II- Infections respiratoire hautes

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Le Du Coline
Allain Tiphaine
4 Octobre 2010
Bactériologie, bactéries et infections respiratoires, Dr. Pascal Vincent.
Poly disponible sur l’Ent: https://partages-ldap.univ-rennes1.fr/files/partages/Enseignement/Medecine/Bact%C3%A9riologie%20D1
Bon courage, à moins d’être bien motivé gardez ce cours indigeste pour plus tard !!!
Bactéries des infections respiratoires hautes
et basses (et espèces apparentées)
Introduction
On peut distinguer les infections des voies aériennes hautes et basses, celles des voies hautes pouvant se
transformer en infections des voies basses.
Voies hautes
Voies basses
Streptococcus Pyogenes
Pseudomonas Aeruginosa … autres
Streptococcus Pneumoniae
Legionnella Pneumophila
Haemophilus Influenzae
Chlamydia Pneumoniae … autres
Bordetella Pertusis … autres
Mycoplasma Pneumoniae… autres
Cozyre Bacterium Diphtheria (toxine +) … autres
Mycobacterium tuberculosis … autres
Les trois premières bactéries des voies hautes et les deux premières des voies basses sont des pathogènes
opportunistes, c’est à dire qu’elles peuvent-être présentent dans un organisme tout à fait normal, ce sont
des bactéries commensales. Elles ne sont pas responsables de la pathologie, puisque faisant partie
intégrante de la flore.
Cependant, lorsque les mécanismes de défenses sont diminués (hémopathie, chimiosuppression) elles
peuvent exprimer une virulence bien qu’en théorie leur pouvoir pathogène est faible. A contrario des
autres bactéries qui sont des pathogènes dits obligatoires ou spécifiques n’étant pas présentes dans un
organisme normal.
I-Flore du tractus respiratoire :
La flore est normalement très riche en bactéries avec des chiffres importants pour le mucus gingival puis
diminue pour descendre vers les poumons qui sont normalement stériles.
Certaines bactéries sont là en permanence (staphylocoques, streptocoques (H),…) et donc en équilibre
avec la muqueuse sous-jacente alors que d’autres bactéries peuvent être transitoires (S.pneumoniae, S
pyogenes, …).

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II- Infections respiratoire hautes :
A- Streptococcus Pyogenes
1- Streptococcus spp
-Cocci Gram positif en chaînettes
-Exigeant (nécessite un milieu de culture contenant du sang)
-Ce sont des bactéries anaérobies mais aéro-tolérentes (elles peuvent supporter un peu d’oxygène). Elles
sont bien anaérobies puisque leurs parois ne possèdent pas de chaine respiratoire qui permettent
d’internaliser les antibiotiques (ATB) donc résiste aux ATB comme les aminosides.
-Ces bactéries font partie de la flore normale (respiratoire et digestive).
- 20 groupes antigéniques (polyoside C)
- Flore cutanéomuqueuse
2- S. pyogenes (= strepto A)
-Cette forme est présente à l’état normal chez un grand nombre de personne dans les amygdales.
-Elle possède une activité beta-hémolytique : en présence d’un milieu de culture contenant du sang, ces
bactéries vont dégrader les globules rouges dans leur totalité, on parle alors d’hémolyse complète. Cette
activité particulière permet au laboratoire de formuler une hypothèse sur la nature de la bactérie assez
rapidement.
-La protéine M est importante car : elle permet de distinguer les différentes souches associées à de
nombreuses toxines dont le pouvoir pathologique est très varié (angine, dermoépidermique nécrosante
pouvant être mortelle en quelques heures).
-Cette bactérie peut donner des pathologies post-infectieuses quand la maladie est terminée comme le
rhumatisme articulaire aigu. Cela a donc une importance pour le diagnostic.
3- Diagnostic
-Le diagnostic est très facile à mettre en évidence en culture
-On dispose d’un sérodiagnostic rétrospectif utile lors de complication post-infectieuse.
- « Doctor test » : c’est une petite analyse faite en cabinet à l’aide d’une bandelette que l’on trempe dans
un tube qui permet de savoir si l’on est en présence de Strepto A ou non. Ceci étant très important car
seule l’angine dont est responsable le Strepto A est sujette à être traiter par des ATB puisque sinon cela
signifie que c’est une angine virale (et donc inefficacité des ATB).
4- Traitement ATB
-Il est à base de pénicilline A plus ou moins des macrolides (qui servent lors d’allergies ou lors d’une
infection invasive à diminuer la synthèse des toxines).

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B- Streptococcus Pneumoniae =Pneumocoque
1- Bactériologie
-Diplocoque : elle présente une image particulière ce qui permet au laboratoire de dire directement que la
bactérie est surement un pneumocoque. Elle a donc un diagnostic de présomption très rapide.
-Capsule (variation antigénique)
-Alpha-hémolyse : hémolyse verdâtre, brun, on ne voit pas le jour à travers.
-Nombreuses toxines, hyaluronidase, fibrolysine, …
2- Infection
-Touche la muqueuse oro-pharyngée humaine exclusivement
-Transmission inter-individu (ne se fait pas à partir d’une source extérieure non humaine). Sans épidémie.
-Il existe de nombreux porteurs sains.
-Infection endogène lors d’une baisse des défenses immunitaires, la bactérie se rapproche alors des
muqueuses et s’y installe entraînant une réaction inflammatoire intense (sinusite, …).
3- Pathologie
-Rhinites, sinusites otites …
-PFLA (pneumonie franche lobaire aigue). La bactérie provoque une infection très aigue de tout un lobe.
Elle peut même aller dans tout l’organisme, dans le sang, les méninges et ainsi donner des méningites
(cette bactérie est la première cause de méningite chez l’adulte), mais aussi des endocardites, péritonites,
etc…
- L’infection causée par la bactérie est toujours très grave. Le pronostic est mauvais et la mortalité très
importante.
4- ATB
-Sensible à la pénicilline bien que cette bactérie y soit de plus en plus résistante : PSDP (pneumocoque de
sensibilité diminué à la pénicilline)
-Co-résistance des PSDP pour d’autres ATB (érythromycine, tétracyclines, cotrimoxazole…)
5- Vaccination
-Essentiellement pour les sujets vulnérables (âge, tabac, cardiopneumopathie, immuno-dépression)
-Le vaccin varie selon l’âge, en effet il est différent selon que l’on est moins ou plus de 5 ans.

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C- Haemophilus influenzae :
1- Bactériologie
-Possède une capsule
-Coccobacille Gram négatif
-De forme diplocoque
-Exigeante : aime le sang, a besoin de facteurs de croissance (NAD+, hémine)
-VARS (voies aériennes respiratoires supérieures) exclusivement
-Siège dans l’oropharynx de manière permanente mais à malgré tout un certain turn-over.
2- Infection
-La capsule est un facteur de virulence important qui permet d’échapper aux facteurs immunitaires
-On distingue 2 sortes de souches :
Les souches non capsulées : provoquant des infections d’une faible ampleur (sauf chez les sujets
immunodéprimés). On pensait que cette bactérie était à l’origine de la grippe mais en fait on a découvert
que c’est la grippe qui permet à la bactérie d’envahir la gorge. Ainsi ce type de souche est appelé germe
de sortie.
Les souches capsulées (type B+++) : provoquent des infections invasives de type méningite (chez
l’enfant).
3- Traitement ATB
-Sensible aux céphalosporines de 3ème génération (C3G) couplé à l’Augmentin
-Le vaccin : uniquement pour les souches capsulées de type B (méningite++)
D- Bordetella Pertussis / Coqueluche
1- Caractères généraux
-Responsable de la coqueluche
-Petit cocco-bacille Gram négatif
-Aérobie stricte
-La culture de cette bactérie est très longue, très fastidieuse et très compliquée en laboratoire.
-Il existe des espèces voisines de cette bactérie qui donne quasiment les mêmes pathologies mais de
sévérité moins importante. (B. parapertussis, B. bronchiseptica)
2- Epidémiologie
- Maladie infantile fréquente et grave (épidémies) : pays sans vaccination
- Résurgence : adulte anciennement vacciné (immunité imparfaite et limitée) qui peut avoir une forme
frustre de la coqueluche (petite toux, pneumonie) pouvant passer inaperçue, et ainsi contaminer les
nourrissons non encore vaccinés.

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- Contamination par voie aérienne (contact direct avec un malade)
3- Cas de la France
- 200 à 600 cas/an -> hospitalisation (75 %)
- 1ère cause de décès avant 3 mois
4- Pouvoir pathologique (peu abordé)
a-Adhésines (Cf. diapo pour plus de détails)
b-Toxine pertussique (Idem)
5- Physiopathologie
- Intoxication sans invasion muqueuse (La toxine diffuse : on retrouve des signes d’infection à distance
du site d’implantation de la bactérie.)
- Paralysie ciliaire, encombrement (par production de mucus)
- Réaction inflammatoire : dermonécrose, exsudation
6- Clinique
Revus plus tard mais il existe 3 phases :
- phase catarrhale (bactérienne) 2 semaines : fièvre discrète, toux sèche (nocturne), rhinorrhée
- phase paroxystique (toxinique) 3 à 6 semaines : expectoration muqueuse épaisse,quintes asphyxiantes,
reprises bruyantes (+ vomissements)
- phase de déclin : longue, espacement des quintes, asthénie
7- Immunité
-Après un premier contact avec la toxine, l’organisme garde en réserve de nombreux IgG et IgA
opsonisants (adhésines et toxines)
-Les IG anti coqueluche offrent une protection solide et durable ce qui explique que l’on ne peut avoir
qu’une fois la coqueluche
- Pas de passage foeto-placentaire (pas de protection maternelle)
8- Diagnostic bactériologique
-Germe fragile, donc son isolement est très difficile : sensibilité <50%
-Seulement utiliser pour mettre en évidence les formes frustres de la maladie. En effet le diagnostic
clinique permet à lui seul d’identifier la forme normale de la maladie.
-Prélèvement des mucosités : aspiration nasale ou bronchique
- Acheminement rapide, milieu de transport
- Intérêt de la PCR