rachis - IFPVPS

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LA POLYARTHRITE RHUMATOIDE
I – DEFINITION
 Atteinte articulaire bilatérale et symétrique, d’évolution chronique, destructive et
déformante.
 Le plus fréquent des rhumatismes inflammatoires chroniques de l’adulte (2 % de la
population).
 Appartient au groupe des connectivites (ou collagénoses)
 Surtout âge adulte : 35 à 45 ans (PR avant 15 ans = polyarthrite chronique juvénile ou
infantile).
 3 femmes / 1 homme.
II – ETIOLOGIE
 Maladie auto-immune (anticorps fabriqués contre les antigènes de son propre organisme).
 Cause inconnue de ce dérèglement immunitaire.
 Facteur génétique (Groupe leucocytaire HLA DR4 présent dans 60 %
contre 12 % chez les témoins ; 6 fois plus de risque pour la famille d’un
malade).
 Rôle du stress ? (vive émotion).
 Théorie virale ? (virus Epstein-Barr de la mononucléose infectieuse).
III - PATHOGENIE
 Le facteur rhumatoïde, qui est un anticorps fabriqué par des cellules de la synoviale, se fixe
sur un antigène pour former un complexe-immun. On le retrouve dans le liquide synovial et le
sang.
 Ce complexe-immun déclenche une réaction inflammatoire avec arrivée des globules
blancs. Ceux-ci libèrent leurs enzymes qui vont détruire l'articulation.

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IV – CLINIQUE
1/ Au début
 Douleur articulaire inflammatoire, d’installation progressive.
 Topographie évocatrice (fig 1) :
 Mains : IPP et MCP (interphalangiennes proximales et métacarpo-
phalangiennes) mais pas les IPD (interphalangiennes distales).
 Poignets, avant-pieds (métatarso-phalangiennes).
 L’évolution se fait par poussées inflammatoires récidivantes, entrecoupées de rémissions.
A chaque poussée, exacerbation de l’inflammation des articulations déjà atteintes et
extension à d’autres articulations.
 Importance de faire le diagnostic à ce stade, car c’est là que le traitement sera le plus efficace
pour ralentir voire stabiliser la maladie.
2/ phase d’état
 Avec l’évolution, les destructions articulaires s’aggravent et les déformations articulaires
apparaissent :
 mains : déviation des doigts en dehors (« coup de vent cubital »)
déformation des doigts (« en col de cygne », « en
boutonnière », « en maillet », « pouce en Z ») fig 1
 pieds : affaissement de la voûte plantaire, désaxation et rétraction
des orteils « en griffe », hallux-valgus (aspect d’avant-pied
triangulaire), avec des durillons sur les zones d’appui.
 autres articulations : coudes, épaules, genoux, hanches … (toutes les
articulations peuvent être touchées).
 rachis et sacro-iliaques non touchés, sauf le rachis cervical supérieur :
luxation atloïdo-axoïdienne (risque de tétraplégie par compression
médullaire)
 A ce tableau de polyarthrite, s’associe :
 L’altération de l’état général (baisse de l’Appétit, Asthénie,
Amaigrissement) et amyotrophie par immobilité.
 Nodosités sous-cutanées indolores, les « nodules rhumatoïdes »
(inconstants, coudes ++) et ténosynovites (inflammation des gaines des
tendons fléchisseurs et extenseurs de la main), évoluant parfois jusqu’à la
rupture tendineuse.
 Parfois adénopathies et splénomégalie.
 Rares atteintes viscérales (yeux, reins, poumons …).

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V – EXAMENS PARACLINIQUES
1/ Radiologie (fig 2,3 et 4)
 Au début : radio normale ou déminéralisation des extrémités osseuses (épiphyses).
 Puis apparaissent des signes de destruction :
 Cartilagineuse : pincement global de l’interligne.
 Osseuse : géodes, encoches, érosions.
 Puis images de télescopage, désaxation, subluxation, avec disparition de l’interligne mais
pas d’ostéophytes.
2/ Biologie
 Syndrome inflammatoire non spécifique (augmentation de la VS, augmentation de la
CRP, augmentation des plaquettes …).
 Latex-Waaler Rose (LWR) :
Positif dans 80 % (sensibilité)
Mais pas spécifique (peut être positif dans d’autres connectivites, en cas de
cirrhose, et même chez 10 % des sujets sains après 65 ans).
 Anticorps anti-kératine : spécifiques, confirment le diagnostic si positifs (mais moins
sensibles que LWR).
3/ Ponction articulaire
 Liquide de type inflammatoire.
4/ Biopsie synoviale
 Parfois réalisée, notamment quand il y a un doute diagnostic avec un LWR négatif.
 Aspect évocateur mais non spécifique : multiplication et hypertrophie des franges
synoviales qui sont infiltrées par des globules blancs.
VI – TRAITEMENT
 Pas de traitement radical car étiologie non connue.
 Intérêt d’un diagnostic précoce de la maladie pour débuter rapidement un traitement qui sera
plus efficace.
 3 buts : - calmer la douleur et diminuer l’inflammation : traitement symptomatique.
- limiter l’évolution de la maladie : traitement de fond.
- limiter ou corriger les déformations et destructions articulaires :
kinésithérapie, orthèses, chirurgie.

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1/ Traitement symptomatique
 repos (toujours utile quand poussée inflammatoire)
 antalgiques classiques.
 Aspirine et AINS (contre-indiqués si ulcères gastro-duodénaux).
 Corticoïdes : très efficaces, mais nombreuses complications qui doivent en limiter la
prescription (ulcères, HTA, diabète, ostéoporose, insuffisance surrénale).
- Plutôt en bolus IV pour les cures courtes.
- Si traitement au long cours, jamais de fortes doses (< 10 mg/j), réservé aux
formes évolutives et dans l’attente de l’efficacité du traitement de fond.
2/ Traitement de fond
 Quel qu’il soit, le médicament n’aura pas d’effet symptomatique. Son délai d’action sera
long (2 à 5 mois), son efficacité inconstante (40 % d’échec) et ses effets secondaires
fréquents.
 Les antipaludéens de synthèse (PLAQUENIL). Souvent en première
intention si forme modérée. Surveillance ophtalmo.
 Les sels d’or (ALLOCHRYSINE en IM). Souvent si forme agressive.
Surveillance sanguine et rénale.
 Autres : D. Pénicillamine (TROLEVOL), METHOTREXATE (anti-
cancéreux mais ici à faibles doses)
 Récemment, les anti TNFalpha (Tumor nécrosis Factor) : REMICADE
très efficace (80 % pour PR). Nouvelles molécules anti-inflammatoires,
agissant sur des cibles très précises (le TNF). En perfusion une fois tous les
deux mois. Peu de toxicité. Mais coût très élevé (1200 euros par mois). Peu
disponible à l’hôpital. Actuellement dans le cadre d’études randomisées.
3/ Traitements locaux
 Kinésithérapie (éviter enraidissements, rétractions, amyotrophie).
 Orthèses de repos amovibles.
 Synoviorthèses : injection dans l’articulation d’un produit chimique ou radio-actif qui bloque
la prolifération synoviale.
 Chirurgie : synovectomie, prothèses articulaires …

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