ECBU

Infections urinaires
PRINCIPALES BACTERIES RESPONSABLES D’INFECTIONS URINAIRES
En ville :
E. coli 75 %
A l’hopital
Levures sont svt infections nosocomiales sur sonde
PHYSIOPATHOLOGIE : infection ascendante+++. Rarement infection hematogene.
SIGNES CLINIQUES
* cystite simple :
* pyelonéphrite : fièvre + douleurs lombaires. Signes urinaires inconstants.
EXAMEN : ECBU
ITU définie par :
leucocytes > 104/mL
germes > 104 – 105/mL
Leuco / mL
N
ITU
Décapitée
Tuberculose
Prostatite, urétrite
ITU débutante
Pyélonéphrite
Terrain particulier (diabète, ID…)
Contamination
4
Bact / mL
< 10
> 104
< 104
> 104 monobact
> 104
< 104
< 104
> 104
La présence de cellules épithéliales traduit une contamination vaginale (ac B+ etc …).
Patient diabétique : nombre de leuco pê normal
Prostatite : (y penser si homme âgé, urgences …) : leuco <, germes peu nombreux (103/mL poss)
Patient sondé : poss ITU avec germes peu nombreux (évacuation continue) : 104 voire 103 /mL.
Patient sondé avec levures sur ECBU : poss simple colonisation de la sonde sans ITU.
Femme enceinte : ITU asymptomatique possible. A détecter régulièrement (bandelette)
TRAITEMENTS
Cystite simple non compliquée (chez la femme uniquement) : tt probabiliste « minute »
MONURIL® fosfomycine (sauf sur S. saprophyticus, Enterococcus …)
BACTRIM FORTE®cotrimoxazole
UNIFLOX® ciprofloxacine ; MONOFLOCET® ofloxacine ; PEFLACINE-MONODOSE® pefloxacine
Cystite récidivante* ou cystite compliquée (femme enceinte, diabétique, état général…) : ECBU !
Clamoxyl® Augmentin®
C3G orale :
FQ
Cystite de la femme enceinte : péniA, C3G orale, acide pipémidique, nitrofurandoine : 3j ou 10j
Antibioprophylaxie cystite récidivante (femme agée, fille < 2 ans) : BACTRIM® 6 mois + contrôle
Pyélonéphrite non compliquée : monothérapie 15-21
C3G parentérale :
FQ (relais possible PO)
Pyélonéphrite compliquée : bithérapie avec aminoside: C3G, FG,
A l’hopital
Abstention thérapeutique
- patiente âgée asymptomatique (tt si confusion, rétention urinaire …)
- patient sondé asymptomatique
Cystite récidivante : par définition 4 ou + cystite / an.
ECBU et ABg nécessaires
Cystite compliquée :
ECBU
Prélèvement : desinfection méat urinaire, rejet premier jet, urines du matin ++,
Examen direct :
Etat frais : numération leucocytes, hématies,
présence de cellules épithéliales, de cylindres
présence de germes : bactéries, levures
Gram : caractéristiques des germes présents (si > 10 leuco/µL)
NB : la présence de ¢ épithéliales en grand nombre et d’une flore polymorphe est caractéristique
d’un mauvais prélèvement (ex : Doderlain + cell = conta vaginale du plvmt).
Ensemencement
1 µL (anse calibrée)
 milieu chromogène Uriselect (bien pour urine trouble. Colorations parfois trompeuses)
 milieu CLED : toutes les bact responsables d’ITU sont susceptibles d’y pousser)
  candiselect si levures à l’examen direct.
  VCA3-sg cuit si gonocoques à l’examen direct
Numération : 1 colo = 1.103 bact/mL
Identification
Sur milieu Uriselect :
Colonies roses : E. coli  faire un test de l’indole. Si -  gallerie API.
Colonies bleu outremer : entérocoques  cf. identification entérocoques
Colonies bleu-violet : groupe KES (Klebsiella, Enterobacter, Serratia)  gallerie API
Sur milieu CLED :
Les colonies lactose + (E. coli, …) sont jaunes  gallerie nécessaire
Identification à poursuivre selon aspect colonies, gram etc …
Sur milieu Candiselect :
Colonies roses : C. albicans  faire test de filamentation (4h confirme C.albicans)
Autres : gallerie AUXACOLOR
Diarrhées infectieuses
PVD : risque fécal
PI : virus ++ et TIAC
Flore colique
Flore commensale
Anaérobies strictes +++ : Bacteroïdes, Bifidobacterium, Clostridium ..
Aéro-anérobies facultatives :
* entérobactéries : E. coli, Klebsiella, Enterobacter
* entérocoques
Flore de passage
S. aureus
P. aeruginosa
Proteus
Levures
Syndromes diarrhéiques
 sd dysentérique : Shigella, EIEC
lésions de la muqueuse colique : selles sanglantes, purulentes, glaireuses
douleurs intenses (epreintes, tenesmes)
fièvre
 gastro-entérite fébrile : Salmonella mineures ; Yersinia, Campylobacter, Clostridium ..
Shigella
Les espèces :
Le sérogroupage de l’Ag O des Shigella permet de différencier plusieurs espèces, dont le pouvoir
pathogène est différent.
S. dysenteriae (10 sérovars)
S. flexneri (6 sérovars)
S. boydii (15 sérovars)
S. sonnei (1 sérovar)
S. dysenteriae est responsable de la dysentrie bacillaire. Les autres espèces peuvent n’être responsables
que de gastro-entérites fébriles.
Epidemiologie
Zone intertropicale +++ : responsable de dysentries mortelles (enfants). S. dysenteriae
En France : rare (< 1% des diarrhées infectieuses). S. flexneri et S. sonnei uniquement.
Transmission
Bactéries strictement humaines
Transmission féco-orale (eau +)
Dose infectante faible (100 bact)
Clinique de l’infection
Incubation : 1-3 j
Dysentrie : fièvre +++
douleurs abdominales violentes
vomissements
diarrhées nombreuses, glairo-sanglantes, purulentes
Evoution : dépend sérovar/hôte. Formes graves associées à S.dysenteriae et S. flexneri
Guérison spontanée en 4-5 j ou DC
Physiopathologie
Dysentrie : inflammation + destruction de l’épithélium (abcès, ulcérations…)
+ cytotoxine ches S. dysenteriae
Diagnostic
Copro : gélose SS.
Colonies transparentes (lactose-) H2S+. Gallerie (ts caractères neg sauf indole+ / gluc+ / mannitol+ )
Identification de l’espèce par des tests complémentaires :
Mannitol
Sérotypage :
Traitement
Salmonella non typhiques
Les espèces
Une seule espèce : Salmonella enterica
 subdivisée en 6 sous-espèces dont S. enterica subsp.enterica seule pathogène pour l'homme.
 plus de 2000 sérotypes parmi S. enterica subsp. enterica sur la base de caractères antigéniques
somatiques (Ag O : LPS), flagellaires (Ag H) et +/- capsulaires (Vi)
Sérotypes historiques : S. typhi : le vrai nom est S. enterica subsp. enterica sérotype Typhi
S. parathypii etc..
S. typhii, para A, para B, para C : responsables de la fièvre thyoïde. Pas en France mais cas d’importation.
S. thyphimurium et S. enteridis sont les principales responsables des salmonelloses dig mineures.
Transmission
Réservoir naturel très large : animaux, hommes …
Transmission par voie alimentaire. Dose infectante élevée (rupture chaine du froid +)
Les aliments les plus souvent incriminés : œufs, bœuf haché ..
Clinique
Incubation : 12-24h
Tableau de gastro-entérite fébrile.
Evolution favorable en 2-3j
Physiopathologie
Adhésion aux cellules épithéliales du colon et de l’iléon : remaniement du cytosquelette (ruffles)
Internalisation de la bactérie, persistance dans le phagosome.
Libérées dans la lamina propria sans destruction de la celllule intestinale.
Les salmonelles non typhiiques ne diffusent pas au-delà de la lamina propria.
Bactériémie transitoire possible, rares septicémies chez ID et jeunes enfants.
Diagnositc :
Cf. copro. Sur gélose SS : lactose – H2S+ urée – gallerie.
Identification du sérotype par sérogroupage (O, H, Vi).
Sérodiagnostic de Widal et Félix : bcp de faux + et faux –
En principe réservé aux cas de fièvre thyphoïde.
Traitement
Salmonella typhii et paratyphii - FIEVRE THYPHOÏDE
Les espèces
S. typhii, para A, para B, para C : responsables de la fièvre thyoïde.
(le vrai nom est S. enterica subsp. enterica sérotype Typhi)
Epidemiologie
PEVD +++
Cas d’importation en France (voyageurs)
Transmission
Réservoir strictement humain : selles des malades, convalescents (plusieurs semaines), porteurs sains
Contamination directe (manuportée), surtout indirecte par l'eau (péril fécal, persistance plusieurs mois),
coquillages, légumes, oeufs, viande contaminée à l'abattage...
Clinique
Incubation : longue (15 jours)
Tableau de septicémie : fièvre continue
douleurs abominales, diarrhées ou constipation
+/- hémorragies intestinales (perforation)
+/- délires, prostrations (tuphos),
+/- choc CV
+/- erruptions cutanées
Evolution :
Possibilité de formes bénignes (enfants) et de formes asymptomatiques.
Physiopathologie
Libération des salmonelles dans la lamina propria sans destruction de la cellule intestinale (cf. Salmonella)
Septicémie à point de départ lymphatique : colonisation des gg mésentériques et diffusion gale
Survie et multiplication dans les macrophages et cellules réticulo-endothéliales
Diffusion dans l’organisme: rate, foie, moelle, peau, vésicule biliaire …
Diagnostic
Cf. copro. Sur gélose SS : lactose – H2S+ urée – gallerie.
Identification du sérotype par sérogroupage (O, H, Vi).
Sérodiagnostic de Widal et Félix : bcp de faux + et faux –
Traitement
Isolement du patient +++ et mesures d’hygiène !
Antibiothérapie :
Vaccination : Thyphim Vi : vaccin polysaccharidique (Ag Vi : capsule de S. thyphii
Protection S. typhii.
Sd dysentérique : Shigella sp, E.coli entero-invasif (ETEC)
Gastro-entérite fébrile
TIAC
Infection à C. difficile
Infections à Campylobacter
Identification
Infections à Helicobacter pylori
Coproculture
Prélèvement :
Ensemencement :
Gélose SS (pour recherche de Shigelles Salmonelles) + bouillon MH (enrichissement) repiqué sur SS à 24h
Gélose Campylobacter placée en microaerophilie. Rendu à 5 jours
Gélose CIN pour recherche Yersinia + bouillon
Identification
Gélose SS : seules les colonies lactose – (transparentes) sont étudiées. Les coloniges lactose + (roses)
corresspondent aux autres entérobactéries.
Colonies lactose –
(transparentes)
H2S –
urée +
TDA+
TDA –
Proteus
gallerie
(Yersinia ?)
H2S +
urée –
urée +
gallerie + pente
Shigella ?
Salmonella ?
Proteus
Recherche rapide des toxines A&B de C. difficile : test immuno enzymatique (conjugué + perox).
Infections respiratoires
Nocardia
Les espèces : plusieurs espèces (N. asteroïdes …) sans intérêt pour la pratique courante.
Transmission :
Bactéries ubiquitaires : sol, eau, air …
Possibilité de colonisation des voies respiratoires supérieures chez l’homme.
Pouvoir Pathogène
 chez l’ID quasi-uniquement (bactérie opportuniste)
 corticoïdes +++, cytotoxiques +++
 VIH rarement
Nocardiose pulmonaire : pneumonue aigüe nécrosante
signes cliniques et radiologiques très divers.
dissémination +++
Nocardiose SNC : abcès cérébraux uniques ou multiples.
atteinte méningée rare (si rupture de l’abcès dans un ventricule par ex…)
Nocardiose cutanée et lymphocutanée : abcès après effraction (IC possible)
mycétome en zone tropicale.
Diagnostic
Prélèvement : expectorations, AB, LBA, PDP …
Identification : BG+ fins bacilles ramifiés
(acido-alcoolo résistance : peuvent paraître avec Ziehl)
Colonies :
- 5 jours en aérobiose strict sur gélose au sg (isolement en quadrant)
- aspect poudreux ou cérébriforme, incrustées.
- odeur de terre mouillée
Confirmation : PCR
L’identification précise des espèces n’a pas d’intérêt en pratique courante.
Traitement
Traitement de référence : cotrimoxazole Bactrim
Tt de première intention si abcès … :
imipénème (Tienam) + amikacine (Amiklin) + cotrimoxazole (Bactrim)
Dépistage Entérobactérie LSE
Prélèvement : Urine
Ensemencement : 100 µL gélose Drigalski + céfotaxime 0.5 mg/L
Identification :
IDENTIFICATIONS
Enteroccoccus
E. faecalis sur hémoculture
Gram : diplocoque G+
Aspect général des colonies : colonies grisâtres lisses.
Milieux d’identification




bouillon hypersalé : seul le genre Enterococcus s’y développe
bouillon bile / esculine
gélose tellurite
gélose BEA (bile-esculine-ascite)
Identification
Bouillon hypersalé
Bile/esculine
Tellurite
+
Enterocoque à id sur
gallerie
+
+
+/E. faecium ?
 faire ATB et
éventullement id sur
gallerie ensuite
+
+
+
E. faecalis
En résumé : tous caractères positifs : E.faecalis. Sinon : identifier sur gallerie
Mycobactéries uro-génitales
Uréaplasma urealyticum
Mycoplasma hominis
Bact présentes dans la flore commensale uro-génitale : importance de la quantification
Principe de l’identification
U : hydrolyse l’urée : alcalinisation du milieu  coloration rouge
H : hydrolyse l’arginine :
Quantification
Haemophilus
Gram :
Milieux d’isolement : gélose sang cuit nécessaire (bactérie exigentes)
Identification : avec disques contenant le facteur V (…), ou X (…) ou V+X
 H. influenzae : nécessite V+X : ne pousse qu’autour du disque V+X
 H. parainfluenzae : ne nécessite que V : pousse autour V et V+X
Toujous rechercher une -lactamase par un test à la céphinase
Hépatite A
Le virus :
Picornaviridae
ARN
Ø enveloppe
Transmission
Féco-orale : eau, aliments, manuportage ++++. (excrétion du virus 2ème sem – 6ème semaine contage)
Phase de virémie pendant la phase d’incubation (1 mois) : possibilité conta sanguine (rare)
Clinique de l’infection
INCUBATION : 1 mois
Asymptomatique +++ surtout chez l’enfant
PHASE PRE-ICTERIQUE : anorexie, nausées, asthénie
douleurs hypochondre droit
sd pseudogrippal, fièvre
PHASE ICTERIQUE : 1-3 semaines après
Evolution
Rapidement favorable +++ en 10-15j
Formes cholestatiques, formes prolongées, formes avec rechute : très rares
Hépatite fulminante : 1/10 000.
Diagnostic biologique
Cytolyse hépatique très importante : 20N – 40N (ALAT > ASAT)
 bilirubine libre et conjuguée
Surveiller TP : si < 50% : risque d’hépatite fulminante
SEROLOGIE : IgM +/- IgG-VHA
les IgM se positivent 1 mois environ après contage
disparaissent en 6 sem environ (bien pour phase aigue)
Prophylaxie
HYGIENE +++ (eau etc …)
sujets infecté : excrétion virus jusqu’à 1 mois ½ après contage.
VACCIN : virus inactivé HAVRIX® AVAXIM® (existent formes pédiatriques)
Indications : voyageur et sujets exposés (professions de santé, toxico, etc … )
Modalités : J0 M6
Couverture : 95% de protection sur 10 ans environ
Il existe un vaccin combiné VHA VHB : Twinrix® (J0 M1 M6).
Hépatite B
Le virus :
Hepadnaviridae
ADN bicaténaire
virus enveloppé
Transmission
 sang +++ (forte virémie du sujet infecté).
 sexuelle (et salivaire …).
 verticale : transmission périnatale essentiellement
(au moment de l’accouchement, transmission salivaire ou en cas d’allaitement).
Prévention : HBs-Ag au 6ème mois de grossesse.
Risque 10% si virus pas en réplication / 90% si réplication active.
Physiopathologie
La réaction immunitaire est responsable de la cytolyse hépatique.
 si trop forte : hépatite fulminante
 adadptée : infection asymptomatique et guérison
 trop faible : tolérance immunitaire avec réplication prolongée à bas bruit entrainant une
destruction à bas bruit du foie : hépatite chronique avec cirrhose voire chc.
Clinique de l’infection
Incubation : 60 – 100 jours en général
Phase aigüe
– asymptomatique +++ 90%
– forme aigüe avec signes cliniques (± ictère, asthénie, douleur hypochondre …).
– forme cholestatique
– hépatite sévère voire fulminante : 1%
(surveillance TP, et signes d’encéphalopathie. 80% mortalité. Transplantation nécessaire).
Evolution
– hépatite résolutive : 90%.
« pseudo-guérison » mais persistance de l’ADNccc super-enroulé dans l’hépatocyte avec
risques de réactivation en cas d’ID sévère (chimiothérapie notamment)..
– chronicité : 10%
définie par un portage HBs-Ag > 6 mois
Formes chroniques : HBs-Ag > 6 mois. (5% de séroconversion tardive)
– hépatite chronique persistante : 30%
Pas de réplication virale détéctable (ø Hbe-Ag, ø ADN viral …) - lésions hep minimes (transa  N)
Possibilité de cirrhose.
– hépatite chronique active
Réplication virale +/- intense et lésions hépatiques.
PBH et/ou Fibrotests indispensables : score Métavir …
Evolution sur plusieurs années vers la cirrhose puis le cancer.
Diagnostic biologique
Ac anti-HBc
(délais 2 mois)
IgM anti-HBc
HBs-Ag
(délais 1 mois)
ADN viral
(délais 1 mois)
Hbe-Ag
Ac anti HBs
Contage
Infection en cours
Réplication virale
Guérison - Vaccination
Ac totaux : contage
Intéressants pour diag hépatite aigue
+ : infection aigue / chronique si >6 mois
PCR : qualitatif & diag, pr détect réplicat° à bas bruit
Charge virale : test quantitatif pour tt notamment.
HEPATITE AIGUE
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
HEPATITE CHRONIQUE
1
2
3
4
2a
3a
4a
5a
6a
Cas des mutants pré-core : mutants non producteurs de l’Ag HBe, souvent séléctionnés par pression
immunitaire (sujets Ac-Hbe) au cours d’une infection chronique.
Sujets moins bons répondeurs aux tts et évolution + svt cirrhose/cancer
Cas des mutants HBs-Ag : HBs-Ag pas reconnu par les techniques habituelles.
Cas des faux HBs-Ag : faux + (techniques) : neutralisation ou utilisation autres marqueurs.
Remarque : sont demandés en première intention : HBs-Ag et Ig totaux HBc.
si HBs-Ag + : confirmation obligatoire sur 2ème plvmt.
Traitements
NNés de mère porteuse (aigue ou chronique) : vaccination dès la naissance ± Ig spé anti HBs (IM)
Risque de contamination effecive (AES …) : Ig spécificques anti HBs (IM)
Autres indications Ig :
- transplanté hépatique HBs-Ag+ : Ig spécificques anti HBs (IV)
- voyageurs sans vaccin etc …
Hépatite chronique :
Indications du traitement : HBs-Ag + ADN
Objectifs : stopper la réplication virale (ADN et HBe-Ag) et les lésions hépatiques (donc  risque K…).
IFN pégylé : 1 SC/sem.
 séroconversion 20-30%
lamivudine ZEFFIX® :
 mutants résistants ++
adefoxir HEPSERA®
tenofovir VIREAD®
emtricitabine EMTRIVA®
Vaccin
HBs-Ag purifié : GENHEVACB®, ENGERIX®
Indications :
-
fortement conseillé aux nourrissons dès M2-M3
profession à risque
Nné mère HBs+
entourage patient proteur chronique actif
conduites à risque
Schéma classique : J0 M1 M6
Rappels
- si 3 injections avant 25 ans : ø rappel
- sinon : rappel à 5 ans + contrôle
Contrôle de la protection : sérologie anti-HBs. Taux protecteur > 10 mUI/mL.
Hépatite C
Le virus :
Flaviviridae
ARN
Jamais mis en évidence …
Transmission
 sang +++ (toxicos, transfusés, iatrogène ….)
 sexuelle ou périnatale : très rare
Clinique
INCUBATION : 15 – 90 jours
CLINIQUE
- asymptomatique 90%
- hépatite peu marquée : cytolyse modérée (5N – 10N)
- hépatite fulminante rarrissime
EVOLUTION
- guérison 20% : définine par PCR et transa N > 6 mois
- chronicité 80% définie par persistance > 6 mois de l’ARN-VHC et de la cytolyse.
 asymptomatique et lésions minimes : 20%
 hépatite chronique active : 80%
 20% cirrhose en 15-20 ans
 chc : 5 % par an
NB : possibilités de manifestations auto-immunes : Sd Gougerot-Sjorgen, vascularite, thyroïdite ….
Diagnostic biologique
SEROLOGIE ELISA :
 positivité 1 mois après contage
 tjrs confirmer négativité à 6 mois si transfusion, AES …
 tjrs confirmer positivité sur 2ème prélèvement.
PCR QUALITATIVE :
 positivité 15 j après contage
 test de confirmation si ELISA douteux
 signe la chronicité
CHARGE VIRALE : quantification pour pronostic et suivi du tt.
GENOTYPAGE : indispensable si tt envisagé
 génotype 1 (transfusion+) : mauvaise réponse au tt
 génotype 2 et 3 : bonne réponse.
Rubéole
Le virus
Togaviridae
ARN
Enveloppé (fragile ++) / spicules hémagglutinantes ( immunité protectrice)
Physiopathologie
RESERVOIR : oropharynx des malades (symptomatiques ou non)
 adultes/enfants sont contaminants dans les 10 j qui précèdent et qui suivent l’éruption.
 rubéole congénitale : nnés sont contaminants jusqu’à 6 mois après la naissance.
TRANSMISSION :
- voie aérienne
- transplacentaire
INCUBATION : 15 j en moyenne
CLINIQUE CHEZ L’ADULTE ET L’ENFANT
– phase d’invasion (J1) : fièvre, adénopathies, arthralgies
– éruption cutanée : (J2-J3-J4) : chez 50% des malades. Marque apparition Ac et fin virémie.
* touche d’abord visage puis tronc …
* morbiliforme (maculo-papuleuse) puis scarlatiforme
* non prurigineuse
– contacts ultérieurs : asymptomatiques (simple  IgG ± IgM)
COMPLICATIONS CHEZ L’ADULTE ET L’ENFANT
– arthralgies qui peuvent durer jusqu’à 1 mois
– PTAI 10-15j après éruption (bonne réponse corticothérapie)
– méningo-encéphalite : très rare mais mortelle dans 20% des cas.
RUBEOLE CONGENITALE
Risque : dépend de l’âge de la grossesse
Malformations : (parfois décelables ++ tards).
-
oculaires : cataracte bilatérale
auditives : hypoacousie de perception
cardiaques : persistance du canal artériel, sténose pulmonaire
neurologiques : microcéphalie, retards mentaux importants.
0-8 SA
9-12 SA
13-20 SA
> 20 SA
80%
50%
15%
0%
Rubéole congénitale évolutive : infection chronique généralisée.
Lésions pluriviscérales évolutives (méningo, PTAI, card, pulm, os…)
Prévention : sérologie IgG rubéole obligatoire avant le 3ème mois si pas de preuve séro écrite
CAT : une ITG peut être proposée si contamination avant 3ème mois.
Diagnostic biologique
NB : leuconeutropénie + plasmocytose (10% plasmo¢)
SEROLOGIE :
 IgM persistent
- 2-3 mois si primo-infection
- 6 mois après vaccination
 IgM non spécifiques de la primo-infection : persistent et peuvent réapparaître si autre contact.
 il faut 2ème prélèvement à 2-3 semaines pour montrer séroconversion ou  IgG
 il faut avidité des IgG
/!\ le vaccin donne des IgG d’affinité faible ou modérée, comme la primo-infection.
Donc nécessité connaître statut vaccinal pour interprétation.
Conduite à tenir chez la femme enceinte : voir feuille annexe
Vaccin
 vivant atténué.
95% de réponse positive
Indications : enfants entre M12 et M24 + rappel entre M13 et M24.
Cas d’un femme séronégative : contraception obligatoire pendant 2 mois
Cas de la femme enceinte : CI car risque tératogène du vaccin vivant : vaccin juste après accouchement
(jamais eu donc pas d’ITG).
Le vaccin donne des IgM qui persistent 6 mois
des IgG d’avidité faible ou modérée (comme primo-infection).
Cytomégalovirus
Le virus
Herpesviridae
ADN double brin
enveloppé
Epidemiologie : 50 à 80 % des adultes sont sero+ en Fce
Transmission :
–
–
–
–
–
salivaire +++
transplacentaire
sexuelle, lait, urine : excretion intermittente dans les liquides physio, lors de récurrences.
transfusion sanguine ( du fait de la déleucocytation des concentrés globulaires)
transplantation d’organe (rein)
CMV chez l’immunocompétent
CLINIQUE : asympt +++
poss. Asthénie, pharyngite, splénomégalie, hépatomégalie, adénopathies …
COMPLICATIONS : rarrisimes (Guillain-Barré, myocardite, péricardique, pneumopathie interstitielle, AHAI)
EVOLUTION : persistance définitive du virus à l’état latent ds les ¢ mononuclées su sg, PNN, glandes
salivaires, ¢ épithéliales rénale, ¢ endothéliales …
 poss réactivation si ID cellulaire : VIH, corticoïdes …
CMV chez l’ID
 en particulier réactivations si ID cellulaire
TRANSPLANTE : CMV est infection opportuniste la plus fréquente (30-50% des infections opp)
 pneumopathies interstitielles +++ (greffe de moelle bcp)
 fièvre isolée + cytolyse hépatique + leuconeutropénie + thrombopénie
 gomérulopathie, myocardite, encephalite …
VIH : infection CMV survient au stade SIDA : LT < 50/mm3.
 rétinite 80 % : urgence car poss. cécité
 infections digestives : colite, oesophagite, cholangite …
 + rare : atteintes neuro (encephalite, névrite…), pneumopathies interstitielles, myocardites,
disséminées …
CMV congénitale
 40% des femmes enceintes non immunisées
1- 4 % font infect pdt grossesse :
40 % de passage chez l’enfant.
 femmes immunisées peuvent transmettre dans
1-3% des cas en cas de réactivation
90 % des enfants st asymptomatiques à la naissance
 10% séquelles neurosensorielles (surdité, retard psy…)
10% symptomatiques :
 atteintes neurologiques : µcéphalies, calcifications intracraniennes : retard psy, surdité …
 infection viscérale : pneumopathie interstitielle + purpura + hepatosplenomegalie
Diagnostic biologique
Milieu
ANAPATH.
CULTURE
CELLULAIRE
AG pp65
Ts types de
biopsies …
Sang, urine …
Sg
Sg
Leucocytes
LCR
PCR
SEROLOGIE
Sg
MEE
Intérêt
- réac inflamm
- ECP
- Ag viraux par Ac
ID : lier les lésions au CMV
- ECP : 15-21 j ou 1 sem
- virémie IC : 3 sem
- virémie ID : +++ lg
Isolement souche et antivirogramme
Ag viral pp65 (matrice) ds
PN par Ac marqué (fluoresc)
ID, post-greffe pour décider si tt
(patient symptomatique ou non)
Traduit infect. active (ø Ag si latence)
ADN ou ARNm viraux
Qualitatif
ou
Quantitatif (>100 copies/mL = active)
IgM
IgG
Dg primo-infection uniquement
(séroconversion nécessaire)
SURVEILLANCE FEMME ENCEINTE
 pas de sérologie syst, mais précautions universelles (notamment vis-à-vis des jeunes enfants).
 IgM + IgG sur 2 plvmt + avidité des IgG (avidité forte = infection > 3 mois)
DIAGNOSTIC D’UNE INFECTION CONGENITALE :
– Dg anténatal si anomalies échographie : amniocentèse puis culture, pp65 ou PCR
/!\ tech peu sensibles sur liquide amniotique sauf PCR pratiquée 6 semaines après la
séroconversion et après la 22 SA.
– Dg à la naissance : culture + PCR sur urine Nné < 15J.