SEDATION ET ANALGESIE EN REA 1. Définition de la sédation Sedare (en latin): apaiser SEDATION complexe anxiolyse hypnose myorelaxation analgésie amnésie La sédation est l'ensemble des moyens médicamenteux ou non Destinés à assurer le confort physique et psychique du patient et Faciliter les techniques de soins. RPC SRLF SFAR 2000 Objectifs de la sédation : - Améliorer le confort et la sécurité du patient et de son entourage. - Faciliter les soins et permettre la réalisation d’actes thérapeutiques et diagnostiques. - Améliorer la prise en charge de certaines pathologiques (SDRA, HIC, tétanos…) - Optimiser les bénéfices de la ventilation assistée Dans la majorité des cas, les patients ont un souvenir confus voire désagréable des événements survenus en réanimation (douleur, manque de sommeil, anxiété/environnement, cauchemars, hallucinations, insomnies). Risque de surdosage : - Allongement de la durée de ventilation et de la durée du séjour - Tachyphylaxie (↑ besoins en analgésie) - Surcoût Syndrome de stress post-traumatique : - Symptômes d’intrusion (souvenirs répétitifs et envahissants) - Symptômes d’évitement (réductions des activités) - Symptômes neuro-végétatifs (irritabilité, troubles du sommeil) Altération du fonctionnement social, familial… La prise en charge est difficile en réa car les objectifs de soins sont centrés sur les détresses vitales et diffère selon le prescripteur. Problé Problématique de la mise en place et de l'adaptation d'une sé sédation Perfusion continue ou discontinue En pratique, pourquoi sédater un malade en ré réanimation Lutte contre la douleur Lutte contre l'anxiété Lutte contre les états d'agitation Sédation: traitement dans certaines pathologies( HIC, Tétanos…) Comment évaluer? Comment éviter la sédation excessive responsable d'un allongement de durée de ventilation et de la durée de séjour 2. La douleur en réanimation "Expérience sensorielle et émotionnelle désagréable, associée à une lésion tissulaire réelle ou potentielle ou décrite dans des termes évoquant une telle lésion" Stimulus algogène recepteurs Controles inhibiteurs Système de transmission nociceptive Réactions D'amplification DOULEUR Pathologie causale: - post-opératoire de chirurgie lourde - polytraumatisme Gestes douloureux occasionnels (drainage pleural, ponction, mise en place de cathéters…) Gestes douloureux fréquents (aspirations trachéales, mobilisations…) Classification : Douleurs par excès de nociception (provoquées par des stimulations nociceptives cutanées, articulaires, viscérales…) Douleurs neurogènes: induites par des modifications du système nerveux central ou périphérique (fréquence élevée en réanimation, méconnues en réanimation). Signes cliniques particuliers: - douleurs spontanées, permanentes (brulures), soit paroxystiques (décharges électriques) - hyperesthésie, associées ou non à des troubles de la sensibilité cutanée ou profonde. Ex : Après un AVC: patient hémiplégique ou hémiparétique Après une lésion d'un plexus: avulsion du plexus brachial lors d'un accident de moto Douleurs post-zostériennes Physiologie de la douleur A la périphérie: soupe inflammatoire! Les 3 groupes de fibres nerveuses contenues dans un nerf d ’origine cutané cutanée Lésion Libé Libération des prostaglandines A Douleur épicritique Douleur protopathique A Le processus inflammatoire Dégranulation des mastocytes Agré Agrégation plaquettaire Activation des cellules immunocompé immunocompétentes A C A 1 seconde C Stimulation des terminaisons nociceptives - Nocicepteurs: terminaisons libres des fibres fines A et C (activées par des stimulations intenses, thermiques, mécaniques, chimiques) - Substances algogènes (extraits de tissus lésés) activation des nocicepteurs soit directement (rôle de la bradykinine, histamine, ions H+…) soit indirectement par sensibilisation des nocicepteurs (rôle de la sérotonine, prostaglandines…) Repré Représentation physique de la douleur + Psychisme et langage de la douleur + Organes des sens Physiologie de la douleur étape cutané ée cutan Bradykinine Tissus SN vé végétatif + H+ K+ Les voies de la douleur Adé Adénosine Phospholipides Cyclo Oxygé Oxygénase - Dégranulation du mastocyte HISTAMINE Hyperalgé Hyperalgésie Radicaux libres + + Contrôles spinaux Substance P Acide Arachidonique Contracture + Prostaglandines Plaquettes - N o c i c e p t e u r s SEROTONINE Leucotriè Leucotriènes Douleur projeté projetée Corne postérieure de la moelle - Relais avec le 2° neurone soit spécifique soit convergent - Phénomène d’hyperalgésie primaire (libération de substance P vers la périphérie sensibilisation des nocicepteurs) - Phénomène d’hyperalgésie secondaire (par activation des récepteurs des Acides Aminés Excitateurs et de nombreux peptides) Hyperalgé Hyperalgésie mé métamé tamérique Viscè Viscère lé lésé + Neurone à convergence ++ + CI CE Peau Le « Neurone à Convergence » Physiologie Etape médullaire - + Champs cutané cutanés + Champs viscé viscéraux Musculaires ou articulaires Articulation hyperalgé hyperalgésie LLésion ésion + ••Histamine Histamine ••SSérotonine érotonine ••Bradykinine Bradykinine ••Substance SubstancePP ••Prostaglandines Prostaglandines ••Leucotriè ènes Leucotri Leucotriènes ••Dopamine Dopamine ••Noradré énaline... Noradr Noradrénaline... ANESTHESIQUES LOCAUX ++ + Gate Control CI = Champs inhibiteurs CE = Champs excitateurs neurolytiques : alcool, phé phénol, glycé glycérol + Inflammation neurogè neurogène Nocicepteurs Nocicepteurs Hyperalgé Hyperalgésie A∂ Nerf périphérique métamé tamérique C Contracture D O Récepteur NMDA U L Corne Dorsale Corne Dorsale E U Hyperalgé Hyperalgésie R centrale Centres Centressupra supraspinaux spinaux 2 agonistes ? MORPHINIQUES Chirurgie Faisceaux ascendants et thalamus - Faisceau spino-thalamique relais avec le 3° neurone au niveau du thalamus ventro-latéral - Faisceau réticulo-thalamique (connections avec les structures du tronc cérébral, hypothalamo-hypohysaires, substance réticulée) THALAMUS MÉDIAN NON SPÉ SPÉCIFIQUE Projection centrale des voies ascendantes de la douleur Systè Système Limbique Zone pré pré-frontale THALAMUS LATÉ LATÉRAL SPÉ SPÉCIFIQUE Noyaux gris Hypothalamus Hypophyse Formation Réticulé ticulée Palé Paléo-spinospino-réticulothalamique Néo-spinospino-thalamique Le Cortex cérébral - Cortex pariétal - Cortex frontal - Cortex temporal - Amygdales - Système limbique MORPHINIQUES BENZODIAZEPINES NEUROLEPTIQUES anticomitiaux thé thérapeutiques comportementales S1 S2 Modulation des messages nociceptifs Contrôles segmentaires: l’activité des fibres de gros calibre A et diminuent les réponses des neurones spinaux aux stimulations nociceptives: théorie du Gate control. Contrôles supra-spinaux: contrôles inhibiteurs descendants: départ au niveau du noyau dorsal du raphé magnus et de la substance grise périaqueducale (voies sérotoninergique et noradrénergiques, libération d’endorphines Gate control Systè Systèmes inhibiteurs bulbobulbo-spinaux de la nociception nucleus raphe magnus Noyau du Raphé Raphé I C SGPA SGPA Locus cœruleus SÉROTONINE NA OPIACES ENDOGENES Message Nociceptif CIDN Métenké tenképhaline + Moelle OPIACES EXOGENES Acupuncture ? Phénomènes de Sensibilisation: Plasticité Du SNC Toute stimulation nociceptive intense ou prolongée provoque des remaniements neurochimiques à tous les niveaux (hyperalgésie primaire, hyperactivité des neurones médullaires (récepteurs NMDA…) Il faut se donner les moyens non médicamenteux pour prendre en charge la douleur: Prise en charge psychologique Priorité à la communication avec le malade et sa famille Support d'images, support écrit Importance des groupes de paroles avec psychologue Amélioration de l'environnement Diminution du bruit Installation du malade Respect du nycthémère Objets familiers Techniques de relaxation PHARMACO Les hypnotiques = dormir = sédation Les analgésiques = anti-douleur = antalgique Les curares Améliorer le confort et la sécurité du patient et de son entourage 1. Les hypnotiques = sédation Le sédatif idéal - Bien toléré par les veines - Sans interférence avec les autres médicaments - Facilement administrable - Agir rapidement et être facilement réversible - Disposer d'un antidote facilement utilisable - Ne pas entrainer d'accoutumance - Ne pas avoir d'effet cardio-vasculaire BZD (Anxiolytique, sédatif, hypnotique, amnésiant) Par l'intermédiaire du système GABA Métabolisme hépatique Elimination urinaire longue: variable selon le type de molécule, mais risque d'accumulation avec retard de réveil même avec celle de demi-vie courte Antidote BZD : ANEXATE® (Fluimazénil): à utilisez avec prudence car peut entrainer un état d'agitation important Effets II : - Effets cardio-vasculaires très modérés - Effet dépresseur respiratoire potentialisé par l'association avec les morphiniques - Effet myorelaxant - Syndrome de sevrage à l'arrêt brusque du traitement - Retard de réveil HYPNOVEL® (Midalozam) Molécule de choix car plus grande rapidité d'élimination Délai d’action : 2 ou 3 min ½ vie 2 à 3h Durée d’action : 1 à 2 h en sédation longue 10 à 20h en narcose 0,06 à 0,1 mg/kg/h chez l'adulte. Posologies très variables d'ou l'intérêt des dosages plasmatiques Les autres molécules n'ont plus de place en réanimation (Valium®-diazépam; Narcosep®-flunitrazepam) DIPRIVAN® (Propofol) Anxiolytique, sédatif, amnésiant, antiémétique Délai d’action : 30 à 40’ ½ vie : 45 min Durée d’action : 5 à 10 min Métabolisme hépatique et élimination urinaire De nature lipidique il favorise la croissance bactérienne (pas consommer > 6h après ouverture) 1 à 5 mg/kg/h Effets II : - dépresseur respiratoire - effet hypotensif par vasodilatation et ↓ tonus sympathique (brady♥) - douleur à l’injection - apport lipidique non négligeable ETOMIDATE® Délai d’action : 30’ ½ vie : 4 à 5 h Durée d’action : 4 à 6 min Effets II : - myoclonies à l’endormissement - ins. surrénalienne (↓prod gluco et minéralo corticoïdes) Peu dépresseur respi et peu d’effet hypotenseur 0,25 à 0,4 mg/kg KETAMINE® (Ketalar) Hypnotique, amnésiant, bronchodilatateur, analgésique Antagoniste des récepteurs NMDA Délai d’action : 30 à 60’ ½ vie : 3h Durée d’action : 5 à 15 min Effets II : hallucination, agitation, confusion NESDONAL® (Thiopental) anticonvulsivant Délai d’action : 30 à 60’ ½ vie : 10h Durée d’action : 5 à 10 min Effets II : - dépression cardio-vasculaire et respiratoire - nécrose en SC Induction : 3 à 5 mg/kg PSE : 2 à 4 g/24h 2. L’analgésie Données pharmacologiques chez le patient "agressé" - Voie d'administration: la voie IV la + fiable - Distribution du médicament dans les différents comportements - Concentration en protéines - Métabolisme - Durée d'action du médicament: plutôt que demi-vie du médicament, notion de demi-vie contextuelle (incorporant la durée de perfusion) Notion d'objectif de concentration - Titration du médicament selon le niveau de sédation souhaité - Données pharmacocinétiques pour maintenir ce niveau - Permet de prévoir le délai d'élimination Paliers 1 : paracétamol, aspirine Palier 2 : codéine, dextropropoxyphène Palier 3 : a) LES ANTALGIQUES MORPHINIQUES (=opiacés, narcotiques) LA MORPHINE® : double jeu Les phénomènes de tolérance aux morphiniques ont des points communs avec les phénomènes de sensibilisation lors de stimulations nociceptives répétées. - Etats d'agitation Etat d'hyperactivité motrice désordonnée spontanée ou réactionnelle (il existe aussi des formes hypo actives (signe très fréquent en réanimation (10 à 40%)). Toujours rechercher une cause cardio-vasculaire, respiratoire, métabolique, neurologique, infectieuse, médicamenteuse. Facteurs favorisants - Dépendance préalable à des toxiques (alcool, drogues, tabac, médicaments…) - Problèmes psychiatriques - Certaines chirurgies (ex. chirurgie cardiaque) - Importance de la douleur - Manque de sommeil - Facteurs de stress - Etats anxieux-dépressifs Séjour en réanimation bouleversement dans la vie psychique réaction d'anxiété. Diagnostique difficile aux réactions neuro-végétatives, comportementales. Agoniste pur Délai d’action : IV : 5 à 7 min SC : 90 min Durée d’action 4h en IV Effets II : - Effet dépresseur respiratoire: uniquement en cas de surdosage - Ralentissement du transit: iléus intestinal syndrome d'Olgivie - Spasme du sphincter d'Oddi: en particulier dans les atteintes pancréatiques - nausées, vomissement - prurit - rétention d’urine - accoutumance Mode d’action : Inhibition de la transmission du message nociceptif au niveau médullaire et du SNC Fixation sur les récepteurs opioïdes (4 principaux: ,,,) Récepteurs Affinité Affinités des morphiniques pour les diffé différents ré récepteurs Récepteur responsable Récepteur responsable de l'activité agoniste de l'activité antagoniste + + Agoniste Morphine Effets des différents récepteurs opioides µ Agoniste Effets type Pharmacologiques morphine Effet antinociceptif µ1 Dépression respiratoire µ2 Bradycardie Myosis ∂ Enképhalines Effet antinociceptif Effets comportementaux Antagoniste + Naloxone Ago-Antago prépondérant Pentazocine Buprénorphine Nalbuphine (euphorie, convulsions) + k + + + + + + Benzomorphane Dynorphines Effet antinociceptif Effets endocrines Effets comportementaux (sédation) Mode d’administration : - En post-op immédiat ou en réanimation: la voie IV est la meilleure pour obtenir rapidement la concentration efficace (titration). - Pour maintenir cette concentration, le mode PCA (Patient controlled analgesia) - L’administration s/c n'est pas recommandée en réa Agonistes partiels: Temgésic, effet plafond, très forte affinité pour les récepteurs Agonistes-antagonistes: Nubain, effet plafond très intéressant chez l'enfant Agonistes : La morphine: peu utilisée en réanimation car risque d'accumulation (M6 glycuronide : élimination rénale)Morphinique de choix pour la PCA et les actes douloureux de courte durée Morphiniques de synthèse: peu d'action hémodynamique, + dépresseur respiratoire FENTANYL®, Durogesic® Délai d’action : 30’ ½ vie : 2 à 4h Durée d’action : 20 à 30 min Risque d’accumulation RAPIFEN® Délai d’action : 20’ ½ vie : 45 à 90 min Durée d’action : 7 à 15 min Bolus 0,5 à 1mg SUFENTA® Délai d’action : 60 à 120’ ½ vie : 3 à 4h Durée d’action : 50 à 70 min ULTIVA® (Remifentanyl) Délai d’action : 1 min 30 Pas de bolus car apnée ± rigidité musculaire si cct, brady♥ Effets II : hyperalgie IIaire NUBAIN® Agoniste/antagoniste Délai d’action : 1 à 3 min Durée d’action : 3 à 6h Effets II : cf. morphine b) LES ANTALGIQUES NON MORPHINIQUES LE PARACETAMOL Inhibiteur de la synthèse des prostaglandines (centrale) Peu de CI Dose : 15mg/kg max 4g/jour (chez l’adulte: 1g toutes les 6 h) Délai d’action : - IV 5 à 8 min - Per os 20 min Durée d’action : 4h Le Perfalgan® se passe en 15 min max AINS (PROFENID) Inhibiteur de la synthèse des cyclo-oxygénases Nombreuses C.I à respecter: - pathologies gastriques - patho hémorragiques - anomalies de la coagulation - insuffisance rénale - sujets âgés, etc.… Délai d’action : 10 à 15 min Durée d’action : 4 à 5 h Effets II : - ulcère gastrique - hémorragie - bronchospasme… ACUPAN®(Néfopam) Action centrale, renforce les contrôles inhibiteurs Délai d’action : 10 à 15 min Durée d’action ; 4 à 6h Injection lente sinon nausées CI : épilepsie Anesthésiques locaux : Substances qui bloquent la transmission de l'influx nerveux Utilisation soit au contact des récepteurs périphériques (pommade Emla®) ou au niveau des troncs nerveux ou médullaire) En réanimation risque d'infection des cathéters Les neuroleptiques : Utilisation en 2°intention dans des états d'agitation après avoir éliminer une cause organique Neuroleptiques mineurs: Haldol® Neuroleptiques majeurs: Largactil®, Nozinan®, Loxapac® Effets secondaires+++:hypoTA, troubles du rythme cardiaque, dyskinésies (syndrome malin) L'association benzodiazépine-morphinique permet une bonne adaptation à la ventilation →Hypno-sufenta Sédation selon le terrain et la pathologie : insuffisant hépatique Insuffisant rénal (Surtout la morphine (par accumulation de son métabolite, le M6 glucuronyde). Accumulation de certains curares (Pavulon) Traumatisé crânien (2 objectifs : Maintien d'une pression de perfusion correcte et éviter une poussée d’HIC) Chez le brulé (La sédation est surtout basée sur l'analgésie et d'anesthésie de courte durée pour les pansements Intérêt de la Kétamine) Etat de mal asthmatique (Sédation classique. La Kétamine peut être utilisée (fonction bronchodilatatrice). Les gaz halogénés: en cas d'échec des traitements habituels. La curarisation n'est pas conseillée) SDRA 3. Les curares Place de plus en plus limitée en réanimation Utilisation dans des circonstances précises: – Utilisation ponctuelle: intubation – Administration plus longue: SDRA, choc cardiogénique gravissime, le tétanos, dans certains cas de traumatisés crâniens Mode d’action Blocage de la jonction neuromusculaire - Curares dépolarisants: CELOCURINE® (indication: estomac plein) Délai d’action : 1min Durée d’action : 5 mn Relargage de K+ →tr rythme Effets II : - ↑ pression intra- œsophagienne - libération d’histamine (choc anaphylactique) 1mg/kg - Curares non dépolarisants Délai d'action variable selon la molécule Aucune action sédative, antalgique NIMBEX® (seul curare qui a l'AMM en réanimation) Délai d’action : 2 min Durée d’action : 55 min Métabolisme : réaction d’Hoffman (s’élimine avec la T°) 0,03 à 0,18mg/kg/h Antidote = neostigmine (prostigmine) Effets indésirables : - Difficulté d'évaluation du niveau de sédation - Curarisation prolongée - Complications neuromusculaires (cadre des neuropathies de réanimation multifactorielles) - Risque de choc anaphylactique Pour les curares : l’immobilisation complète favorise Les thrombophlébites Les accidents de compression nerveuse Les ulcérations de cornée c) EVALUATION Etape indispensable: évaluer l’intensité de la douleur et évaluer l’efficacité du traitement antalgique - Evaluation de la douleur (EVA, EVS, EN) Auto-évaluation: toujours préférable - Echelle comportementale de la douleur/IOT (BPS, Payen) expression du visage, tonus des membres supérieurs, adaptation au respirateur - Echelles de sédation (SAS = échelle sédation-agitation, scores, donnés neurophysiologiques) - Monitorage de la curarisation (curaromètre) SCORE DE RAMSAY Echelle comportementale de douleur item Description score niveau réponse Détendue Partiellement crispée(sourcils froncés) Crispée(paupières contractées grimaçante 1 2 3 4 1 Malade anxieux, agité 2 Malade coopérant,orienté, calme 3 Malade répondant aux ordres simples Membres supérieurs Pas de mouvement Partiellement fléchis Complètement fléchis y compris les doigts Contractés de façon permanente 1 2 3 4 4 Malade endormi,réponse nette aux stimulations 5 Malade endormi, réponse faible Compliance à la ventilation Compliant Tousse mais tolère la ventilation la plupart du temps Lutte contre la ventilation Incapable de contrôler la ventilation 1 2 3 4 6 Pas de réponse aux stimulations Expression faciale Echelle d’ATICE (Adaptation to The intensive Care Environnement)( B.De Jongue) Jongue) conscience conscience tolérance tolérance tolérance réveil compréhension Agitation Adaptation au respirateur relaxation du visage Yeux fermés, absence de mimique 0 Ouvrez les yeux 1 Agitation extrème Absence de blocage pendant l’inspiration 1 Grimacant en permanence 0 Ouverture des yeux après une forte stimulation 2 Ouvrez la bouche 1 Ouverture des yeux après une stimulation légère3 Regardez moi Ouverture des yeux avec ordre verbal 4 Dites oui avec la tete 1 Ouverture spontanée des yeux 5 Fermez les yeux et ouvrez la bouche 1 1 0 Agitation sans réponse a un ordre verbal 1 FR<30 Agitation avec réponse à un ordre verbal 2 Absence de toux 1 Grimace modérée provoquée 2 Calme Absence de respiration avec les muscles accessoires 1 Visage détendu 3 3 1 Grimace importante provoquée 1 PRISE EN CHARGE DE LA DOULEUR - SURVEILLANCE DE L’ANALGESIE ET DE LA SEDATION THERAPEUTIQUES Utiva Diprivan Date : Heure Echelle de sédation : score de Ramsay Echelle comportementale de douleur EDS EVS Pouls PAS Vitesse des PSE Ultiva Diprivan Motivation du changement de vitesse Pansement Toilette, nursing Postures Gestes médicaux Modification des vitesses par IDE MAR Surveillance à la prise de poste et toutes les 2 à 4h Surveillance avant et après un soin si changement de vitesse du pousse seringue Limites des vitesses Ultiva : …………… ml/h Exploration neurophysiologiques - Index bispectral (BIS): à partir d'une analyse complexe de l'analyse de l'EEG, utilisé pour mesurer la profondeur de l'anesthésie. Actuellement non validé en réanimation. - PEA, PEV, PES