun codon ne correspond au de départ. En général un codon stop apparaît, la protéine est tronquée ce qui est à l’origine d’une maladie. Une délétion est l’inverse d’une addition et entraine en général el même type de conséquence. Il arrive que l’addition ou la délétion soit de trois codons d’un coup. Dans ce cas là, il n’y aura pas de décalage du cadre de lecture, seul un acide aminé sera ajouté ou supprimé et l’effet sur la protéine sera limité. Bilan : Les conséquences phénotypiques d’une mutation sont très variables en fonction de sa localisation : - cellulaire : cellule somatique, du corps, ou cellule germinale, des gonades ; - génomique : dans un gène ou non ; - moléculaire : modification importante ou non du polypeptide. Transition : S’il paraît simple de créer de nouveaux allèles par mutation lors des divisions, créer de nouveaux gènes à l’origine de nouveaux caractères semble beaucoup plus compliqué. (Voir le cas des insectes puis des gènes homéotiques de la Drosophile) 3-Les duplications géniques créent de nouveaux gènes 3 .1-La notion de famille multigénique Les gènes homéotiques sont des gènes du développement qui contrôlent la mise en place du plan d’organisation des animaux. Ils sont donc fondamentaux dans la réalisation du phénotype. Pour chaque espèce, ces gènes sont regroupés en complexes sur chaque chromosome et alignés dans le même ordre que les segments du corps qu’ils déterminent. Chez les mammifères des gènes supplémentaires occupent presque la même place, ce sont des copies : on parle de gènes paralogues. Ces gènes pourraient lutter contre la variabilité du génome. En effet, si l’un des gènes est inactivé par mutation, les paralogues peuvent toujours exercer le contrôle de l’axe antéropostérieur. Ainsi pense-t-on que le plan d’organisation d’une espèce est relativement figé grâce à ces duplications. Comment se crée une famille multigénique ? 3.2-L’innovation génétique liée aux duplications La duplication d’un gène est un événement rare et aléatoire au même titre que les mutations mais on constate quelle existe. Chez la bactérie Bacillus subtilis (doc 2a p. 74) on a dénombre 55% de gènes uniques et donc 45% de gènes multiples. Avoir plusieurs copies d’un gène peut, comme dans le cas des gènes paralogues, assurer une stabilité du génome ou au contraire assurer une diversité de ce dernier. Comme le montre le document1 p.78, il existe 6 types de gènes synthétisant des globines légèrement différentes tout au long de la vie d’un individu. Par conséquent, une copie d’un gène peut diverger par mutation donnant alors des familles multigéniques, voir schéma/bilan page 87. 4-Les innovations génétiques sont rares et aléatoires : 4.1-La fréquence des mutations Les mutations sont des évènements fréquents qui surviennent lorsque la cellule se prépare à la division en copiant son ADN : phase S de la mitose (voir cours de l’an dernier). Trois erreurs se produisent en moyenne par copie. Mais la fréquence des mutations mesurée sur les populations montre une relative faiblesse (Voir TP innovations génétiques). A cela plusieurs raisons. 4.2-Transmission des Informations génétiques à la descendance Une mutation qui se produit au niveau des cellules somatiques du corps sera soit éliminée avec la mort de la cellule, soit conservée et peut donner un cancer (division anarchique) Pour qu’une mutation soit visible dans une population, il faut qu’elle touche les cellules germinales des testicules ou des ovaires. Dans ce cas là seulement, elle sera transmise à la descendance. Mais pour se répandre dans la population, il faut que celle-ci donne un avantage a celui qui la porte. C’est souvent le cas de mutations survenant dans les gènes de l’immunité. C’est parfois le cas des gènes homéotiques, on passe alors d’une innovation génétique à une innovation anatomique : acquisition des doigts à la place des rayons de la nageoire. Conclusion : Le hasard crée de la diversité génétique au moment de la phase S de la mitose et souvent l’environnement augmente les taux de mutation. Ces mutations peuvent être bonnes ou mauvaises ou encore neutres dans un certain environnement. Toujours est –il que le c’est grâce aux mutations qu’il existe une profusion de formes et de couleurs chez les êtres vivants. 8 Chapitre 4 : Méiose, fécondation et stabilité de l’espèce (page 91 du livre) B.O Méiose et fécondation participe à la stabilité de l’espèce Chez les organismes présentant une reproduction sexuée, une phase haploïde et une phase diploïde alternent. La méiose assure le passage de la phase diploïde à la phase haploïde. Elle suit une phase de réplication de l’ADN et se compose de deux divisions cellulaires successives qui conduisent à la présence d’un lot haploïde de chromosomes par cellule fille. La fécondation rétablit la diploïdie en réunissant les lots haploïdes des gamètes d’une même espèce. Des perturbations dans la répartition des chromosomes lors de la formation des gamètes conduisent à des anomalies du nombre des chromosomes. Document initiateur : un ovocyte juste après fécondation… Comment cet événement a-t-il pu avoir lieu ? Que va-t-il se passer après ? 1-Cycle de vie des individus et stabilité du lot de chromosomes Le cycle de vie des mammifères est marqué par l’alternance de deux phases chromosomiques. L’une, qualifiée de diploïde, est définie par la présence dans chaque cellule de n paires de chromosomes homologues, caractéristiques de l’espèce : la cellule contient donc 2n chromosomes (2n=46 dans l’espèce humaine). L’autre, dite haploïde est caractérisée par la présence dans chaque cellule d’un exemplaire de chaque paire de chromosomes homologues : elle contient, dans l’espèce humaine, n chromosomes (n= 23, nombre de chromosomes dans chaque gamète) Chez les mammifères, cette alternance est réalisée au cours de deux processus clairement identifiés : la fécondation et la formation des gamètes lors d’un processus appelé méiose. Comment la méiose permet-elle de passer de 46 chromosomes à 23 chromosomes ? 2-Méiose et nombre de chromosomes 2.1-Les grandes lignes de la méiose La méiose est un processus commun à toutes les espèces à reproduction sexuée (les hydres comme les bactéries pratiquent une reproduction asexuée, c’est à dire ne faisant pas intervenir un autre individu, c’est à dire un clone !), qu’elles soient animales, végétales ou fongiques (=champignon). A partir d’une cellule initiale à 2n chromosomes à 2 chromatides, elle aboutit en deux étapes successives, à quatre nouvelles cellules à n chromosomes à une chromatide. Cette diminution de la quantité de matériel génétique est nommée « réduction chromatique ». L’évolution de la quantité d’ADN au cours de la méiose montre qu’il n’y a pas de réplication entre les deux divisions qui la caractérisent. 2.1-Le déroulement des deux phases de la méiose Au cours de la première division de méiose, les chromosomes homologues (à deux chromatides) s’apparient (prophase et métaphase) puis se séparent à l’anaphase. Cette étape est donc particulière à la méiose et n’existe pas pour la mitose. Ce ne sont pas les chromatides de chaque chromosome qui se séparent mais les deux chromosomes homologues. Lors de l’anaphase de la deuxième division, les chromatides de chaque chromosome se séparent, comme lors de la mitose. C’est donc le comportement des chromosomes homologues lors de la première division qui explique la réduction chromatique, passage de 46 à 23 chromosome chez l’espèce humaine. Des perturbations dans la répartition des chromosomes lors de la formation des gamètes conduisent à des anomalies du nombre des chromosomes, pouvant conduire après fécondation à l’existence de la formule chromosomique chère à Philippe : YYX ! 3-Fécondation, retour à la diploïdie et conservation du caryotype La fécondation est un événement cellulaire qui correspond à la fusion de deux gamètes d’une même espèce. Elle rétablit donc la diploïdie en réunissant les lots de chromosomes haploïdes des gamètes. La reproduction sexuée, dont les étapes clés sont la méiose et la fécondation, permet ainsi à deux parents de transmettre une partie de leur patrimoine génétique à des descendants. Le caryotype de l’espèce est toutefois conservé : méiose et fécondation participent à la stabilité de l’espèce. 9 Chapitre 5 : Méiose, fécondation et brassage génétique (page 111) B.O Méiose et fécondation sont à l’origine du brassage génétique La variabilité allélique se manifeste au sein de l’espèce par une hétérozygotie à de nombreux locus. La variabilité génétique est accrue par la réunion au hasard des gamètes lors de la fécondation et par les brassages intrachromosomique et interchromosomique lors de la méiose. La brassage intrachromosomique, ou recombinaison homologue par crossing-over, a lieu entre chromosomes homologues appariés lors de la phase de la première division de méiose. Le brassage interchromosomique est dû à la migration indépendante des chromosomes homologues de chaque paire lors de l’anaphase de la première division de méiose. Introduction Chaque individu est unique ! Pourtant, issus de 2 mêmes parents, les enfants ne sont jamais les mêmes, Mais ils se ressemblent… Comment expliquer les ressemblances et les différences qu’il y a dans une fratrie ? 1-Le devenir des allèles au cours de la méiose (= voirTP6 chez Sordaria) - Les organismes à phase haploïde dominante, comme la moisissure Sordaria, constitue un matériel de choix pour les généticiens. Leurs spores, issues de la méiose, et les mycéliums qui en dérivent par division mitotique, sont des cellules ou des files de cellules haploïdes qui contiennent chacune un seul exemplaire de chaque paire de chromosomes homologues donc un seul gène ou allèle. - Le phénotype observé traduit alors directement l’information génétique lorsqu’elle s’exprime. Le devenir des allèles lors de la méiose peut-être facilement établi. - Ainsi la disposition des spores dans les asques de type 4/4 s’explique par la séparation des chromosomes homologues au cours de la première division de méiose. L’existence de type d’asques 2/2/2/2 ou 2/4/2 suggère de possibles échanges entre les chromatides des chromosomes homologues d’une même paire. - Le caractère aléatoire des résultats observés souligne la distribution aléatoire des chromosomes ou des allèles lors de la méiose. 2-Méiose et brassage interchromosomique (Voir TP7 Drosophile) - Chez les organismes à phase diploïde dominante, chaque individu possède deux exemplaires de chaque gène donc deux allèles. Lorsque l’individu est hétérozygote pour un gène, l’observation du phénotype ne révèle pas forcément le génotype : il arrive fréquemment que l’un des allèles seulement (l’allèle dominant) s’exprime dans le phénotype, l’autre sera dit récessif. De plus, le phénotype des produits de la méiose n’est pas directement accessible. 10 - L’étude du devenir des allèles au cours de la reproduction sexuée dépend du nombre de gènes étudiés. Dès que l’on considère plusieurs gènes, l’analyse génétique se fait en tenant compte du caractère lié ou indépendant de ces gènes. -Lorsque ces gènes sont physiquement indépendants (les couples d’allèles sont portés par des paires différentes de chromosomes homologues), les résultats (25% ; 25% ; 25% ; 25%) de certains croisements sont expliqués par la séparation ou ségrégation aléatoire des chromosomes homologues lors de l’anaphase 1. Chaque paire de chromosomes homologues se dispose dans le plan équatorial de la cellule, à la métaphase 1, selon deux dispositions équiprobables. Cette disposition aléatoire de chaque paire conduit, lors de l’anaphase 1, à un brassage entre chromosomes, d’autant plus important que le nombre de paires est grand. Dans ce cas, la méiose constitue des lots de gamètes équiprobables qui peuvent être répartis en quatre types différents : deux de type parental et deux de type recombiné 3-Méiose et brassage intrachromosomique (TP7) - Lorsque des gènes codant pour des caractères différents sont situés sur la même paire de chromosomes homologues (gènes physiquement liés au même chromosome), la ségrégation aléatoire des homologues lors de l’anaphase 1 ne peut à elle seule expliquer les résultats des croisements (80% de type parentaux et 20 % de type recombinés). Un brassage allélique « intrachromosomique » explique l’existence de différents types de gamètes : deux parentaux et deux recombinés alors que normalement seulement des gamètes de type parentaux devraient apparaître. La réalisation d’un test-cross ou croisement test en français, vérifie cette interprétation. - Le brassage intrachromosomique s’explique par la réalisation d’échanges réciproques de fragments de chromatides entre deux homologues lors de la prophase 1 de méiose phénomène appelé crossing-over, lors de l’appariement de ces homologues. (Voir schéma page 119) Conclusion : On a 2 jeux de 23 chromosomes hérité de notre père et de notre mère ; lors de la méiose, est constitué un jeu de 23 chromosomes pris au hasard parmi deux possibles pour chaque paire : 23 paires de chromosomes 2 possibilités pour chaque chromosome = 2 exp 23 possibilités, soit plus de 8 millions de jeux différents possibles c’est à dire 8 millions de gamètes différents produit par chaque individu par brassage interchromosomique. Auquel il faut ajouter le brassage intrachromosomique apportant environ 20% de brassage en plus : 20% de 8 millions = 1 600 000 Donc environ 10 millions de gamète par personnes Or la fécondation est la réunion de deux cellules parmi 10 millions de cellules possibles : 10 millions X 10 millions = 100 000 milliards. La probabilité d’avoir un frère ou une sœur avec exactement le même matériel génétique est de 1 chance sur 100 000 milliards. C’est pourquoi nous sommes tous différents en dépit du fait d’avoir les mêmes parents ! 11 Chapitre 6 : Evolution et génétique (page 121) B.O Etude de trois exemples de relations entre mécanismes de l’évolution et génétique Les innovations génétiques peuvent être favorables, défavorables ou neutres pour la survie de l’espèce. Parmi les innovations génétiques seules celles qui affectent les cellules germinales d’un individu peuvent avoir un impact évolutif. Les mutations qui confèrent un avantage sélectif aux individus qui en sont porteurs ont une probabilité plus grande de se répandre dans la population. Des mutations génétiques peuvent se répandre dans la population sans conférer d’avantage sélectif particulier (=mutations dites neutres) Des mutations affectant les gènes du développement (notamment es gènes homéotiques) peuvent avoir des répercussions sur la chronologie et la durée de la mise en place des caractères morphologiques. De telles mutations peuvent avoir des conséquences importantes. Document initiateur : diversité des espèces de Pinsons de Darwin Comment peut-on expliquer de telles ressemblances entre individus d’espèces différentes ? Plan des TP TP1 : La sélection naturelle (p.130) TP2 : La théorie neutraliste (p.132) TP3 : Mutations et gènes du développement (p.134) Documents importants (p.137) : la diversité des hétérochronies ; l’homme, éternel adolescent ; hétérochronies et évolution humaine. Plan du cours : 1-L’espèce, unité génétique d’évolution 1.1-Reproduction et maintien de l’innovation génétique 1.2-Modification du patrimoine génétique de l’espèce 2-Evolution par sélection naturelle 2.1-Deux exemples de sélection naturelle 2.2-Mécanisme évolutif, adaptatif et rapide. 3-Evolution par mutations neutres 3.1-Des innovations génétiques échappant à la sélection naturelle 3.2-Des allèles neutres soumis à la dérive génétique 3.3-L’horloge moléculaire 4-Evolution et gènes du développement 4.1-Conséquences de mutations des gènes du développement 4.2-Les hétérochronies Partie 3 : La mesure du temps dans l’histoire de la Terre et la vie 2 semaines=>Début décembre à fin décembre Chapitre 7 : La mesure du temps 12 B.O : La datation relative La datation relative permet d’ordonner les uns par rapport aux autres des structures (strates, plis, failles, minéraux) et des évènements géologiques variés (discordance, sédimentation, intrusion, orogénèse) La datation relative repose sur les principes de la chronologie relative qui ont permis d’établir l’échelle stratigraphique des temps géologiques. Ces principes sont : -la superposition ; -la continuité ; -le recoupement ; -l’identité paléontologique. La datation absolue La chronologie absolue, en donnant accès à l’âge des roches et des fossiles, permet de mesurer les durées de phénomènes géologiques. Elle permet aussi de situer dans le temps l’échelle relative des temps géologiques. La chronologie absolue est fondées sur la décroissance radioactive de certains éléments chimiques : elle exploite la relation qui existe entre rapports isotopiques et durée écoulée depuis la « fermeture du système » contenant les isotopes. Les radio-chronomètres sont choisis en fonction de la période de temps que l’on cherche à exploiter. Öur les derniers millénaires on utilise le carbone 14 dont la quantité lors de la fermeture du système est connue. La mesure de la quantité de carbone 14 restante dans l’échantillon permet de trouver un âge. Lorsque tous les éléments radioactifs ont disparu de l’échantillon, la datation n’est plus possible. Pour des périodes plus anciennes, on peut par exemple utiliser le couple potassium-argon (K_Ar). La quantité initiale lors de la fermeture du système est négligeable. La contamination par l’argon de l’atmosphère rend difficile la détection de l’argon issu de la désintégration du potassium avant que la roche ait atteint un certain âge. On utilise aussi le couple rubidium-strontium (Rb-Sr). Pour trouver l’âge d’une roche il est alors nécessaire de mesurer les rapports isotopiques de plusieurs minéraux de la même roche ayant cristallisé au même moment (les quantités initiales des éléments et le moment de la fermeture du système étant inconnus) Introduction On vous a dit en seconde : « La Terre à 4,5 milliards d’années »…les Dinosaures ont disparu il y a 65 Ma… Comment le sait-on ? Quels outils utilise-t-on pour connaître l’âge des roches ? Il existe deux méthodes complémentaires pour le savoir : -l’une consiste à calculer de manière très précise l’âge d’une roche grâce à ces composants chimiques ; -l’autre consiste à déduire l’âge de certaines roches de l’organisation de ces roches les unes par rapport aux autres. Cette deuxième méthode est donc basée sur des relations supposées entre roches : on parlera de datation relative ; la première par opposition portera le nom de datation absolue. Plan des TP TP1 : Positionnement relatif des évènements géologiques (p.156) TP2 : Relation entre les chronologies locales (p.158) TP3 : Datation relative à différentes échelles (p.160) 6-ECE : Datation d’une marne TP4 : Datation absolu et radioactivité naturelle (p.162) TP5 : Un radiochronomètre des temps anciens, K/Ar. TP6 : Conditions initiales et géochronomètre, Rb/St Plan du cours 1-La chronologie relative 1.1-Des datations d’évènements 1.2-L’utilisation de principes géométriques simples : Superposition/ continuité/ recoupement/ identité paléontologique 2-La chronologie absolue 2.1-Le carbone 14, géochronomètre des temps récents 13 2.2-Les géochronomètres des temps anciens Partie 4 : La convergence lithosphérique et ses effets 4 semaines=>Début janvier à début février Chapitre 8 : Convergence et subduction B.O La convergence se traduit par la disparition de la lithosphère océanique dans le manteau, ou subduction. La lithosphère océanique s’enfonce sous la marge active d’une plaque comprenant une croûte continentale ou une croûte océanique. Les caractéristiques principales de zones de subduction sont : -la présence de reliefs particuliers, positifs et négatifs ; -une activité magmatique importante ; -une déformation lithosphérique importante ; -une répartition particulière des flux de chaleur. La distribution géométrique des séismes matérialise le plongement d’une portion rigide de la lithosphère à l’intérieur du manteau plus chaud et ductile. L’évolution de la L.O qui s’éloigne de la dorsale s’accompagne d’une augmentation de sa densité jusqu’à dépasser la densité de l’asthénosphère : cette différence de densité est l’un des principaux moteurs de la subduction. Les zones de subduction sont le siège d’une importante activité magmatique caractéristique : volcanisme, mise en place de granitoïdes. Le magma de la fusion partielle des péridotites au-dessus du plan de Bénioff, cette fusion est dû à l’hydratation du manteau. L’eau provient de la déshydratation des roches de la plaque plongeante. Le long du plan de Bénioff, les roches de la lithosphère océanique sont soumises à des conditions de pression et de température différentes de celles de leur formation. Elles se transforment et se déshydratent. Des minéraux caractéristiques des zones de subduction apparaissent. Introduction Les plaques bougent à la surface de la planète ; les dorsales sont des zones de création de plaques, du coup il doit exister des zones de disparition des plaques, la surface de la planète étant constante. Comment se déroule la disparition de plaques lithosphériques ? Plan des TP : TP1 : Les marqueurs de la subduction (p.190) 7-ECE : Les subductions océaniques TP2 : La signature sismique des subductions (p.192) TP3 : Age et densité de la lithosphère océanique (p.194) TP4 : Les transformations minéralogiques le croûte océanique (p.196) TP5 : Le magmatisme associé à la subduction (p.198) TP6 : Un bourrelet sédimentaire, le prisme d’accrétion (p.200) 8-ECE : Diversité des roches des zones de subduction 9-ECE : Le métamorphisme des zones de subduction Plan du cours : 14 1-Un processus inexorable aux manifestations spectaculaires 1.1-Des marqueurs caractéristiques 1.2-Une signature sismique 1.3-Le plongement de la L.O froide et dense 1.4-Subduction intraocéanique et marge active continentale 2-Les conséquences de la subduction 2.1-Des transformations minéralogiques 2.2-Un magmatisme caractéristique 2.3-Le prisme d’accrétion sédimentaire. Chapitre 9 : Convergence et collision continentale B.O Dans les Alpes franco-italiennes affleurent des roches qui contiennent des témoins minéralogiques des conditions de pression et de température d’une subduction Il s’agit d’éléments d’une ancienne lithosphère océanique subduite et ramenée en surface (ophiolites). Dans les Alpes franco-italiennes affleurent des témoins des marges passives : sédiments, blocs basculés et de croûte océanique non subduite (ophiolites). Les marges passives sont déformées et témoignent de la collision continentale. La convergence est ici absorbée par la déformation des marges qui se raccourcissent et s’épaississent, conduisant à la formation d’une chaine de montagne. Les conséquences les plus visibles du raccourcissement et de l’épaississement de la croûte sont : -une topographie particulière : reliefs élevés associés à une racine crustale ; -des plis, des failles et des charriages. Plan des TP TP1 : Les témoins d’un raccourcissement (p.216) TP2 : Raccourcissement et épaississement à l’échelle crustale (p.218) TP3 : Les témoins d’un ancien domaine océanique (p.220) TP4 : Les témoins d’un paléosubduction (p.222) Plan du cours : 1-La fermeture d’un domaine océanique avant la collision 1.1-Les témoins d’un domaine océanique et de ses marges continentales 1.2-Le métamorphisme, témoin d’une subduction. 2-Collision, déformation des marges et épaississement crustal 2.1-De la subduction à la collision 2.2-Une convergence absorbée par un raccourcissement général des marges 2.3-Une convergence à l’origine des reliefs et d’une racine 3-Une évolution post collision Partie 5 : La procréation 6 semaines=>De mi-février à fin mars 15 Chapitre 1O : Du sexe génétique au sexe phénotypique B.O Du sexe génétique au sexe phénotypique Chez les mammifères, les structures et la fonctionnalité des appareils sexuels, mâle et femelle, sont acquises en 4 étapes au cours du développement : -1ere étape : stade phénotypique indifférencié. Mise en place d’un appareil génital indifférencié dont la structure est commune aux deux sexes. e -2 étape : du sexe génétique au sexe gonadique. Sur le chromosome Y, au cours du développement précoce, le gène SRY est activé et donne naissance à la protéine TDF, signal de développement des gonades en testicules (= acquisition du sexe gonadique mâle) -3e étape : du sexe gonadique au sexe phénotypique différencié. La mise en place du sexe phénotypique mâle se fait sous l’action des hormones testiculaires et de l’hormone antimüllérienne. Celle du sexe phénotypique femelle s’effectue en absence de ces hormones. e -4 étape : la puberté. L’acquisition de la fonctionnalité des appareils sexuels mâle et femelle et des caractères sexuels secondaires se fait sous le contrôle des hormones sexuelles (testostérone chez le mâle, oestrogènes chez la femelle) Plan des TP TP1 : Organisation des appareils reproducteurs 10-ECE : Maturité sexuelle chez la souris TP2 : Acquisition et évolution du phénotype sexuel TP3 : Déterminisme génétique du sexe gonadique TP4 : Influence des hormones sur le phénotype sexuel TP5 : La puberté Plan du cours : 1-La mise en place des structures sexuelles indifférenciées 2-L’établissement du phénotype gonadique 2.1-Une étape contrôlée par le chromosome Y 2.2-Le rôle du gène SRY 3-Du sexe gonadique au sexe phénotypique différencié 3.1-Les étapes de la sexualisation 3.2-La masculinisation des voies génitales 3.3-La féminisation des voies génitales 4-La puberté Chapitre 11 : L’activité de l’axe gonadotrope et son contrôle (p.267) B.O Régulation physiologique de l’axe gonadotrope, trois niveaux de contrôle. Chez l’homme, Les testicules produisent des spermatozoïdes et de la testostérone de manière continue de la puberté jusqu’à la fin de la vie. L’homéostat de la testostéronémie est indispensable à la fonctionnalité de l’appareil sexuel mâle. 16 La sécrétion de testostérone ainsi que la production de spermatozoïdes sont déterminés par la production continue des gonadostimulines hypophysaires (FSH et LH° induite par la sécrétion pulsatile de GnRH, neurohormone hypothalamique. La GnRH est sécrétée sous l’influence de stimulus d’origine interne ou externe. La testostéronémie est détectée en permanence par le complexe hypothalamo-hypophysaire. La testostérone exerce sur ce complexe une rétroaction négative : ainsi, la testostéronémie est constante. Chez la femme, Le complexe hypothalamo-hypophysaire détermine et règle de façon cyclique, de la puberté à la ménopause, la sécrétion des hormones ovariennes, ce qui a pour conséquence le fonctionnement cyclique des organes cibles de ces hormones. Cette coordination abouti à réunir les conditions optimales d’une fécondation et d’une nidation. Cycle utérin : Modifications structurales et fonctionnelles permettant l’implantation de l’embryon. Cycle ovarien : L’évolution cyclique des follicules ovariens entrain la sécrétion également cyclique des oestrogènes et de la progestérone. Les organes cibles de ces hormones, utérus en particulier, évoluent donc aussi de façon cyclique. Contrôle par l’hypothalamus : Cette évolution est sous le contrôle de la sécrétion des gonado-stimulines hypophysaires (FSH-LH) elle même permise par la sécrétion pulsatile de GnRH, neurohormone hypothalamique qui comme chez l’homme est sécrétée sous l’influence de stimulus d’origine interne ou externe. Lévènement majeur du cycle est la libération brutale de LH, qui provoque l’ovulation. La caractère cyclique de la sécrétion des gonadastimulines est liée à des rétroactions négatives et positives entre ovaire et complexe hypothalamo-hypophysaire (mise en jeu d’un cervo-mécanisme) Plan des TP TP1 : L’activité testiculaire chez l’homme (p.268) TP2 : Le contrôle de l’activité testiculaire (p.270) TP3 : Le cycle utérin (p.272) TP4 : le cycle ovarien (p.274)) TP5 : Le contrôle des cycles sexuels (p.276) 11-ECE : Modification de la muqueuse utérine Plan du cours : Dans l’espèce humaine, la procréation est possible dès la puberté, période au cours de laquelle les organes génitaux se mettent à fonctionner. Comment expliquer la mise en fonction des organes génitaux à la puberté et pas avant ? 1-L’activité testiculaire et sa régulation chez l’homme 1.1-La production de spermatozoïdes - paroi des tubes séminifères - formation du sperme 1.2-La sécrétion de testostérone - rôle et localisation des cellules de Leydig -la testostéronémie 1.3-Contrôle de l’activité testiculaire - le complexe hypothalamo-hypophysaire - rôle des hormones hypophysaires - le rétrocontrôle négatif de la testostérone 2-Les cycles sexuels chez la femme et leur contrôle 2.1-Le cycle utérin 17 - modification de la muqueuse utérine au cours du cycle - contrôle hormonal - la glaire cervicale 2.2-le cycle ovarien - stock d’ovocytes - évolution des follicules 2.3- Le cycle hormonal - œstrogène (thèque et granulosa) - progestérone (corps jaune) - chute des productions - utérus et caractères sexuels secondaires 2.4-Le contrôle des cycles sexuels - synchronisation parfaite=> système de régulation - rôle de l’hypothalamus - rôles des hormones hypophysaires au cours du cycle - rétrocontrôle négatif puis positif puis négatif 3- Caractéristiques d’un système de régulation - une variable réglée : la concentration plasmatique d’hormone - un système réglant : le complexe HH - un système réglé : les gonades Chapitre 12 : Comportement sexuel, maîtrise de la procréation B.O La rencontre des gamètes est conditionnée au moins en partie par la qualité de la glaire cervicale. La fécondation a lieu dans le tiers supérieur des trompes et n’est possible que pendant une brève période après l’ovulation. Après fécondation et nidation, la sécrétion de l’hormone HCG par le tout jeune embryon permet la poursuite de l’activité du corps jaune et par conséquent, la sécrétion de progestérone indispensable au maintien de la muqueuse utérine au début de la grossesse. Aspect comportemental Il existe une relation directe entre comportement sexuel et sécrétion hormonale. Chez les mammifères non hominidés, l’acceptation du mâle par la femelle est déterminée par la sécrétion d’œstrogène (œstrus). Chez le mâle, le comportement du rut est dépendant de la sécrétion de testostérone et des stimuli émis par la femelle. Dissociation entre hormone et comportement sexuel : L’homme est capable de maîtriser sa procréation. Son comportement sexuel est particulièrement dissocié de son activité hormonale. Maîtrise de la procréation - La Régulation des naissances La contraception hormonale féminine s’appuie sur l’ensemble des connaissances acquises sur la régulation hormonale de la physiologie sexuelle. La contraception hormonale masculine est encore à l’état de recherche. Le couple peut utiliser d’autres moyens contraceptifs pour empêcher la rencontre des gamètes ou l’implantation de l’embryon. - Aide médicalisée à la procréation Le suivi de grossesse : Pendant toute la grossesse, la femme et son fœtus sont médicalement surveillés grâce à différents moyens d’investigation (analyse de sang, échographie et si doutes, amniocentèse ou choriocentèse pour dépister une anomalie grave du fœtus) 18 Dans le cas de la détection d’une anomalie grave, diverses mesures sont mises en œuvre qui peuvent aller jusqu’à proposer une IVG thérapeutique. Infertilité et procréation médicalement assistée Différentes techniques médicales peuvent apporter des solutions : insémination artificielle, FIVETE, ICSI. Plan des TP TP1 : Hormones sexuelles et comportement reproducteur (p.288) TP2 : Rencontre des gamètes et début de grossesse (p.290) TP3 : Contraception hormonale (p.292) TP4 : Autres méthodes contraceptives et contragestion hormonale (p.294) TP5 : La procréation Médicalement assistée ou PMA (p.296) Plan du cours « Qui fait un œuf, fait du neuf ! » A. Langaney. Procréer, c’est engendrer un nouveau descendant et ainsi perpétuer l’espèce. Les individus dans la nature sont occupés à des tâches garantissant leur survie et non celle de l’espèce. Or, procréer c’est dangereux pour les individus, une grossesse est une chose risquer pour la femelle. Comment expliquer les comportements qui poussent les individus à s’accoupler ? 1-Aspect comportemental de la procréation 1.1-Influence des hormones sur le comportement - conséquences d’une castration - injection quotidienne d’oestrogènes 1.2-Oestrus et cycle oestrien - période d’acceptation du mâle - début du cycle - œstrus saisonnier 1.3-Influence de l’environnement 1.4-Particularité du comportement humain 2-Maîtrise de la procréation 2.1-La régulation des naissances 2.2-Rencontre des gamètes et début de grossesse 2.3-Aide médicalisée à la procréation Partie 6 : Immunologie (4 semaines) 4 semaines=>De début avril à fin avril Chapitre 13 : Le SIDA et le système immunitaire B.O Une maladie qui touche le système immunitaire : le SIDA . Le VIH et la primo infection : Le VIH (Virus de l’Immunodéficience Humaine) est transmis par voie sexuelle, par voie sanguine ou au cours de la grossesse de la mère à l’enfant. Le VIH appartient à la catégorie des rétrovirus (Virus à ARN) 19 Les cellules cibles du VIH sont principalement des cellules immunitaires : lymphocytes T4, monocytes et macrophages, ces deux dernières cellules jouant un rôle de véritable réservoir, notamment dans les ganglions lymphatiques. Elles possèdent des protéines membranaires auxquelles le virus s’amarre par l’intermédiaire d’une protéine de son enveloppe (la plus importante de ces protéines étant CD4), ce qui lui permet de pénétrer dans la cellule hôte. Une enzyme virale, la transcriptase inverse, transcrit l’ARN en ADN viral dans les cellules infectées. Cet ADN est intégré au génome de la cellule et s’exprime, permettant la production du virus sous forme de particules virales infectieuses et leur dissémination notamment dans les organes lymphoïdes. Pendant cette période, les symptômes se limitent le plus souvent à ceux d’une maladie virale bénigne. . La phase asymptomatique : Deux semaines à quelques mois après la contamination, la présence dans le sang de différents anticorps anti-VIH est décelée, le sujet est alors dit « séropositif pour le VIH ». Apparaissent en même temps dans le sang du sujet contaminé des lymphocytes T cytotoxiques spécifiques dirigés contre les cellules infectées par le VIH. Pendant cette période asymptomatique de plusieurs années, les défenses immunitaires restent actives mais les virus continuent à se multiplier et le nombre de lymphocytes T4 à diminuer. . La phase symptomatique : En absence de traitement, le nombre de T4 baisse. Le SIDA se caractérise alors par diverses maladies opportunistes. Plan des TP TP1 : Le virus du SIDA et ses cellules cibles (p.322) TP2 : La multiplication du VIH dans les cellules (p.324) TP3 : Les différentes phases de la maladie (p.326) 12-ECE : Test Elisa Plan du cours : 1-Le VIH, un rétrovirus 1.1-Un parasite intracellulaire 1.2-Une enzyme particulière 1.3-Les voies de transmission 2-Les cellules cibles du VIH 2.1-La diminution des lymphocytes T4 et des macrophages 2.2-Une entrée liée à la protéine CD4 3-La multiplication des particules virales 3.1-Un disparition du milieu extracellulaire 3.2-Un détournement du matériel de la cellule T4 3.3-Diffusion des néo-virus dans le corps du patient 4-De la contamination au SIDA 4.1-Notion de primo-infection - maladie virale bénigne parfois inaperçue - production d’anticorps= séropositivité - dépistage : test ELISA 4.2-La phase asymptomatique - diminution de la charge virale grâce aux défenses immunitaires - augmentation des LTc dirigés contre les LT4 - diminution de la charge virale dans le plasma - phase d’infection chronique et non de latence - à long terme : diminution constante des LT4 - des questions sans réponse ! 4.3-La phase symptomatique - signes cliniques : maladies opportunistes 20 (Candidose bronchique, sarcome de Kaposi, tuberculose) - progrès thérapeutiques limités aux pays riches - Prévention : moyen le plus efficace de lutte Chapitre 14 : Les processus immunitaires B.O Les anticorps : agents du maintien de l’intégrité du milieu extracellulaire La séropositivité pour le VIH correspond à la présence d’anticorps spécifiques, dirigés contre certaines protéines du virus. La synthèse d’anticorps est la signature d’une réaction de l’organisme à la présence d’éléments étrangers. Les anticorps sont des effecteurs de l’immunité acquise. Ils agissent dans le milieu extracellulaire (ou milieu intérieur) en se liant spécifiquement aux antigènes qui ont déclenché leur formation. Les Ac sont des immunoglobulines, protéines circulantes du milieu intérieur constituées d’une partie constante et d’une partie variable. La spécificité des anticorps est due à la partie variable. La liaison antigène-anticorps entraine la formation de complexe immuns, favorisant l’intervention de mécanismes innés d’élimination de ces complexes. Les cellules phagocytaires (macrophages et polynucléaires) exprimant des récepteurs de la partie constante des anticorps, fixent par l’intermédiaire de ces récepteurs les complexes immuns et les éliminent par phagocytose. Les anticorps sont produits par des lymphocytes B sécréteurs ou plasmocytes. De très nombreux clones de lymphocytes B se distinguant par leurs anticorps membranaires qui servent de récepteurs pour l’antigène, préexistent avant tout contact avec celui-lui. La reconnaissance d’un antigène donné par un lymphocyte B porteur d’un récepteur spécifique de cet antigène entraine la multiplication de ce lymphocyte et la formation d’un clone de lymphocyte B ayant la même spécificité. Les lymphocytes B obtenus se différencient en plasmocytes et en lymphocyte B mémoire. Dans la majorité des réactions immunitaires, cette multiplication est dépendante d’une autre population de lymphocytes, les lymphocytes T4. Les anticorps dirigés contre les protéines virales peuvent bloquer la pénétration des virus dans les cellules, mais ne peuvent pas agir sur les cellules déjà infectées. Les lymphocytes T cytotoxiques (T8) : agents du maintien de l’intégrité des populations cellulaires Les lymphocytes Tc sont aussi des effecteurs de l’immunité spécifique. Les cellules infectées expriment à leur surface des fragments issus des protéines de pathogène, que n’expriment pas les cellules saines. Les lymphocytes T, par leur récepteur T spécifiques, reconnaissent les cellules infectées. Cette reconnaissance déclenche un mécanisme d’élimination des cellules infectées par ces lymphocytes T cytotoxiques. La production de LTc spécifiques à partir de LT pré-cytotoxiques repose sur des étapes (sélection /multiplication/différenciation/intervention des lymphocytes T4) voisines de celles conduisant à la production de lymphocytes B sécréteurs. Dans le cas du SIDA, la destruction des lymphocytes T4 par les lymphocytes Tc limite la progression de l’infection virale mais l’incorporation du génome viral dans les cellules infectées maintient la contamination. Les lymphocyte T4 : pivots des réactions immunitaires spécifiques A la suite de l’entrée d’un antigène dans l’organisme, des lymphocytes T4 spécifiques de cet antigène se différencient en LT4 sécréteur de messagers chimiques (= interleukines) Les interleukines stimulent la multiplication et la différenciation des lymphocytes B et des lymphocytes T sélectionnés. Dans le cas du SIDA, la disparition des lymphocytes T4 empêche la production d’anticorps et de lymphocytes Tc contre des agents microbiens variés. Ceci permet l’apparition de maladies opportunistes. Les conséquences de l’effondrement des défenses immunitaires prouvent qu’en permanence les mécanismes immunitaires sont à l’œuvre et montrent le rôle essentiel des lymphocytes T4 dans la majorité de ces réactions. 21 Les vaccins et la mémoire immunitaire Les espoirs pour un vaccin anti-VIH Des vaccins ont été mis au point contre différents virus. Ils reproduisent une situation naturelle, celle de l’immunité acquise contre ces virus après une première infection guérie. Le premier contact avec l’antigène entraine une réaction lente et quantitativement peu importante, alors que le second contact entraine un réaction beaucoup plus rapide et quantitativement plus importante. Cette mémoire immunitaire s’explique par la formation, après un premier contact avec un antigène, de lymphocytes B mémoire et de lymphocyte T4 mémoire. Ces cellules sont plus nombreuses que les lymphocytes B ou T4 vierges, de même spécificité ; elles ont une durée de vie plus longue et elles réagissent très rapidement lors d’un second contact avec l’antigène. Dans le cas du virus du SIDA, il s’agit de trouver un vaccin contre virus qui n’est pas vaincu par les défenses naturelles. Le virus du SIDA mutant constamment, une des difficultés de la mise au point d’un vaccin est d’identifier une protéine invariable et accessible à la surface du virus. Le phénotype immunitaire : interaction entre le génotype et l’environnement ; Le phénotype immunitaire, c’est à dire, l’ensemble des spécificités des lymphocytes B et T à un moment donné de la vie d’un individu (ou répertoire des anticorps et des récepteurs des cellules T) résulte d’une interaction complexe entre le génotype et l’environnement. Grâce à des mécanismes génétiques originaux, l’organisme produit des lymphocytes T et B d’une infinie diversité. Parmi ces cellules, la très grande majorité, notamment celles qui sont potentiellement dangereuses pour l’organisme (« auto-réactives), sont éliminées. Celles qui subsistent sont sélectionnées par les antigènes des cellules malades ou des pathogènes présents. Ces cellules sont à l’origine de clones actifs dans la défense immunitaire. Il en résulte un phénotype qui change sans cesse en s’adaptant à l’environnement (variabilité). La vaccination est un processus artificiel qui fait évoluer le phénotype immunitaire. « Lave-toi les mains avant de toucher le bébé ! » Introduction : Au cours de l’allaitement, cette mère transmet a son enfant des Ac qui le protègeront de certaines maladies. Elle modifie ainsi, artificiellement le phénotype immunitaire de son enfant. Par la suite, le système immunitaire de celuici prendra la relève et évoluera en fonction des différents antigènes auquel il sera confronté. Quels sont les mécanismes à l’origine de l’évolution du phénotype immunitaire ? Plan des TP : TP1 : La réaction antigène/anticorps (p.340) 13-ECE : Ouchterlony TP2 : La production d’anticorps (p.342) TP3 : L’élimination des cellules infectées par un virus (p.344) TP4 : Lymphocytes T4, pivots des réactions immunitaires (p.346) TP5 : Vaccination antivirale et mémoire immunitaire (p.348) TP6 : Le phénotype immunitaire (p.350) Plan du cours : 1-Anticorps et complexe immuns 1.1-Les anticorps, effecteurs de l’immunité acquise 1.2-La formation des complexes immuns 2-La sécrétion des anticorps 2.1-Lymphocytes B et plasmocytes 2.2-La sélection clonale 3-L’élimination des cellules infectées 3.1-Les lymphocytes T cytotoxiques 3.2-Reconnaissance et sélection 4-Le rôle des lymphocytes T4 22 5-La mémoire immunitaire 5.1-Immunité acquise et vaccins 5.2-Les espoirs pour un vaccin anti-VIH Partie 7 : Le couplage des évènements biologiques et géologiques au cours du temps 1,5 semaine => Début mai à mi-mai. Chapitre 15 : Crises biologiques et histoire de la Terre B.O A l’échelle des temps géologiques, des modifications brutales et globales liées à des évènements planétaires affectent le monde vivant : ce sont les crises. Elles alternent avec des périodes plus longues de relative stabilité. La limite crétacé/tertiaire : un événement biologique et géologique majeur La limite K/T (il y a 65 Ma) est caractérisée par l’extinction massive et rapide d’espèces et de groupes systématiques des milieux continentaux et océaniques. Certains groupes survivent à la crise, ils se diversifient rapidement en occupant toutes les niches écologiques. L’origine de ces évènements pourrait être la conjonction de deux phénomènes géologiques. Le premier est lié à la dynamique de la planète et correspond notamment aux conséquences de la mise en place des trapps du Deccan ; Le second est associé à la chute d’un astéroïde dont le cratère de Chixulub est la trace. Les crise biologiques repères dans l’histoire de la Terre Au cours de l’histoire de la terre, les phénomènes comme la crise K/T ont un caractère exceptionnel. Ils ont une influence majeure sur l’évolution de la biosphère. Durant les 500 derniers Ma sont survenues plusieurs crises majeures pour lesquelles des extinctions biologiques massives sont corrélées à : - des phénomènes géologiques internes (tectonique des plaques, panaches mantellique et volcanisme associé) ; - des phénomènes d’origine extraterrestre (chute d’astéroïdes). Produit récent de l’évolution biologique, l’Homme a les moyens d’avoir une influence sur l’avenir de la planète. Changements géologiques et modifications de la biosphère sont interdépendants. Plan des TP : TP1 : La limite crétacé/tertiaire (p.372) ECE Foraminifères TP2 : La crise crétacé/tertiaire en domaine continental (p.374) TP3 : Des évènements catastrophiques à la limite K/T (p.376) TP4 : D’autres crises biologiques, repères dans l’histoire de la Terre (p.378) TP5 : Influence de l’Homme sur l’avenir de la planète Introduction : 23 Les Dinosaures ont disparu voilà 65Ma, après avoir régné sur Terre pendant près de 200Ma ! Les mammifères et les plantes à fleurs n’existaient pas encore. Comment se fait-il que des animaux aussi impressionnants que les Dinosaures aient pu disparaître « du jour au lendemain de la surface de la Terre ? Quelles conséquences ces crises biologiques ont-elle sur l’histoire de la vie et de la Terre ? Plan du cours 1-La limite crétacé/tertiaire 1.1-En domaine marin 1.2-En domaine continental 1.3-Les causes probables de la crise 2-Les crises biologiques repères dans l’histoire de la terre 3-Chronologie d’une crise et conjugaison de causes 4-Influence de l’Homme et avenir de la planète 24