L`organisme travaille sans cesse au maintien de l`homéostasie

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Le système nerveux autonome
Docteur Blot Pierre, Chef de service
Service d’anesthésie réanimation, Centre Hospitalier de Montfermeil , 93370
3eme Chapitre
PHYSIOLOGIE
A. Système cholinergique
A.I. Nerfs cholinergiques :
Ceux contenant l’acétylcholine (ACh) sont qualifiés de cholinergiques.
Les nerfs cholinergiques comprennent :
1. Tous les nerfs moteurs qui innervent le muscle strié (Plaque motrice)
2. Tous les neurones parasympathiques et sympathiques préganglionnaires (Relais ganglionnaire)
3. Tous les neurones parasympathiques postganglionnaires.
4. Quelques neurones sympathiques postganglionnaires : innervation des glandes sudorales , quelques vaisseaux situés dans
les muscles squelettiques et dans les organes génitaux externes
5. Des neurones sympathiques préganglionnaires qui émergent du nerf grand splanchnique et innervent la médullosurrénale.
6. Les neurones cholinergiques centraux.
A.II. Synthèse de l’acétylcholine :
L’ACh est synthétisée dans les mitochondries du neurone à partir de l’acétylCoA et de la choline grâce à la choline
acétyltransférase (Elle nécessite de l’énergie et donc de l’oxygène). Malgré la présence de cet enzyme, la choline elle-même
n’est pas faite dans le système nerveux mais transporté. Le captage de la choline est une étape limitante.
Le taux de choline circulante peut affecter la libération d’ACh lorsqu’il existe une décharge rapide des neurones
cholinergiques. La choline plasmatique a été mesurée avant et après la pratique d’un marathon. Les taux observés au décours
de l’épreuve sont bien inférieurs à ceux rapportés pendant le jeûne. Ceci peut limiter les performances en réduisant la
libération d’ACh à la jonction neuromusculaire ou aux sites.
A.III. Stockage et libération de l’acétylcholine :
Au niveau présynaptique, il y a de nombreuses vésicules (ou quanta) contenant de l’ACh. Lorsque le potentiel d’action
arrive, l’entrée de calcium dans la cellule facilite le mouvement des vésicules. Les vésicules migrent, s’ouvrent et libèrent
leur contenu dans la fente vers les récepteurs postsynaptiques de la membrane (exocytose).
L’ACh se fixe aussi sur des récepteurs présynaptiques dont le rôle est de freiner sa libération.
A.IV. Inactivation de l’acétylcholine :
L’ACh est hydrolysé en acétate et choline inactifs. Les deux enzymes importants sont l’acétylcholinestérase (AChe) et la
butyrylcholinestérase. Dans la fente synaptique 50 % de l’ACh libéré est immédiatement métabolisé.
L’acétylcholinestérase est un enzyme efficace mettant fin à la transmission quelques millisecondes après la libération d’ACh.
La butyrylcholinestérase ou « pseudo cholinestérase », est un enzyme soluble, fabriqué par le foie et circulant dans le sang.
L’inhibition de l’acétylcholinestérase prévient la destruction de l’ACh dans la fente synaptique et peut activer les systèmes
cholinergiques. Ces inhibiteurs de cholinestérases sont les ingrédients actifs d’insecticides et de nombreux gaz de combat.
A.V. Récepteurs cholinergiques :
Les récepteurs cholinergiques sont des protéines de la membrane cellulaire qui réagissent à l’ACh et entraînent une réponse
cellulaire caractéristique (contraction musculaire, sécrétion glandulaire par ex.).
L’ACh se lie à des récepteurs spécifiques sur la membrane postsynaptique. Si la membrane d’un neurone postganglionnaire
autonome (cellule de muscle lisse ou cardiaque, cellule glandulaire) se dépolarise, la cellule est excitée. Si elle s’hyper
polarise, la cellule est inhibée.
Comme l’ACh est rapidement inactivée par un enzyme, l’acétylcholinestérase (AChe), les effets sont brefs.
Il est difficile de reproduire l’action de l’ACh car elle est immédiatement détruite par cette cholinestérase. On utilise des
substances comme la muscarine ou la néostigmine (Prostigmine®) qui active le PΣ ou bien on étudie les effets inverses avec
un antagoniste : l’atropine.
Les récepteurs cholinergiques comprennent deux principales catégories :
Les récepteurs nicotiniques et les récepteurs muscariniques. Ils sont nommés d’après des substances exogènes qui, en se liant
à eux, reproduisent les effets de l’acétylcholine. La nicotine n’active pas les récepteurs muscariniques, la muscarine ne
stimule pas les récepteurs nicotiniques; mais l’ACh active les deux types de récepteurs.
V.a .Récepteurs nicotiniques ( rAChN)
Leur nom vient du fait que la nicotine imite l’action de l’ACh sur ces récepteurs. Les médicaments qui agissent sur ces
parties du système cholinergique sont qualifiés de nicotiniques. Le site exact de l’action du produit précise son appellation
médicaments du ganglion, médicament neuromusculaire. En effet on trouve des récepteurs nicotiniques sur :
- la jonction neuromusculaire du muscle strié squelettique
- les ganglions parasympathiques et sympathiques
L’effet de la liaison de l’acétylcholine aux récepteurs nicotiniques est toujours stimulant conduisant à la dépolarisation et
donc à l’excitation de la cellule postsynaptique. La réponse se fait par le biais de canaux ioniques à réponse rapide. La
stimulation ouvre ces récepteurs qui sont des canaux qui deviennent perméables au Na+ et K+, la dépolarisation membranaire
est obtenue.

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La nicotine entraîne la stimulation des 2 systèmes Σ et PΣ, puisque le relais ganglionnaire des 2 systèmes est cholinergique.
Les molécules qui agissent sur ces récepteurs sont :
Agonistes : ( libération du neurotransmetteur) Succinylcholine et decaméthonium
Antagonistes : ( libération du neurotransmetteur) curares non dépolarisants. Ils agissent en se fixant sur les récepteurs
nicotiniques de la jonction neuromusculaire. Ils bloquent, en théorie, également la transmission des informations dans le
système autonome. Mais aux doses actuelles, les nouveaux curares n’ont pas ou peu d’actions sur les ganglions du SNA.
L’atropine n’inhibe pas ces récepteurs (puisqu’il agit sur les récepteurs muscariniques) mais des ganglioplégiques
V.b. Récepteurs muscariniques :
La muscarine, une substance toxique extraite d’un champignon, active un autre groupe de récepteurs cholinergiques, les
récepteurs muscariniques. Il existe au moins 5 types de récepteurs différents (M1 à M5).
Elle reproduit certains effets de la stimulation parasympathique. Elle est inhibée par l’atropine.
Elle n’a aucune action sur les muscles squelettiques. Les récepteurs muscariniques sont principalement situés dans les
viscères périphériques, mais aussi dans des neurones centraux. On trouve donc ces récepteurs sur toutes les cellules
effectrices stimulées par les fibres cholinergiques postganglionnaires, c’est-à-dire sur :
- tous les organes cibles effecteurs (muscles lisses et glandes) innervés par les axones postganglionnaires PΣ.
- quelques cibles Σ : glandes sudoripares, certains vaisseaux sanguins des muscles squelettiques.
L’effet de la liaison de l’acétylcholine aux récepteurs muscariniques est inhibiteur ou excitateur, selon l’organe cible. Par
exemple, la liaison de l’ACh aux récepteurs du muscle cardiaque ralentit l’activité du coeur, tandis que la liaison aux
récepteurs des muscles lisses du tube digestif accroît la motilité.
Contrairement aux récepteurs nicotiniques qui sont couplés à un canal ionique à réponse rapide, les récepteurs muscariniques
appartiennent à la famille des récepteurs couplés à une protéine G. En raison de la complexité des couplages, la réponse PΣ
est lente; aucune réponse n’est observée dans les secondes ou les minutes qui suivent une application d’ACh. De même,
l’effet survit longtemps après la présence d’un agoniste. Bien que le neurotransmetteur soit détruit rapidement, la chaîne
d’événement qu’il a initiée entraîne une réponse cellulaire prolongée sur plusieurs minutes.
Leur stimulation induit des effets végétatifs : bradycardie, salivation, sudation, vasodilatation périphérique, augmentation du
péristaltisme et myosis.
Les agonistes sont la pilocarpine (glaucome), la néostigmine (Prostigmine®) (stimulation péristaltisme intestinal et lutte
contre la rétention urinaire post op)
L’antagoniste type est l’atropine (sécheresse des muqueuses, mydriase, tachycardie)
Rappelons qu’on ne dispose jamais d’agonistes ou d’antagonistes parfaitement spécifiques d’un récepteur cholinergique
donné. A concentration très élevé une molécule qui stimule ou antagonise de façon spécifique sur une récepteur devient
beaucoup moins spécifique, voir perd de sa spécificité, lorsque sa concentration est franchement élevée et donc devient
susceptible d’agir sur les autres types de récepteurs.
En théorie donc l’ACh entraîne de sa concentration du plus faible au plus fort :
- action périphérique PΣ muscarinique à faible dose, supprimée par l’atropine
- action ganglionnaire PΣ et Σ nicotinique supprimée par ganglioplégiques
- action neuromusculaire supprimée par les curares
- action centrale
Un blocage de la transmission rend toute la membrane post-synaptique « hypersensible » par augmentation du nombre de
récepteurs ( up-regulation).
A.VI. Physiologie du système parasympathique PΣ:
Contrairement à la décharge diffuse du système sympathique constituant la réponse « combat ou fuite «, le système
parasympathique est anatomiquement et fonctionnellement plus localisé dans ses effets.
Rappelons un bon moyen de mémoriser les principaux rôles des deux composants du système nerveux autonome: associez le
PΣ à la lettre D (digestion, défécation et diurèse) et le Σ à la lettre E (exercice, excitation et embarras).
Le PΣ aide le corps à conserver et à régénérer l’énergie après une réaction du système sympathique au stress. Il économise
l’énergie et maintient les activités corporelles à leurs niveaux de base. Il est notamment associé au repos et à la digestion.
Il s’active surtout dans les situations neutres. Son rôle principal consiste à réduire la consommation d’énergie et à constituer
des réserves tout en accomplissant les activités banales mais vitales que sont par exemple la digestion et l’élimination des
déchets.
Par ex. pour empêcher l’activité Σ d’entraver la digestion, il est recommandé de se reposer après un repas copieux. Ainsi, une
personne qui se détend en lisant son journal après un repas permet l’activité du PΣ.
Alors que le système Σ est nécessaire pour une réponse urgente aux agressions, il n’est pas nécessaire à la survie tandis que le
système PΣ est essentiel pour la maintenance de la vie.
Cette intervention PΣ est modérée et lente car une réponse PΣ massive accablerait l’organisme, le laissant salivant, nauséeux
et vomissant, rotant, pleurant, sifflant, urinant, déféquant et s’ankylosant avec de violentes coliques intestinales...
La libération d’ACh est le signe de l’activation PΣ. Les effets de l’ACh sont presque diamétralement opposés à ceux de la
NAd et de l’Ad. En général, les effets muscariniques de l’ACh sont qualitativement les mêmes que ceux de la stimulation
vagale. L’ACh est la seule substance endogène qui entraîne simultanément bradycardie et hypotension.
En résumé l’activation du PΣ entraîne (supprimés par l’Atropine, PΣ -) :
- stimulation des glandes lacrymales , salivaires, trachéobronchiques, digestives et exocrines.
- fréquence cardiaque basse (Le vague freine en permanence le nœud sinusal dont la fréquence propre est de 120 /mn)
- pression artérielle basse (vasodilatation périphérique), fréquence respiratoire basse,
- le tube digestif digère le repas (augmentation du péristaltisme),
- la peau est chaude (ce qui indique que les muscles squelettiques et les organes vitaux n’ont pas besoin d’un apport sanguin
accru).

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- pupilles sont en constriction (myosis) pour protéger ses rétines d’un excès de lumière nuisible, et les cristallins sont
accommodés à la vision de près.
Organes
Action PΣ ( cholinergique)
Coeur
 FC
C-, D- ( Fortes doses d’ACh)
Circulation
Pas de fibres PΣ
Vasodilatation indirecte (Fibres Σ Cholinergiques , par ex : sexe)
 TA par  Qc
Respiration
Bronchoconstriction (Contraction Muscle lisse bronchique)
 Sécrétions bronchiques
Tube digestif
 Motilité (Contraction Muscle lisse bronchique),  péristaltisme
 Sécrétions glandulaires
 Sécrétion biliaire et contraction vésiculaire
 Sécrétion exocrine pancréatique
 Relâchement sphincters (Muscles lisses involontaires)
 Transit, Digestion, Défécation
Ap urinaire
Contraction Détrusor (muscle de la vessie)
Relâchement trigone et des sphincters (Muscles lisses involontaires)
Miction
Ap génital
Variable
Erection
Oeil
Myosis (Contraction muscle lisse iris)
Accommodation
Glandes
 Sécrétions (lacrymales, salivaires, nasales)
Peau, poils
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Métabolisme
 Glycogenèse hépatique
Stockage
De nombreuses situations opératoires déclenchent des effets parasympathiques (Réflexes vagaux):
- Dilatation des organes creux : intubation, endoscopie digestive, dilatation du col de l’utérus,
- Compression des globes oculaires ou des carotides, traction sur le pédicule hépatique ou le péritoine.
Une anesthésie légère peut déclencher ces réactions.
B. Système adrénergique (Σ)
B.I. Nerfs adrénergiques :
Ceux contenant de la noradrénaline (NAd) sont qualifiés d’adrénergiques.
La NAd est le neurotransmetteur des nerfs adrénergiques tandis que l’Ad et la NAd sont libérés par la médullosurrénale.
Les neurones adrénergiques comprennent les fibres Σ postganglionnaires, certains neurones centraux.
B.II. Synthèse de la noradrénaline :
La NAd est synthétisée à partir de la tyrosine, acide aminé apporté par l’alimentation. Elle est transportée activement dans les
terminaisons nerveuses Σ post ganglionnaires, par un transporteur spécifique transmembranaire couplé au Na.
Une succession d’étapes transforme la tyrosine en NAd et (dans la médullosurrénale) en Ad. La première de ces étapes met
en jeu l’enzyme cytoplasmique, tyrosine hydroxylase (TH); c’est l’étape contrôlant la vitesse de biosynthèse de la NAd. La
tyrosine hydrolysée est donc l’étape limitante. Elle est soumise à un rétrocontrôle négatif. La tyrosine est transformée par
hydrolyse en dihydroxyphénylalanine (DOPA) par la TH, puis en dopamine par la DOPA décarboxylase. Finalement, la
dopamine est β- hydroxylée dans les vésicules de stockage par la dopamine β- hydroxylase (DBH), devenant la NAd.
Dans la médullosurrénale et dans certaines régions du cerveau, la phényléthanolamine N-méthyl transférase (PNMT) méthyle
environ 85 p. 100 de la NAd en Ad. Les glucocorticoïdes du cortex surrénal pénètrent la médullaire et activent le système de
telle sorte qu’une libération de stéroïdes liée au stress peut entraîner une production d’Ad.
B.III. Stockage de la noradrénaline :
La NA est stockée dans les vésicules synaptiques situées dans les terminaisons axonales des fibres adrénergiques. Les
vésicules contiennent aussi d’autres neurotransmetteurs : calcium, de l’ATP et divers peptides. Les vésicules présynaptiques
sont hétérogènes et réparties en plusieurs populations. Il y a une population de vésicules actives subissant un cycle dans le
cytoplasme et une réserve de vésicules utilisables en cas de stimulation intense. Sur le plan fonctionnel, la NAd est stockée en
compartiments dont 10 p. 100 sont facilement mobilisables. En général, 1 p. 100 de la NAd stockée est libéré à chaque
dépolarisation, ce qui suggère une réserve fonctionnelle importante. Le stockage dans les granules est un processus actif,
consommant de l’énergie qui est inhibé par la réserpine.
B.IV. Libération de la noradrénaline :
Quand un potentiel d’action atteint la terminaison axonale, la membrane présynaptique se dépolarise et les canaux calciques
s’ouvrent. L’augmentation du calcium intracellulaire déclenche l’exocytose des vésicules, entraînant la libération de NAd.
Les vésicules sont récupérées à partir de la membrane et se remplissent à nouveau du transmetteur. Cette libération peut se
produire 50 fois par seconde, nécessitant une régulation coordonnée et étroite des processus.

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Les molécules diffusent dans la fente synaptique et se combinent à des récepteurs spécifiques sur la membrane
postsynaptique afin de déclencher la dépolarisation (excitation) ou l’hyperpolarisation (inhibition).
A noter qu’il existe d’autres neurotransmetteurs : monoamines, purines, acides aminés, polypeptides... Chaque substance
libérée agit sur un récepteur postsynaptique spécifique pour produire une réponse. Souvent la NAd et l’ATP agissent comme
cotransmetteurs .
B.V. Inactivation de la noradrénaline :
Après la libération dans l’espace synaptique, une partie se fixe sur récepteurs.
80 % est recaptée activement par les terminaisons présynaptiques pour y être dégradé par la Mono Amino Oxydase (MAO)
soit restockée (pour une faible part). Le reste est inactivé dans la fente synaptique par la catéchol-O-méthyl-transferase
(COMT).Ce recaptage peut être inhibé par des substances comme les amphétamines, la cocaïne et les imipraminiques
(antidépresseurs tricycliques). L’activité de ce recaptage varie grandement d’un tissu à l’autre. Les métabolites inactifs
(VMA) sont excrétés dans les urines. Une estimation du renouvellement des catécholamines peut être obtenue en déterminant
les quantités excrétées dans les urines sur 24 h de VMA. La demi-vie de la NAd est très courte, expliquant la réaction rapide
à l’agression et des rétrocontrôles immédiat comme la régulation de la tension artérielle.
B.VI. Récepteurs adrénergiques :
Les deux catécholamines naturelles, NAd et Ad, ont une activité agoniste sur les récepteurs α et β. En règle générale, la NA
stimule plus vigoureusement les récepteurs alpha que les récepteurs bêta, alors que l’adrénaline stimule presque autant les
deux types de récepteurs.
Récepteurs α-adrénergiques :
Il y a des sous groupes dont les plus fréquents sont α1 et α2. Les récepteurs peuvent être présynaptiques ou postsynaptiques.
Les récepteurs α1 sont majoritairement postsynaptiques. Les récepteurs α2 sont surtout localisés au niveau présynaptique, ils
contrôlent la synthèse et la libération de la NAd. Leur rôle est de diminuer la libération de la NAd. Ils sont sensible à la
clonidine (Catapressan®). Il y a des récepteurs α2 aussi dans des synapses non adrénergiques : ganglions Σ et PΣ, système
inhibiteurs de la douleur, cerveau…d’où son action hypotensive, analgésique et sédative.
Les réponses Σ à la stimulation des récepteurs α -adrénergiques sont importantes et nombreuses, responsable de la majorité
des contractions du muscle lisse dans le corps : muscle ciliaire oculaire (mydriase), muscle lisse vasculaire
(vasoconstriction), bronchique (bronchoconstriction) et urétéral. De plus, les sphincters du tube digestif et de l’appareil
urogénital sont aussi stimulés. Le contrôle sympathique de la sécrétion d’insuline par le pancréas s’exerce également par
l’intermédiaire des récepteurs α adrénergiques. Des récepteurs α1 et α2 adrénergiques siégent dans les vaisseaux artériels et
veineux périphériques pour entraîner une vasoconstriction indépendante de l’innervation.
La stimulation des récepteurs α1 mobilise le CA extracellulaire et active les canaux calciques intracellulaires, entraînant la
vasoconstriction du muscle lisse.
Récepteurs β-adrénergiques :
Ils sont subdivisés en sous- groupe β1, β2 et β3.
Traditionnellement, les récepteurs β1 sont cardiaques (FC) et les récepteurs β2 localisés dans le muscle lisse bronchique
provoquent la relaxation du muscle lisse dans divers organes (bronchodilatation par ex).
Répartition des récepteurs :
Au niveau des organes, il existe une proportion théorique variable de récepteurs α et β, par ex. :Œil : uniquement α , Coeur :
uniquement β , Bronches : les 2 , mais β > α.
En général, la liaison de la NAd aux récepteurs α a un effet excitateur (par ex : broncho constriction), tandis que leur liaison
aux récepteurs β a un effet inhibiteur (bronchodilatation), mais le tonus β prédominant dans les poumons, seul est visible une
légère bronchodilatation.
Il existe des β bloquants cardio sélectifs pour les récepteurs β1 cardiaques. Néanmoins il existe aussi des récepteurs β1 dans
d’autres territoires (poumons, vaisseaux…). Il y a disparition de cette cardio-sélectivité lorsqu’on augmente la posologie.
Régulation des récepteurs :
Les récepteurs sont des entités mouvantes. Leur nombre n’est pas fixe, les récepteurs sont dégradés et synthétisés en
permanence. Leur densité est régulée par leur propre taux, par l’effet des médicaments, des hormones, et peut être modifiée
par certaines conditions pathologiques ou physiologiques. Il n’est toutefois pas toujours possible de distinguer si les
variations du nombre des récepteurs sont la cause ou la conséquence d’une pathologie.
L’exposition prolongée à un agoniste adrénergique (stress prolongé) aboutit à une diminution progressive de l’effet, liée à
une diminution de l’affinité et du nombre de récepteurs sur la membrane (down-régulation). La récupération nécessite donc
une synthèse protéique.
A contrario, la déplétion en catécholamines ou l’exposition prolongée à un antagoniste adrénergique induit une augmentation
du nombre de récepteurs (up-regulation), rendant toute la membrane post-synaptique « hypersensible ».
L’administration prolongée d’une drogue est à l’origine d’une diminution ou d’une augmentation des effets. Il sera souvent
difficile de proposer des posologies extrêmement précises dans la conduite des traitements par les sympathomimétiques.
Cette régulation peut aussi expliquer la tachycardie de rebond et la fréquence des ischémies et nécroses myocardiques à
l’arrêt brutal des traitements β -bloquants. De nombreuses affections, ou le vieillissement, diminuent le nombre de récepteurs
et la capacité de réponse systémique. Les patients porteurs d’une IC terminale ont une densité de récepteurs cardiaques
diminuée, en réponse aux taux élevés de catécholamines. Ceci explique pourquoi l’administration d’agonistes est
relativement inefficace dans ce cas.
Structure des récepteurs :
Le récepteur est tissé dans la membrane cellulaire. C’est une structure moléculaire protéique capable de reconnaître le
neurotransmetteur et d’induire à la suite de cette interaction, un effet biologique. Il y a reconnaissance réciproque des
structures tridimensionnelles du récepteur d’une part. et de la molécule messagère d’autre part. Ce n’est pas un hasard si les

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récepteurs sont des protéines, seules les protéines peuvent assurer une grande spécificité de reconnaissance entre molécules
messagères et récepteurs. Les molécules agonistes initialisent une cascade de réactions conduisant à l’expression d’un effet
physiologique. Au contraire certaines molécules capables de se lier spécifiquement à ces récepteurs, sont incapables de
produire un effet physiologique quelle que soit la concentration utilisée. Ces produits sont appelés des antagonistes, ils
empêchent l’agoniste de se lier au récepteur.
Mode action intracellulaire des catécholamines :
La fixation du neurotransmetteur au récepteur est comme une clef dans une serrure, elle entraîne un changement de
configuration de la protéine.
Il y a 2 types de récepteurs : les récepteurs canaux et les récepteurs couplés aux protéines G.
- Les récepteurs canaux sont formées de sous unités qui se regroupent en formant un pore. En l’absence de neurotransmetteur
le pore est fermé. Quand il se fixe sur la partie extracellulaire du canal, il provoque un changement de formation avec torsion
des sous unités qui provoque l’ouverture du pore et les ions entrent (Ca ++, NA +, CL-). Il y a dépolarisation de la cellule et
excitation sauf avec le CL- entraînant hyperpolarisation de la cellule et inhibition…
- Les récepteurs couplés aux protéines G. Le neurotransmetteur se fixe aux protéines du récepteur enchâssées dans la
membrane postsynaptique. Ces protéines G activent les protéines effectrices qui ouvrent des canaux ioniques ou deviennent
des enzymes qui participent à la synthèse de 2 ème messager (AMPc à partir de l’acide adénosine triphosphorique ,ATP).
L’AMPc active à son tour une protéine-kinase qui peut phosphoryler plusieurs protéines intracellulaires, ou canaux calciques.
L’action résultante est stimulante ou inhibitrice selon le récepteur.
A noter que le glucagon augmente directement l’AMP cyclique.
B.VII. Rôle du système nerveux sympathique :
Son activité se manifeste lorsque nous sommes excités, effrayés ou menacés. Le Σ prépare l’organisme à faire face aux
situations d’urgence. Il est associé aux comportements suivants: la combativité, la fuite, la lutte, la peur ou encore le désir
sexuel. Son rôle est donc d’instaurer les conditions les plus favorables au déclenchement de la réaction appropriée à toute
menace, que cette réaction soit la fuite, une meilleure vision ou la pensée critique.
La réponse « combat ou fuite «, inclue la redistribution du débit sanguin des viscères vers les muscles striés squelettiques, le
cœur, les glandes. Simultanément, il y a ralentissement des activités dont l’importance est moindre temporairement, comme
la motilité du tube digestif et des voies urinaires. Si vous fuyez un assaillant dans une rue sombre, la digestion de votre
souper peut attendre! D’abord et avant tout, vos muscles doivent obtenir tout ce qui leur est nécessaire pour vous mettre hors
de danger.
Le coeur qui s’emballe, la respiration rapide et profonde, la peau froide et moite (voir l’horripilation…comme un chat !) et
les pupilles dilatées sont des signes incontestables de la mobilisation du Σ. Les modifications des tracés des ondes E.E.G. et
de la résistance électrique cutanée son moins visibles mais tout aussi caractéristiques. Le polygraphe (détecteur de
mensonges) permet d’enregistrer ces coévénements.
En résumé les effets Σ sont :
- la dilatation des pupilles (mydriase)
- l’augmentation de la fréquence cardiaque et respiratoire, (mais il n’y a pas de tonus cardio accélérateur permanent)
- l’élévation de la pression artérielle, le débit cardiaque est augmenté par une élévation simultanée de la force et de la
fréquence de contraction cardiaque.
- la pression de perfusion des organes vitaux est majorée par une vasoconstriction des organes non vitaux. Le sang est
détourné des intestins et autres viscères pour mieux perfuser les muscles volontaires.
- la dilatation des bronchioles, pour augmenter la ventilation et par conséquent l’oxygénation des cellules
- l’augmentation du taux de glucose sanguin (le foie libère du glucose dans la circulation sanguine) afin de fournir un surcroît
d’énergie aux cellules.
- la transpiration
- la salivation
- l’horripilation
- La fonction digestive est réduite par la conjonction d’une relaxation du muscle lisse et d’une contraction des sphincters.
- Les métabolismes sont généralement stimulés pour fournir plus de carburant aux organes sous forme de glucose et d’acides
gras : augmentation de la glycogénolyse hépatique et musculaire et libération des acides gras à partir du tissu adipeux pour
finalement élever la glycémie.