Le Syndrome d`Apnées du sommeil

Le Syndrome d’Apnées du sommeil

Intro
L’interrogatoire (de l’entourage) est très important. Il y a souvent des plaintes
des conjoints liées aux ronflements (peuvent être entendus d’une pièce à l’autre).
Le conjoint décrit souvent des apnées suivies de reprises ventilatoires bruyantes.
Les signes suivant sont a rechercher lors de l’interrogatoire du patient :
sommeil non réparateur
nycturie
sueurs nocturnes
céphalées matinales
somnolence diurne (accident route/travail)
troubles cognitifs ( difficulté de concentration)
trouble de la libido
Lors de l’examen clinique du patient on recherche une surcharge pondérale, on
pratique aussi un examen ORL / maxillo-facial.
I- Définitions des troubles respiratoires pendant le sommeil
La définition du syndrome d’apnées du sommeil est une définition clinique
(polysomnographique et symptomatologique)
En terme de prévalence : cette maladie touche 5 à 7 % de la population générale
des 30-65 ans
On a 8 hommes pour 2 femmes
30-50 % dans population porteuse de pathologie cardiovasculaire
77 % dans une population atteinte d’obésité morbide (=IMC supérieur a 35)
Définitions des évènements respiratoires :
 Apnées : interruption du flux ventilatoire d’au moins 10 secondes
 centrale: absence d'effort respiratoire
 obstructive: présence d 'effort respiratoire
 Hypopnées : Diminution du flux aérien (50 %) et chute de la saturation
en oxygène d’au moins 3 %
 SRVAS : syndrome de haute résistance des VAS (Voies Aériennes
Supérieures) =  effort respiratoire (sans changement de flux), mesuré
par P oesophagienne terminée par un changement brusque de P
oesophagienne et un micro-éveil.
Définition du SAS
• Pas de SAS : IAH<10 / heure

 SAS modéré: 10 > IAH > 30 / heure
 SAS sévère : IAH > 30 / heure
IAH = nombre d’apnées + hypopnées / heure de sommeil (ou temps
d’enregistrement)
Définition du ronflement
Ronflement = bruit par vibration des structures non rigides du voile du palais.
Il est important de préciser son temps de survenue (inspiratoire ou expiratoire)
son intensité (supérieur a 80 dB, bruit d’une mobylette : 95dB) , ses
caractéristiques accoustiques (fréquences sonores)
Définition complète de l’apnée du sommeil : Obstruction intermittente complète
(apnées) ou partielle (hypopnées) des voies aériennes supérieures, causant des
effets mentaux et/ou physiques. (1990)
II- Mécanismes de l’augmentation des résistances des VAS
L’obstruction se situe au niveau de l’oropharynx. En position couché ; il y a une
diminution du calibre de l’oropharynx du a la bascule de langue. Puis il va y
avoir un rétrécissement du calibre oropharyngé jusqu'à l’obstruction complète.
Au début on a une limitation de débit, l’air passe moins bien. On a ensuite les
ronflements dus à la mise vibrations de toutes ces structures et enfin on arrive
aux hypopnées.
On peut représenter schématiquement les VAS selon le modèle d’une résistance
de Starling avec la présence des forces contribuant au collapsus.
Pour qu’il y ait collapsus, il faut qu’il y ait un jeu de pression qui le favorise : les
pressions musculaires cherchent à ouvrir le calibre, la pression exercée par les
tissus cherche a écraser les parties collabables(absence de structure rigide). Les
amygdales peuvent également réduire le calibre oropharyngé en appuyant sur
ces tissus. Si on a une augmentation des résistances en amont on a, en aval, une
chute de la pression intra-luminale et donc un collapsus (écrasement des tissus).
Le diamètre du pharynx dépend :
 La compliance des VAS : propriétés élastiques des tissus mous
pharyngés.
 Les facteurs anatomiques : obstruction nasale, hypertrophie des
amygdales, voile du palais long.
 Le poids des tissus mous peri-pharyngés : obésité, œdème tissulaire,
toute masse…

 La coordination des muscles dilatateurs pharyngés : états de vigilance,
sommeil (muscle moins actif), alcool (favorise l’obstruction),
benzodiazépines, anesthésiques.
 L’influence des réflexes protecteurs du pharynx : hypoxie,
hypercapnie, pression artérielle, volumes pulmonaires.
Quelles sont les interventions possibles pour modifier cette dynamique ?
Augmenter la pression intra luminale avec une Pression Positive Continue
(PPC ventilation nasale nocturne)
Réduire la force de collapsibilité par cessation d’alcool et benzo, perte de
poids, prothèse d’avancée mandibulaire, traitements positionnels.
III- SAHOS et macro et microstructure du sommeil
Hypnogramme normal : établi sur 8h. Il est composé de plusieurs stades. Les
stades I (somnolence) et II sont les stades légers et les stades III et IV sont les
stades profonds. Après un certain temps Il existe aussi le sommeil paradoxal
qui est le plus profond de l’organisme mais qui présente des ondes rapides au
niveau de l’electroencéphalogramme (comme si on était éveillé). C’est le
stade des rêves et des mémorisations. Les stades profonds surviennent plutôt
en début de nuit et ensuite on est en sommeil léger ou paradoxal. Il y a des
cycles qui se reproduisent 4/5 fois au cours de la nuit.
Chez un sujet souffrant d’un SAS : il y a des réveils sans arrêt, toute la nuit.
Le sommeil est extrêmement fragmenté. Le patient n’attend jamais les stades
lents profond et il a une période sommeil paradoxal.
Pourcentage et durée des stades de sommeil
Chez un sujet normal, les stades lent léger (I et II) représentent environ 55%
du temps du sommeil. Les stades lents profonds (III et IV) représentent entre
15 et 20%. Le temps de veille est inférieure a 5%. Le temps restant est le
sommeil paradoxal (ou REM) soit 20/25%.
Dans la cas d’un SAHS : il y a une grande diminution des stades lents
profonds (SLP) et du sommeil paradoxal (REM) et une nette augmentation
des stades lent légers (SLL).

On remarque une corrélation entre la saturation en oxygène et la structure du
sommeil. En cas de SAHS celle-ci peut descendre jusqu'à 62%. Après
traitement (PPC) le sujet peut dormir normalement et atteindre les stades de
sommeil profond et sa saturation reste constante à 98%.
Le retentissement des apnées sur le sommeil est conséquent : elles entraînent
un sommeil fragmenté donc un sommeil léger, ce qui crée un déficit en
sommeil profond et en sommeil paradoxal. Cela entraîne donc des
somnolences, de la fatigue intellectuelle et physique, des difficultés de
concentration, de mémorisation.
IV- Régulations végétatives et cardio-vasculaires au cours du sommeil et
du SAHOS
Au cours d’apnées obstructives du sommeil, il y a des ronflements, ce qui
éveille le patient et stimule les mécanos récepteurs pulmonaires. Ces
mécanos récepteurs pulmonaires créent une stimulation sympathique aiguë.
Les éveils mettent en jeu la commande respiratoire qui elle aussi crée une
activation sympathique aiguë.
Les mécanos récepteurs pulmonaires sont également stimulés par
l’obstruction des VAS. Cette obstruction des VAS, en plus de stimuler les
mécano récepteurs, provoque la diminution de la pression intra thoracique
celle-ci devenant de plus en plus négative. Cela agit directement sur le cœur
qui est plus étiré et qui éprouve donc plus de difficultés pour se contracter. Il
y a des modifications hémodynamiques aiguës : réduction du débit cardiaque
et baisse de la PA dans l’aorte. Cette baisse de PA stimule les barorécepteurs
réflexes et conduit à l’HTA. Si les barorécepteurs sont stimulés en
permanence ceux-ci perdent en sensibilité.
L’apnée crée une hypoxie et une hypercapnie, cela stimule les
chémorécepteurs qui active a la fois la commande ventilatoire et le système
sympathique. L’activation aiguë si elle se prolonge se transforme en
activation sympathique chronique et conduit également a l’HTA. Enfin
l’obésité (facteur de risque) conduit aussi à l’HTA.
Il existe d’autres anomalies :
 Vasoconstriction O2 dépendante
 Vasoconstriction due à la sécrétion d’AVP, due a l’hypoxie qui
survient pendant la nuit.
 Augmentation de la sécrétion d’ANF (hémoconcentration), due a
une dilatation de l’oreillette. Il y a donc augmentation de la
natriurèse, la diurèse d’où l’apparition de la nycturie.