SEDATION ET ANALGESIE EN REA
1. Définition de la sédation
Sedare (en latin): apaiser
SEDATION
SEDATION
complexe anxiolyse
hypnose
myorelaxation
amnésie
analgésie
La sédation est l'ensemble des moyens médicamenteux ou non
Destinés à assurer le confort physique et psychique du patient et
Faciliter les techniques de soins. RPC SRLF SFAR 2000
Objectifs de la sédation :
- Améliorer le confort et la sécurité du patient et de son entourage.
- Faciliter les soins et permettre la réalisation d’actes thérapeutiques et
diagnostiques.
- Améliorer la prise en charge de certaines pathologiques (SDRA, HIC, tétanos…)
- Optimiser les bénéfices de la ventilation assistée
Dans la majorité des cas, les patients ont un souvenir confus voire désagréable des
événements survenus en réanimation (douleur, manque de sommeil,
anxiété/environnement, cauchemars, hallucinations, insomnies).
Risque de surdosage :
- Allongement de la durée de ventilation et de la durée du séjour
- Tachyphylaxie (↑ besoins en analgésie)
- Surcoût
Syndrome de stress post-traumatique :
- Symptômes d’intrusion (souvenirs répétitifs et envahissants)
- Symptômes d’évitement (réductions des activités)
- Symptômes neuro-végétatifs (irritabilité, troubles du sommeil)
Altération du fonctionnement social, familial
La prise en charge est difficile en réa car les objectifs de soins sont centrés sur les
détresses
vitales et diffère selon le prescripteur.
Probl
Problé
ématique de la mise en place et
matique de la mise en place et
de l'adaptation d'une s
de l'adaptation d'une sé
édation
dation
Perfusion continue ou discontinue
Comment évaluer?
Comment éviter la sédation excessive
responsable d'un allongement de durée de
ventilation et de la durée de séjour
En pratique, pourquoi
En pratique, pourquoi s
sé
édater
dater
un malade en r
un malade en ré
éanimation
animation
Lutte contre la douleur
Lutte contre l'anxiété
Lutte contre les états d'agitation
Sédation: traitement dans certaines
pathologies( HIC, Tétanos)
2. La douleur en réanimation
"Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à une lésion tissulaire
réelle ou potentielle ou décrite dans des termes évoquant une telle lésion"
Stimulus algogène
recepteurs
Système de transmission
nociceptive
Controles
inhibiteurs
DOULEUR
Réactions
D'amplification
Pathologie causale:
- post-opératoire de chirurgie lourde
- polytraumatisme
Gestes douloureux occasionnels (drainage pleural, ponction, mise en place de
cathéters…)
Gestes douloureux fréquents (aspirations trachéales, mobilisations…)
Classification :
Douleurs par excès de nociception (provoquées par des stimulations
nociceptives cutanées, articulaires, viscérales…)
Douleurs neurogènes: induites par des modifications du système nerveux
central ou périphérique (fréquence élevée en réanimation, méconnues en
réanimation).
Signes cliniques particuliers:
- douleurs spontanées, permanentes (brulures), soit paroxystiques (décharges
électriques)
- hyperesthésie, associées ou non à des troubles de la sensibilité cutanée ou profonde.
Ex : Après un AVC: patient hémiplégique ou hémiparétique
Après une lésion d'un plexus: avulsion du plexus brachial lors d'un accident de moto
Douleurs post-zostériennes
Physiologie de la douleur
A la périphérie: soupe inflammatoire!
Les 3 groupes de fibres nerveuses contenues
Les 3 groupes de fibres nerveuses contenues
dans un nerf d
dans un nerf d
origine cutan
origine cutané
ée
e
A
A


A
A
C
C
A
A


A
A
C
C
1 seconde
1 seconde
Douleur
Douleur
é
épicritique
picritique
Douleur
Douleur
protopathique
protopathique
Le processus inflammatoire
Le processus inflammatoire
L
Lé
ésion
sion
Stimulation des terminaisons nociceptives
Stimulation des terminaisons nociceptives
Lib
Libé
ération des
ration des
prostaglandines
prostaglandines
Agr
Agré
égation
gation
plaquettaire
plaquettaire
D
Dé
égranulation
granulation
des mastocytes
des mastocytes
Activation
Activation
des cellules
des cellules
immunocomp
immunocompé
étentes
tentes
- Nocicepteurs: terminaisons libres des fibres fines A et C (activées par des
stimulations intenses, thermiques, mécaniques, chimiques)
- Substances algogènes (extraits de tissus lésés) activation des nocicepteurs soit
directement (rôle de la bradykinine, histamine, ions H+…) soit indirectement par
sensibilisation des nocicepteurs (rôle de la sérotonine, prostaglandines…)
Les voies de la douleur
Les voies de la douleur
Psychisme et langage
Psychisme et langage
de la douleur
de la douleur
Repr
Repré
ésentation
sentation
physique
physique
de la douleur
de la douleur
SN v
SN vé
ég
gé
étatif
tatif
Organes des sens
Organes des sens
Douleur projet
Douleur projeté
ée
e
Contracture
Contracture
+
+
Hyperalg
Hyperalgé
ésie
sie
+
+
+
+
+
+
-
-
+
+
-
-
+
+
Contrôles spinaux
Contrôles spinaux
Physiologie de la douleur
Physiologie de la douleur
é
étape cutan
tape cutané
ée
e
Dégranulation
du mastocyte Substance P
Substance P
Phospholipides
Phospholipides
Bradykinine
Bradykinine
H+
H+
K+
K+
HISTAMINE
HISTAMINE
Ad
Adé
énosine
nosine
Leucotri
Leucotriè
ènes
nes
Acide
Acide
Arachidonique
Arachidonique
Tissus
Tissus N
N
o
o
c
c
i
i
c
c
e
e
p
p
t
t
e
e
u
u
r
r
s
s
Radicaux libres
Radicaux libres
Plaquettes
Plaquettes SEROTONINE
SEROTONINE
Cyclo
Cyclo
Oxyg
Oxygé
énase
nase
Prostaglandines
Prostaglandines
Corne postérieure de la moelle
- Relais avec le 2° neurone soit spécifique soit convergent
- Phénomène d’hyperalgésie primaire (libération de substance P vers la périphérie
sensibilisation des nocicepteurs)
- Phénomène d’hyperalgésie secondaire (par activation des récepteurs des Acides
Aminés Excitateurs et de nombreux peptides)
Hyperalg
Hyperalgé
ésie m
sie mé
étam
tamé
érique
rique
Visc
Viscè
ère l
re lé
és
sé
é
Peau
Peau
Articulation
Articulation
Neurone
Neurone
à
à
convergence
convergence
+
+
+
+
+
+++
++
Le
Le «
«Neurone
Neurone à
à
Convergence
Convergence »
»
CE
CE
CI
CI
Physiologie
Etape médullaire
Champs visc
Champs viscé
éraux
raux
Musculaires ou articulaires
Musculaires ou articulaires
Champs cutan
Champs cutané
és
s
+
+
+
+
+
+
+
+-
-
-
--
-
Gate
Gate
Control
Control
CI = Champs inhibiteurs
CI = Champs inhibiteurs
CE = Champs excitateurs
CE = Champs excitateurs
hyperalg
hyperalgé
ésie
sie
Corne Dorsale
Corne
Corne Dorsale
Dorsale
Lésion
L
Lé
ésion
sion
Histamine
Sérotonine
Bradykinine
Substance P
Prostaglandines
Leucotriènes
Dopamine
Noradrénaline...
Histamine
Histamine
S
Sé
érotonine
rotonine
Bradykinine
Bradykinine
Substance P
Substance P
Prostaglandines
Prostaglandines
Leucotri
Leucotriè
ènes
nes
Dopamine
Dopamine
Noradr
Noradré
énaline...
naline...
Nocicepteurs
Nocicepteurs
Nocicepteurs
+
+
+
+
A
A
C
C
D
D
O
O
U
U
L
L
E
E
U
U
R
R
Centres supra spinaux
Centres supra spinaux
Centres supra spinaux
Hyperalg
Hyperalgé
ésie
sie
m
mé
étam
tamé
érique
rique
Contracture
Contracture
Hyperalg
Hyperalgé
ésie
sie
centrale
centrale
Inflammation
Inflammation
neurog
neurogè
ène
ne
R
Ré
écepteur NMDA
cepteur NMDA
Faisceaux ascendants et thalamus
- Faisceau spino-thalamique relais avec le 3° neurone au niveau du thalamus
ventro-latéral
- Faisceau réticulo-thalamique (connections avec les structures du tronc cérébral,
hypothalamo-hypohysaires, substance réticulée)
Projection centrale des voies
Projection centrale des voies
ascendantes de la douleur
ascendantes de la douleur
Formation
Formation
R
Ré
éticul
ticulé
ée
e
Hypothalamus
Hypothalamus
Hypophyse
Hypophyse
Noyaux gris
Noyaux gris
THALAMUS
THALAMUS
M
MÉ
ÉDIAN
DIAN
NON SP
NON SPÉ
ÉCIFIQUE
CIFIQUE
THALAMUS
THALAMUS
LAT
LATÉ
ÉRAL
RAL
SP
SPÉ
ÉCIFIQUE
CIFIQUE
Pal
Palé
éo
o-
-spino
spino-
-r
ré
éticulothalamique
ticulothalamique
N
Né
éo
o-
-spino
spino-
-thalamique
thalamique
S1
S1
S2
S2
Syst
Systè
ème Limbique
me Limbique
Zone pr
Zone pré
é-
-frontale
frontale
Le Cortex cérébral
- Cortex pariétal
- Cortex frontal
- Cortex temporal
- Amygdales
- Système limbique
NEUROLEPTIQUES
NEUROLEPTIQUES
anticomitiaux
anticomitiaux
BENZODIAZEPINES
BENZODIAZEPINES
MORPHINIQUES
MORPHINIQUES
th
thé
érapeutiques
rapeutiques
comportementales
comportementales
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