I. Examen du malade

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Séméiologie de l’appareil digestif
INTRODUCTION
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I. Examen du malade
Objectif : recueil d’informations, de signes...
o ... par l’interrogatoire (anamnèse).
o ...par l’examen clinique.
Signes :
o Fonctionnels : symptômes subjectifs.
o Physiques : recherchés dans l’examen physique.
Analyse – synthèse  Hypothèse diagnostique.
II. Anamnèse
Dialogue :
o Vocabulaire propre.
o Questions.
Interrogatoire répété.
Signes fonctionnels digestifs :
o Douleurs.
o Troubles du transit (augmentation > diarrhée, diminution > constipation).
o Hémorragie digestive.
o Vomissements (rejet du contenu de l’appareil digestif par la bouche).
Signes fonctionnels extradigestifs :
o Liés à une maladie associée.
o Conséquences de la maladie digestive.
Signes généraux :
o Amaigrissement doit être quantifié :
o Perte/poids habituel.
o Perte/Temps.
o Anorexie (présente dans certains cancers) :
o Perte d’appétit globale ou élective ?
o Chiffre apports alimentaires.
o Restriction alimentaire.
o Asthénie (sensation ressenti par le malade de fatigue) : degré d’altération de l’état
général.
o Fièvre :
o Objectivée la température : préciser son niveau.
o Type : présence ou non de tremblement ‘signe de septicémie).
o Troubles du sommeil :
o Spontanés.
o Liés à symptôme.
Histoire de la maladie :
o Début des symptômes.
o Durée.
o Evolution.
Antécédents personnels :
o Médicaux.
o Chirurgicaux.
o Traitements antérieurs.
Antécédents familiaux.
o Cancers.
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o Maladie à caractère familiale.
Habitudes hygiéno-diététiques :
o Alcoolisme (durée –quantité).
o Tabagisme (âge début – consommation).
o Habitudes alimentaires.
o Environnement.
o Profession.
III. Les régions de l’abdomen
Hypochondre gauche : queue du pancréas.
Fosse iliaque gauche : sigmoïde.
Hypogastre : pathologie colique ou intestinale.
IV. Examen physique
Ménager la pudeur.
Relever tout signe anormal.
Eléments mesurables.
Noter les anomalies et l’absence d’anomalies.
Aspect général et comportement :
o Extra-abdominal.
o Dénutrition.
o Inspection cutanée.
o Tremblements.
o Elocution.
o Œdèmes.
Situation du malade (certaines positions peuvent être antalgiques).
1. Inspection
Respiration.
Cicatrices.
Hernies.
Distension.
Anomalies pariétales.
2. Palpation
Recherche d’une hépatomégalie (augmentation de volume du foie) :
o Bord inférieur descend sous le grill costal et le foie devient alors palpable dans
l’hépatomégalie.
o Consistance.
o Hauteur LMC.
o Médiane.
o Douleur provoquée.
Recherche d’une splénomégalie :
o Décubitus dorsal.
o Décubitus latéral droit.
Manœuvre de Murphy :
o Recherche d’une douleur provoquée par une maladie de la vésicule biliaire.
o La vésicule biliaire est située juste en dessous du foie dans l’hypochondre droit.
o On se met à gauche du malade, pression verticale sous le rebord costale. On
demande au malade d’inspirer rapidement ce qui déclenche une douleur à l’origine
d’une inhibition inspiratoire (manœuvre de Murphy positive).
Examen des fosses lombaires :
o Lors de l’augmentation du volume rénal ou d’une existence d’une masse
abdominale (cancer).
o Examen doit préciser alors la consistance, la taille, la localisation, le caractère
douloureux ou non (la présence de douleur peut témoigner d’un abcès).
Masse abdominale.
Hernie pariétale : l’étranglement d’une hernie abdominale (exemple anse grêle) va
entrainer un blocage du système digestif.
3. Percussion
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Sonorité.
Matité.
4. Auscultation
Bruits hydro-aériques.
o Passage des aliments au niveau du grêle témoigne le bon fonctionnement de
l’intestin.
o Dans l’ischémie : infarctus du grêle entraine une absence de circulation. La phase
initiale : arrêt du bruit hydro-aérique appelé silence sépulcral.
Souffle systolique : artère hépatique et aorte abdominale.
5. Signes physiques extra-abdominaux
Palpation des aires ganglionnaires.
Palpation des orifices herniaires.
Toucher rectal (QS) :
o En décubitus latéral ou décubitus dorsal ou position génu-pectorale.
o Se fait avec l’index.
o On fait le tour du bas rectum avec le doigt. On peut trouver une tumeur.
o On regarde le doigt à la sortie du toucher rectale pour déterminer la présence de
sang.
6. Examen des autres organes
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Cardiaque.
Neurologique.
Pulmonaire.
Génital.
Recherche de ganglion : ganglion de Troisier (à la base du cou) permet de diagnostiquer
des cancers digestifs.
SEMEIOLOGIE DE L’ŒSOPHAGE
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Dysphagie.
A l’état physiologique on ne sent par le passage du bol alimentaire. La dysphagie est la
sensation du passage des aliments dans l’œsophage.
Pyrosis.
C’est une brûlure rétro-sternale ascendante.
Régurgitations.
Sortie par la bouche du contenu du tube digestif sans efforts de vomissement.
Douleurs rétro-sternales pseudo-angineuses.
Odynophagie.
Contraction de l’œsophage (motricité œsophagienne) ressenties.
Hoquet.
Irritation du nerf vague (qui innerve le diaphragme) qui descend le long de l’œsophage.
Manifestations extra-digestives :
o ORL.
o Broncho-pulmonaire. Inhalation du reflux gastrique dans les bronches (irritation).
o Essentiellement liée à un reflux de liquide gastrique au niveau de l’œsophage qui
remonte jusqu’au larynx à l’origine par exemple d’une toux
I. Dysphagie
Sensation d’arrêt des aliments c’est une gêne et non une douleur).
Caractères :
o Siège : par exemple cervical.
o Déclenchée par la déglutition.
o Pour solides puis liquides ou paradoxale.
o Début.
Signes associées :
o Brûlures, crampes.
o Hoquet.
o Régurgitations.
o Hyper-sialorrhée.
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o Toux.
Diagnostic différentiel :
o Anorexie.
o Origine ORL.
o Troubles de la déglutition (« boule »).
o Odynophagie.
Causes :
o Sténose de l’œsophage de deux types :
o Sténose tumorale.
o Sténose bénigne (par reflux, caustique, radique, infectieuse).
o Compression œsophagienne (rare).
o Troubles moteurs de l’œsophage :
o Elle est souvent paradoxal, elle apparait d’abord pour les liquide puis pour
les solides.
o Elle est souvent capricieuse : n’est pas présente à tous les repas.
o Achalasie : absence de propagation des ondes de contraction de
l’œsophage. En plus il y a un défaut de relaxation de sphincter inférieur de
l’œsophage. Entraine une dysphagie paradoxale puis un méga-œsophage
(dilatation de l’œsophage) qui est ) l’origine d’une stase des aliments.
o Spasmes diffus de l’œsophage. Spasmes qui apparaissent spontanément au
niveau de l’œsophage au moment de l’ingurgitation du bol alimentaire. Ils
sont à l’origine d’un blocage complet.
II. Pyrosis
Sensation de brûlure retro-sternale ascendante.
Caractère :
o Intensité.
o Horaire / repas. Il apparait toujours à distance d’un repas.
o Postural.
o Facteur déclenchant / calmant.
Cause : RGO (spécificité +++, sensibilité faible).
III. Régurgitations
Rejet du contenu œsophagien ou gastrique sans effort de vomissement.
Caractères :
o Nature.
o Intensité.
o Horaire, rythme.
o Postural.
Causes :
o Isolées ou associées au pyrosis. RGO ++
o Associées à une dysphagie :
o Sténose.
o Achalasie.
IV. Douleurs
Rétro-sternales pseudo-angineuses.
Caractères : constrictive.
Signes associés :
o Dysphagie.
o Régurgitations.
Causes :
o RGO.
o Spasmes étagés.
V. Examen physique dans les affections de l’œsophage
Œsophage : situation médiastinale postérieure.
Examen du cou et des creux sus-claviculaires.
Adénopathies : ganglions de Troisier.
Emphysème sous cutané.
VI. Examen complémentaires dans les affections de l’œsophage
Endoscopie, on peut observer :
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o La différence entre la muqueuse œsophagienne et gastrique (lisse dans l’œsophage
et d’une couleur différente).
o Erosions.
o Ulcérations. Lors d’une œsophagite ulcérée liée à un reflux gastrique.
o Endo-brachy-œsophage. Cicatrisation de l’œsophage (mécanisme de défense au
reflux gastrique) sous forme d’épithélium glandulaire appelée métaplasie de la
muqueuse.
o Rétrécissement :
o Régulier, centré : sténose par reflux.
o Irrégulier, désaxé, bords asymétriques : cancer.
o Dilatation : stase, chalasie, cancer.
o Varices œsophagiennes : grade I, grade II, grade III. Du à une hypertension
portale.
o Diverticule.
o Hernie hiatale. Passage d’une partie de l’estomac dans le thorax à travers le
diaphragme.
Transit baryté de l’œsophage.
Scanner thoracique. Permet d’observer les différents étages de l’œsophage.
Echo-endoscopie œsophagienne.
pHmétrie œsophagienne.
HERNIES ET EVENTRATION
Hernie ou éventration ?
Une éventration :
o Survient toujours au niveau d’une cicatrice chirurgicale.
o Les organes sont entourés par le sac péritonéal.
o Anglais : incisional hernias.
Eviscération : cicatrice chirurgicale qui se désunit dans les jours postopératoires
immédiats. L’organe n’est alors pas entouré de son sac péritonéal.
Définition d’une hernie : extérioration, hors de la cavité abdominale, du contenu entouré
d’un sac péritonéal.
Les hernies
Une hernie survient toujours à un point de faiblesse congénital de l’organisme.
Localisation des hernies :
o Aine : inguinal ou crural.
o Ombilical.
o Ischiatique.
o Spiegel.
o Ligne blanche.
o Triangle de Jean-Louis Petit.
o Quadrilatère de Gruynfeld.
o Diaphragmatique ou hernies internes.
Hernie de la Ligne blanche : hernie particulière qui ressort au niveau de la ligne blanche
xipho-ombilical. Ce sont de petites hernies (trou de 5mm de diamètre). Séméiologie de
cette hernie :
o Rare.
o Douleur vive lors des efforts de soulèvement de manière très précise.
L’hernie est tellement petite que l’intestin ne peut pas sortir à travers. Cependant le
soulèvement de charges lourdes l’hyperpression de la cavité abdominale fait sortir
de tissus graisseux avec pincement du nerf.
o Il faut donc palper au repos et palper lorsque le patient se relève (le doigt butte
contre une petite boule).
o Pas d’urgence d’opération mais cependant cela n’est pas viable à cause de la
douleur dans la vie de tous les jours.
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Hernie du Triangle de Jean-Louis Petit. Entre les muscles lombaires et les muscles de la
paroi abdominale antérieure.
o Souvent le siège d’éventration et non de hernie. Les ceintures de sécurité dans les
accidents de la route, au scanner on voit un hématome des muscles de la paroi.
o On devrait donc parler plus d’éventration qu’ne hernie car origine traumatique.
Hernie du quadrilatère de Gruynfeld. Symétrique du triangle de Jean-Louis Petit en souscostal.
o Rare.
o Petite taille.
o Douloureux mais risque d’étranglement exceptionnelle.
Hernie diaphragmatique ou hernie interne.
o Hernie rétro-duodénale, hernie pré-caecale, etc.
o Avant on les découvrait lors de l’opération de l’occlusion qui était en réalité une
complication de l’étranglement de la hernie interne.
o Maintenant peut être diagnostiqué grâce au scanner.
o Hernies diaphragmatique congénitale.
Anomalie grave. Quand le bébé commence à crier, il aspire le contenu abdominal
à l’intérieur du thorax. L’estomac vient prendre la place des poumons.
o Les hernies diaphragmatiques séquellaires. Du fait de l’hyperpression, la coupole
diaphragmatique se rompt. Le scanner est un mauvais examen pour faire le
diagnostic. La rupture se fait 9/10 sur la coupole diaphragmatique droite. Souvent
similaire sur radio à un épanchement pleural. Pour différencier d’une
Complication des hernies -Séméiologie de l’étranglement
Douleur brutale.
o Elle est localisée au départ sur les berges de la hernie.
o Elle est extrêmement vive.
o Elle est horaire.
Vomissement alimentaires.
AMG.
Irréductible (alors que la hernie sans étranglement était réductible).
Cependant il faut faire réduire les hernies par le patient car le médecin n’est pas dans le
bon angle.
Attention certaines hernies sont quand même irréductibles malgré l’absence
d’étranglement du fait de « la perte de droit du domicile » (adhérence intestin et péritoine
après une hernie de longue date).
Hernie inguinale
S’extériorise par l’origine inguinal au dessus de la ligne de Malgaigne.
Plus courante chez la femme que chez l’homme.
Hernie oblique externe pouvant contenir le caecum, le sigmoïde, etc.
Hernie directe rarement aussi grosse.
Après 20-30ans la hernie peut prendre la taille d’un ballon de rugby.
Hernie ombilical
Taille variable : petite ou grande taille.
Contexte :
o Sujet noire : sujet jeune. Hernie de petite taille.
o Sujet blanche : scite, multiple grossesse.
Hernies multiples
Présence de plusieurs hernies chez un sujet âgé.
Hernie de Spiegel
Aussi appelée ligne blanche externe.
Souvent chez les femmes qui ont des douleurs pelviennes.
La hernie ne peut être palpé que si on doit faire tousser et se relever le malade.
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Si on ne la trouve toujours pas, il faut faire une manœuvre de Valsalva pendant le scanner
ou une échographie.
Hernie crurale
Maladie plus présente chez la femme que chez l’homme.
Maladie de la femme âgée.
Le collet est tout petit : difficile à diagnostiquer chez une femme obèse.
Hernie inguinale directe.
Adénopathie crural : diagnostic différentiel très difficile (échographie+++).
o Varice saphène interne.
o Lipome de l’aine.
o Abcès du psoas.
o Bursite du psoas.
o Hernie obturatrice.
o Hernie inguinale pré-vasculaire.
o Diagnostic différentiel entre hernie crurale et hernie fémorale lors d’une échodoppler couleur.
Etranglement herniaire piège et circonstance de découverte des hernies crucrales.
Hernies obturatrices
Une hernie qui passé par ce foramen est à l’origine d’une compression du nerf obturateur.
La séméiologie est donc de trouver les signes de compression de ce nerf.
Signe de Howship-Romberg : douleurs de la partie médiane de la cuisse plus rarement de
la hanche.
Signe de Jannington-Kiff : abolition du réflexe adducteur au niveau de la cuisse.
Occlusion du grêle chez une personne âgée :
o Toucher rectal négatif.
o Signe de Howship Romberg : 25 à 50%.
o Signe de Hannington-Kiff : plus spécifique ?
Le scanner a permit un apport majeur :
o Radiologie abdomen sans préparation : occlusion du grêle.
o Radiologie du bassin : bulle gazeuse dans l’origine obturateur. VPP = 39%.
o TDM abdomino-pelvienne : occlusion du grêle avec niveau dans orifice
obturateur. VPP = 78%.
o Echographie pelvienne : théoriquement utile, en pratique trop opérateur dépendant.
Sémiologie en fonction des circonstances opératoires
Hernies programmées.
Urgence : hernie avec arrêt du transit.
Urgence : lésions cutanées en regard d’une hernie faisant craindre une rupture.
Attention de ne pas opérer en urgence quelqu’un qui a des ulcération cutanée sinon
complications infectieuses après l’opération. Il faut d’abord nettoyer la plaie.
Urgence : hernie irréductible n’implique pas obligatoirement un étranglement.
Traitement des hernies est exclusivement chirugical
Sous AG ou AL ?
Bandage herniaire correspond à une grosse bande de cuir dans lequel il y a une lame
d’acier. A ne plus utiliser.
Rééducation ne guérit pas.
Faut-il opérer les petites hernies inguinales directes du sujet âgé ? Non, si la hernie est
asymptomatique il faut surveiller le malade.
Fascia urogénital
Les testicules naissent dans la vie embryologique à côté des reins. Elles descendent
ensuite dans le scrotum en emportant le tissu fibreux peri-rénal ce qui forme le fascia urogénital.
Hernies inguinales
Hernies unilatérale du sujet jeune ou très âgé.
Voie sus inguinale ou coelio avec prothèse 2,7 à 14%.
Hernie à haut risque de récidive.
Hernie récidivée utilatérale.
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Le principe de la prothèse est d’enveloppé le sac péritonéal pour le rendre inextensible.
Séméiologie des complications de la chirurgie herniaire
Infectieuses : autogéne, iatrogène (nosocomiale), fistule digestive ou urinaire.
Nerveuses : crural, génito-crural, etc.
Testiculaires : orchite ischémique (stase veineuse avec augmentation de volume du
testicule).
Vasculaires : plaie veine fémorale, compression ? Avant risque de phlébite postopératoire.
Prothèse : sérome. Coque formé autour de la prothèse (réaction de l’organisme à un corps
étranger) qui se présente sous forme d’une pseudotumeur.
Récidive.
Complications des éventrations
Circonstance de diagnostic.
Per-opératoire.
Beaucoup d’éventrations doivent être des éviscérations qui ont été avortées.
Les malades qui ont été opérés des prothèses de l’aorte après anévrysme de l’aorte
abdominale ont un taux d’éventration très important. En effet ils ont une maladie des
tissus conjonctifs (proportion de collagène) :
o Explique l’anévrysme.
o Explique l’éventration après l’opération.
Postopératoire précoce.
Postopératoire tardive.
Localisation des éventrations
Médiane (pour la majorité).
Sous-costale (si bilatérale).
Iliaque.
Lombaire.
Classification
Diamètre orifice (collet) :
o Petit < 5cm.
o Moyen : 5 à 10cm.
o Grande > 10cm.
On s’intéresse au diamètre transversal.
On mesure le volume hors de la cavité abdominale.
Clinique
Incidents cutanés : macération, eczématisation.
Complications cutanées : ulcération.
Retentissement général :
o Répercussion sur la colonne vertébrale.
o Retentissement sur diaphragme.
o Obésité sévère associée (BMI > 40).
Per opératoire
Collection purulente : car risque de complication infectieuse postopératoire.
Plaie du grêle ou du colon.
Difficultés de fermeture avec muscles et/ou peau.
Postopératoire précoce
Décompensation respiratoire.
Phlébite et embolie pulmonaire.
Suppuration... éventuel. Cellulite à anaérobies.
Rupture de hauban.
Douleur aux points de fixation.
Implications esthétiques : valeur de l’ombilic.
Indications opératoires
Programmé :
o Petite, asymptomatique.
o Préjudice esthétique.
o Douleurs, gène fonctionnelle.
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En urgence :
o Ulcération cutanée.
o Occlusion +/-.
Eventrations symptomatique lors d’une occlusion du grêle.
Eventration étranglée.
Technique chirurgicale
Suture = 50% récidive à 5an.
Paletot selonj Judd +/- Clolteau Premont.
Peau remplacée par matériau issu du génie génétique ?
Prothèse : par laparo ou coelio.
Technique chirurgicale avec prothèse rétro-musculaire : importance des haubans (fils) qui
traversent la paroi.
Quand l’éventration début au bord supérieur du pubis, les haubans ne peuvent descendre.
Donc la prothèse doit être fixée a ligament du Cooper.
HEMORRAGIE DIGESTIVE
I. Définitions
Hématémèse : rejet de sang par la bouche avec efforts de vomissements ou régurgitations
sanglantes.
Méléna : évacuation par l’anus de sang noir, poisseux, malodorant, digéré.
Rectorragie : émission de sang rouge, par l’anus avec ou sans caillot.
Sans digéré appelé laqué : sang rouge sans caillot. La présence de caillot se fait si le
saignement se fait au niveau du rectum (très bas).
Ce qui n’est pas une hémorragie digestive :
o Hématémèse : épistaxis dégluties, hémorragie d’origine buccale, hémoptysie,
aliments colorés en rouge (betteraves, tomate, vin), etc.
o Méléna : supplémentation martiale, charbon.
o Rectorragie : origine gynécologique.
II. L’interrogatoire
Abondance de l’hémorragie :
o Massive.
o Minime.
Circonstance de survenue :
o A quel moment ? avant, après un repas.
Signes associés :
o Malaise lipothymique.
o Douleurs abdominales.
o Altération de l’état général.
III. Signe de gravité
Signes de choc :
o Tachycardie : 1er signe de choc hémorragique.
o Hypotension.
o Soif.
o Dyspnée / douleur thoracique.
o Instabilité tensionnelle.
IV. Signes cliniques
Recherche des signes associés
L’inspection
Signes liés à l’hémorragie :
o Pâleur cutanéo-muqueuse.
o Sueurs.
Signes liés à la cause de l’hémorragie :
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Aspect dénutri.
Ictère.
Circulation collatérale.
Œdèmes.
Distension abdominale.
Hématomes.
Examen clinique
Palpation :
o De l’abdomen (douleur provoquée, masse, hépatomégalie, splénomégalie).
o Des aires ganglionnaires (recherche d’adénopathies qui peuvent être métastases
d’un cancer digestif).
Percussion : recherche d’une ascite (exemple : complication cirrhose).
Toucher rectal :
o Mélénas.
o Sang rouge.
V. Eléments d’orientation
Hématémèse : lésion oeso-gastro-bulbo-duodénale.
Méléna : lésion située au dessus de l’angle colique droit.
Rectorragie :
o Lésion le plus souvent colique ou anale.
o Parfois hémorragies hautes très abondantes.
o La présence de caillots marque l’origine colique.
VI. Examens complémentaires
Biologie.
Endoscopie : première examen à demandé pour découvrir l’origine du saignement.
o Oesogastroduodénale.
o Rectosigmoïdoscopie.
o Coloscopie.
Angioscanner.
Artériographie :
o Cœliaque.
o Mésentérique.
1. Endoscopie oesogastroduodénale
Varices œsophagiennes, cardiotubérositaires. Ligature des varices au moment de l’examen
possible. Cause fréquente de saignement digestif.
Syndrome de Mallory Weiss. Lésions situé au niveau de la jonction œsophageo-gastrique
qui survient au moment d’un effort de vomissement important. La muqueuse se lacère.
Lors de l’interragoire ou remarque dans la chronologie que le patient a vomi peu de temps
avant sans présence de sang.
Oesophagite. Rarement à l’origine de saignement.
Ulcères gastriques ou duodénaux. Classification de Forrest :
o Type I : saignement de façon active. Arrêt de l’hémorragie en mettant un clip au
moment de l’endoscopie.
o Vaisseau visible non hémorragique : nécessite aussi un clip car risque
d’hémorragie.
Cancer.
Angiodysplasies (malformations vasculaires).
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2. Recosigmoïdoscopie
Saignement hémorroïdaire.
3. Iléo-coloscopie
Diverticulose. Petites poches qui se forment au niveau du colon qui représentent des zones
de faiblesses.
Polypes. Surélévation de la muqueuse, pédiculée ou non, très fréquente. Sur 10% des
polypes augmentent de taille et peuvent saigner ou se transformer en cancer.
Cancer du rectum ou du côlon.
Ulcérations rectales ou coliques :
o Colite aigue. Colite la plus part du temps d’origine infectieuse.
o Maladies inflammatoires chroniques (maladie de Crohn, rectocolites
hémorragiques).
Dysplasie.
DOULEUR ABDOMINALE
Déterminer l’origine.
Suspecter la cause.
Choix des examens complémentaires pour affirmer le diagnostic.
I. Interrogatoire
Type de douleur.
Siège : attention aux douleurs projetées.
Irradiation.
Intensité et durée.
Facteurs déclenchants possibles (repas, position, médicaments, émotions).
Facteurs soulageant (repas, position, etc.).
Heure de survenue.
Evolution de la journée.
Evolution dans l’année.
Signes d’accompagnement.
II. Les différentes douleurs
Permet d’orienter l’hypothèse d’origine de la douleur.
Syndrome de reflux gastro-œsophagien.
Douleur gastrique ou duodénale.
o Le syndrome ulcéreux.
o Le syndrome de sténose du pylore
Douleur d’origine biliaire.
Douleur pancréatique.
Douleur colique.
Douleur rénale.
Douleur gynécologique.
Douleur vasculaire.
III. Les syndromes de reflux gastro-œsophagien
1. Le pyrosis
Siège : épigastrique, sous et retro-xiphoïdien.
Type : brûlure.
Irradiation : retrosternale, traçante.
Inensité : variable.
Durée : quelques secondes ou minutes.
Facteurs déclencahnts : anteflexion, décubitus.
Horaire : souvent postprandial, jamais pendant repas car neutralisation de l’acide.
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Périodicité : sans.
Signes d’accompagnement : régurgitations, éructations.
2. Douleurs pseudo-angineuse
Siège : retro-sternal.
Type : douleur constrictive.
Irradiation : thoracique.
Intensité : intense.
Durée : quelques secondes ou minutes.
Facteurs déclenchants : peut être le pyrosis.
Horaire : souvent postprandial.
Périodicité : sans.
Signes d’accompagnement : régurgitations.
IV. Douleur gastriques ou duodénale
Siège : épigastrique.
Type : crampe, torsion, brûlure, gène.
Irradiation : habituelle sans irradiation.
Intensité : variable, parfois intense.
Duére : ½ heure à 2heures.
Horaire : postprandiale, précoce ou tardive.
Facteurs déclenchants ou calmants : provoquée ou calmée par l’alimentation.
1. Le syndrome ulcéreux
Siège : épigastrique.
Type : crampe, torsion
Irradiation : habituellement sans irradiation.
Durée : ½ heure à 2 heures.
Intensité : variable, parfois intense.
Horaire : postprandiale, tardive, parfois nocturne (rythmée par les repas).
Facteurs soulageants : soulagement par alcalins ou aliments.
Périodicité : périodicité dans l’année.
Douleurs parfois atypiques (type, irradiation). Absence de différence poru l’ucère
gastrique ou duodénale. Ulcère est cependant parfois plus asymptomatique.
2. Le syndrome de sténose du pylore
Syndrome ulcéreux typique ou douleur sourde plus ou moins permanent.
Soulagement par vomissement.
Vomissmenets :
o A distance des repas.
o Alimentaires, non billieux.
o Abondants.
o D’abord intermittents, puis après chaque repas.
Examen clinique :
o Signes déshydratation (oligurie, plus cutanés).
o Signes de lutte.
o Clapotage à jeun : main au niveau épigastrique, permet de voir la quantité de
liquide dans l’estomac.
Causes :
o Ulcères pyloriques ou duodénal.
o Cancer antral.
V. Douleur d’origine biliaire
Siège : hypochondre droit, épigastre (1/3).
Type : torsion, broiement, crampe.
Irradiation : épaule droite, omoplate, hémi-ceinture à droite.
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Intensité : souvent intense.
Durée : de quelques minutes à plusieurs heures.
Horaire : sans horaire particulier.
Facteurs déclenchants : aucun.
Facteurs soulageants : aucune position antalgiques.
Aggravés par l’inspiration car durant l’inspiration il y a l’abaissement du foie sur la
vésicule biliaire à l’origine d’une inhibition de l’inspiration.
Signes d’accompagnent : vomissement bilieux.
Examen :
o Douleur à la palpation de l’hypochondre droit, de l’épigastre.
o Défense, plastron : contracture de la paroi provoquée par la douleur elle-même due
à la palpation.
o Manœuvre de Murphey : inhibition inspiratoire par compression de la vésicule.
VI. Douleur pancréatique
Siège : épigastrique, sus-ombilical, hypochondre gauche.
Type : crampe.
Irradiation : dorsal et transfixiante.
Intensité : intense, coup de poignard.
Durée : variable, prolongée, fond permanent.
Facteurs déclenchants : alcool (PCC), alimentation.
Facteurs soulageants : calmée par l’anteflexion, la compression de l’épigastre, aspirine
mais absence utilisé car en cas d’ulcère il peut provoquer des hémorragies.
Signes d’accompagnement : amaigrissement, diarrhées.
Examen :
o Douleur à la palpation épigastrique, sus ombilical gauche.
o Masse palpable.
o Défense.
Causes :
o Pancréatites aigues : douleur intense, brutal (coup de tonnerre dans un ciel serein).
o Pancréatite chronique : du à l’alcool.
o Psuedokystes pancréatiques.
o Cancer du pancréas : la douleur peut être le seul symptome.
V. Douleur colique
Siège : épigastrique, en cardre, deux fosses iliaques.
Type : colique, crampe ou distension.
Irradiation : descendante sur le cadre colique.
Intensité variable.
Durée : quelques minutes à quelques heures.
Calmée par l’émission de gaz ou de selles.
Horaires : variables.
Signes d’accompagnement : bruits hydro-aériques, ballonnements, diarrhée, constipation.
VI. Douleur rénale
Siège : lombaire.
Type : striction.
Irradiation : abdoment, aine, trajet de l’uretère.
Intensité : intense, parfois insoutenable (colique nephrélique).
Durée : quelques heures.
Facteurs soulageants : calmée par anti-spasmodique.
Horaire : souvent nocturne.
Signes d’accompagnement : dysurie, pollakiurie.
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VII. Douleur gynécologique
Siège : hypogastrique.
Type : pesenteur, torsion, coup de poignard.
Irradiation : lombaire, rectale.
Intensité variable.
Durée : variable.
Absence de position antalgiques.
Horaire : sans.
Périodicité parfois avec menstruations.
Facteurs déclencahnts ; toucher, rapports sexuels, DIV.
Signes d’accompagnements : leucorrhée, trouble des règles.
VIII. Douleurs vasculaires
Siège : épigastrique ou péri-ombilical.
Type : torsion, crampe.
Irradiation : tout l’abdomen, postérieur.
Intensité : intense.
Durée : variable.
Absence de position antalgique.
Horaire : permanent ou psot-prandial.
Après le repas : alimentation + importatio
PANCREAS
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Maladies pancréatiques de l’adulte :
o Tumeur malignes du pancréas.
o Pancréatites aigues.
o Pancréatites chroniques.
o Kyste du pancréas.
I. Tumeurs du pancréas
Adénocarcinomes :
o Cancer de la tête du pancréas.
o Cancer du corps.
Selon la localisation de la tumeur sur le pancréas, les signes cliniques sont très différents.
Tumeurs endocrines :
o Bénignes.
o Malignes.
Essentiellement :
o Insulinomes. A l’origine de diabète, etc.
o Gastrinomes (alors que le pancréas ne sécrète normalement pas la gastrine). A
l’origine de diarrhée, ulcère, etc.
II. Pancréatites aigues (PA)
Inflammation aigue et nécrose du pancréas.
Causes :
o Biliaire. Caillot biliaire qui gène l’évacuation du suc pancréatique à l’origine d’une
pancréatite.
o Alcool.
o Infectieuse.
o Médicamenteuse.
III. Pancréatites chroniques
Inflammations aigues associées à des calcifications dans les canaux biliaires :
pancréatique chronique calcifiante (PCC).
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Se traduit par des rétrécissements pancréatiques et des douleurs pancréatiques.
Causes :
o Alcool.
o Héréditaires.
o Autoimmunes.
Complications : formations kystiques du pancréas.
o Kystes « vrais ».
o Pseudokystes pancréatiques (PCC, PA). Dilatation en amont du kyste.
IV. Symptômes liés
Aux caractéristiques organiques de la maladie pancréatique :
o Lésions pancréatiques.
o Retentissement locorégional.
A l’atteinte fonctionnelle du pancréas :
o Insuffisance pancréatique exocrine.
o Insuffisance pancréatique endocrine.
V. Signes fonctionnels
Siège : épigastrique ou HCG.
Irradiation : transfixiante ou vers l’épaule gauche.
Type : pensanteur, douleur profonde.
Intensité : gène, intense.
Mode de début : progressif, brutal.
Rythme : continue, rythmée par repas.
Evolution dépend du type de pathologie :
o Cancer en général évolution très rapide.
o Pancréatite aigue : intense dans les premiers jours puis diminue.
Attitude antalgique : anteflexion du tronc.
Facteurs déclenchants ou aggravants : alcool, repas copieux.
Facteurs soulageant : aspirine.
1. Ictère
Lié à la compression du cholédoque par :
o Un cancer de la tête du pancréas. Signe le plus précoce d’un cancer de la tête du
pancréas.
o Un noyau de PCC.
o Une poussée de PA.
o Un pseudokyste de la tête du pancréas.
2. Diarrhée avec stéatorrhée
Selles volumineuses grisâtres grasses, adhérentes à la cuvette, surnageant huileux à la
surface.
La quantité de graisse dans les selles est supérieure à la normal. La malabsorption des
graisses peut être due à une lipase (enzyme pancréatique).
Fréquence, rythme, évolution.
3. Vomissements
Alimentaires ou bilieux.
Intolérance alimentaire :
o Liée à la maladie pancréatique.
o Liée à compression duodénale ou antrale.
Fréquence, rythme, évolution.
4. Hémorragies digestives
Wirsungorragie.
Pseudokyste hémorragique/anévrysme de l’artère splénique.
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Rupture de varice cardiotubérositaire (hypertension portale segmentaire, compression de
la veine splénique).
Le blocage de la veine splénique est à l’origine d’une augmentation du volume de la rate.
Le sang est dérivé par les anastomoses situées au niveau de l’estomac à l’origine de
varices et d’une hypertension portale segmentaire.
Atteinte antrale ou duodénale par envahissement tumoral.
VI. Signes généraux
Amaigrissement :
o Restriction alimentaire à cause de la douleur.
o Insuffisance pancréatique exo ou endocrine. Malabsorption des graisses.
Anorexie (visibles dans les cancers).
Asthénie (visible dans les cancers).
VII. Tableaux cliniques
Douleur typique :
o Brutal et intense  PA.
o Chronique, plus ou moins altération de l’état général (AEG)  PCC, cancer du
corps.
Ictère : « nu » et/ou AEG et/ou douleur  PCC, cancer de la tête.
Insuffisance pancréatique :
o Exocrine (diarrhée)  PCC.
o Endocrine (diabète)  PCC, cancer.
VIII. Examen physique
Inspection :
o Ictère.
o Voussure épigastrique.
Palpation :
o Masse.
o Douleur provoquée, défense.
o Aires ganglionnaires (ganglion de Troisier).
Percussion :
o Matité masse.
o Matité ascite : fuite de liquide pancréatique dans le péritoine entraine une ascite
pancréatique. A la ponction de cette ascite on dose les enzymes (amylase et
lipase).
Auscultation : souffle systolique.
IX. Examen complémentaires
1. Biologie
Anémie (par saignement, inflammatoire).
Inflammation (C réactive protéine).
Dosage des enzymes pancréatiques (sang et urines) :
o Seulement lipasémie.
o Amylasémie et amylasurie : pas spécifiques.
Biologie hépatique : bilirubine, transaminases, phosphatases alcaline.
Marqueurs tumoraux (C1-19.9).
2. Echographie
Par voie transcutanée.
Echoendoscopie.
Endoscopie oesogastroduodénale.
...
3. Imagerie radiologique
Tomodensitométrie.
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Cholangio-IRM.
Cholangiographie rétrograde.
Echo-endoscopie.
FOIE ET VOIES BILIAIRES
I. Maladies du foie
Hépatites :
o Variables A, B et C.
o Autoimmune.
o Médicamenteuses.
o Aigues (A) ou chroniques (B et C).
Cirrhoses.
Tumeurs :
o Primitives (carcinome hépatocellulaire).
o Secondaires (métastases hépatiques).
Foies de surcharge :
o Hémochromatose (fer).
o Maladie de Wilson (cuivre).
II. Maladies des voies biliaires
Lithiase biliaire :
o Vésicule.
o Voie biliaire principale.
Tumeurs des CB :
o Cholangiocarcinome.
o Ampullome (tumeur bénigne ou maligne au niveau de l’abouchement du
cholédoque dans le pancréas).
Maladies des VB intra-hépatiques :
o Cirrhose biliaire (sténose primitive).
o Cholangite sclérosante (sclérose des voies biliaires qui provoque secondairement
une cirrhose biliaire).
Infections des VB :
o Cholécystite (infection de la voie biliaire principale).
o Angiocholite (infection de la vésicule biliaire).
III. Principaux signes clinique
Signes liés à la cholestase.
Signes liées à l’insuffisance hépatocellulaire (destruction des hépatocytes ou altération du
fonctionnement des hépatocytes).
Signes liés à l’hypertension portale.
Signes liés une infection.
IV. Ictère cholestatique
Coloration jaune des téguments et des muqueuses : excès de bilirubine conjuguée dans le
sang (> 15μmol/L) lié à un obstacle entre l’hépatocyte et le duodénum.
Caractéristique :
o Intensité : subictère conjonctival  ictère intense.
o Durée :
o Evolution : intermittent ou rapidement progressif.
o Signes associés : décoloration des selles, urines foncées.
Différent de :
o Ictère hémolytique.
o Ictère à bilirubine non conjuguée : la bilirubine n’est pas passée par le foie où elle
y est normalement conjuguée. Retrouvé chez le nouveau né par immaturité
hépatique. Cette bilirubine non conjuguée est liée à l’albumine et ne peux pas
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passer dans le tube digestif et les urines. Les urines sont donc claires dans les
urines à bilirubine non conjuguée.
V. L’ascite
Epanchement liquidien dans la cavité péritonéale.
Au cours de l’évolution de maladies du foie :
o Hypertension portale. Augmente la pression dans le système splanchnique.
o Insuffisance hépatocellulaire : défaut de synthèse des protéines du foie (albumine).
Il y a une hypoalbuminémie qui entraine une diminution de la pression oncotique.
o L’augmentation des la pression portale et de la pression oncotique mènent tous
deux à un épanchement dans le péritoine (ascite).
Dans les affections du péritoine :
o Infectieuses.
o Tumorales (carcinose péritonéale).
Deux types d’ascites : transsudat et exsudat.
De moyenne abondance
Installation :
o Progressive sans symptôme.
o Augmentation du poids, du tour de taille.
Recherche :
o Abdomen distendu.
o Matité déclive des flancs.
o Matité déclive mobile selon position.
o Tympanisme péri-ombilical.
o Signe du glaçon : percussion du foie
o Signe du glot : transmission d’une onde de choc latérale par le liquide et non par la
paroi.
Confirmation du diagnostic : ponction d’ascite.
o Toujours dans la fosse iliaque gauche : présence du sigmoïde qui est postérieur.
o Jamais dans la fosse iliaque droite : présence du caecum qu’on peut perforer.
De forte abondance
Abdomen très distendu.
Ombilic déplissé.
Diastasis des grands droits.
Dyspnée.
Matité importante avec réduction de la zone tympanique.
Difficultés de palper les organes intra-abdominaux.
De faible abondance
Matité déclive.
Peut échapper à l’examen physique (lame d’ascite).
VI. L’encéphalopathie hépatique
Signe d’insuffisance hépatocellulaire. Signe neurologiques associées à des troubles de la
conscience.
Stade I :
o Astérisix (flapping tremor). On demande au patient d’écarter les doigts et on
remarque une perte de tonus des interosseux.
o Inversion du rythme nycthéméral (patients dorment le jour et pas la nuit).
Stade II :
o Troubles du comportement.
o Etat confusionnel.
o Astérixis, plus ou moins signes extrapyramidaux (hypertonus musculaire).
Stade III :
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o Coma plus ou moins profond.
o Signes pyramidaux ou extrapyramidaux.
VII. Hépatomégalie
Augmentation du volume du foie recherchée à l’examen de l’abdomen (QS).
Consistance :
o Ferme  cholestase.
o Dure  cirrhose.
Bord inférieur :
o Mousse  cholestase.
o Tranchant  cirrhose.
Surface :
o Lisse  cholestase.
o Nodulaire  cirrhose, cancer.
Douleur :
o Non  cirrhose.
o Oui  Abcès, foie cardiaque.
VIII. Signes généraux
Anorexie.
Asthénie.
Amaigrissement.
Augmentation du poids + dénutrition.
Augmentation du poids du à la présence de l’ascite, mais signes de dénutrition associés
(amaigrissement des bras, etc.).
Fièvre (infection).
IX. Signes biologiques
Anémie (micro, macro, ou normocytaire).
o Hémolyse (hypersplénisme).
o Hémorragie.
o Hémodilution.
o Carence en folates.
Leucopénie (hypersplénisme).
Hyperleucocytose (infection).
Thrombopénie : hypersplénisme.
1. Signes de cholestases
Augmentation de la bilirubinémie (nc).
Augmentation des phosphatases alcalines.
Augmentation de la gamma-GT.
2. Signes de cytolyse hépatique
Augmentation des transaminases : ASAT, ALAT.
Augmentation de la gamma-GT.
3. Signes d’insuffisance hépatocellulaire
Diminution du temps de prothrombine.
Diminution du facteur V.
Il est important de déterminer le facteur V en cas de diminution de la prothrombine. Par
exemple quand on a une malabsorption des lipides il y a une diminution de la vitamine K.
Elle est essentielle à l’efficacité des facteurs de coagulation sauf de la facteur V :
o ...
o ...
4. Liquides d’ascite
Aspect :
o Clair, citrin.
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o Laiteux : chyleux.
Cytologie :
o Leucocytes (>250/mm3 = infection du liquide d’ascite).
o Cellules mésothéliales.
o Cellules cancéreuses.
Chimie :
o Protides < 20g/L (transsudat).
o Protides > 25g/L (exsudat par des lésions péritonéales).
Bactériologie.
X. Cholestase
Signes cliniques :
o Ictère (plus ou moins).
o Plus ou moins prurit (sensation de démangeaisons intense et incontrôlable lié à une
irritation des tissus sous cutanés par les sels biliaires).
Signes biologiques :
o Bilirubinémie normale : cholestase anictérique (>25μmol/L).
o Augmentation des phosphatases alcalines.
o Augmentation de la gamma-GT.
XI. Insuffisance hépatocellulaires
Signes cliniques :
o Asthénie.
o Encéphalopathie hépatique.
o Ictère.
o Foetor hepaticus : odeur particulière de l’haleine.
o Syndrome hémorragique.
o Rétention hydro-sodée (œdèmes déclives, ascite).
o Angiomes stellaires : étoile rosée vasculaire.
o Erythrose palmaire : coloration rogue de la paume des mains.
o Ongles blancs, hippocratisme digital.
o Pigmentation cutanée.
o Gynécomastie, aménorrhée, impuissance.
Signes biologiques : baisse du TP et du facteur V.
XII. Hypertension portale
Signes cliniques :
o Circulation veineuse collatérale augmentée :
o Des flancs : pour permettre le passage du sang portale vers la veine cave.
o Des péri-ombilicale : pour permettre le passage du sang portale vers les
veines de la paroi.
o Splénomégalie.
o Ascite.
o Hémorragie par rupture de varices œsophagiennes.
Signes biologiques :
o Anémie.
o Leucopénie.
o Thrombopénie.
XIII. Causes d’ictère cholestatique
Obstacle extra-hépatique
Ictère intermittent, douleur, puis 24h plus tard, fièvre, puis 24h plus tard, ictère : cela
traduit une angiocholite due à une lithiase du cholédoque.
Ictère nu, augmentant sans rémission associé à un prurit, traduit:
o S’il y a une grosse vésicule : cancer de la tête du pancréas.
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o S’il n’y a pas de grosse vésicule : cholangiocarcinome.
o Ampullome.
Cancer intra-hépatiques
Cancer primitif du foie : cholestase anictérique, α-fœto-protéine.
Métastases hépatiques : cholestase anictérique.
Cirrhose biliaire primitive : cholestase longtemps anictérique, prurit.
Hépatites : mais cytolyse prédominante.
Cirrhoses.
XIV. Causes d’insuffisance hépatocellulaire
Cause intra-hépatique
Hépatites : forme fulminante si cytolyse aigue.
Cirrhoses : insuffisance hépatocellulaire chronique.
XV. Examens complémentaires
Echographie abdominale :
o Voies biliaires (vésicule + VBP) : calcul, dilatation, sténose.
o Foie : échostructure, nodules, kystes, ponction ou biopsie.
Endoscopie oeso-grastro-duodénale : varices œsophagiennes, ampullome.
Tomodensitométrie.
IRM, cholangio-IRM.
Echoendoscopie.
Cholangiographie rétrograde.
TUMEURS DE L’ABDOMEN
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I. Définition
Prolifération anormale des éléments d’un tissu aboutissant à une néoformation (pas
forcément un cancer).
Les tumeurs varient suivant le tissu d’origine et peuvent être bénignes ou malignes.
II. Diagnostic positif
1. Examen clinique
Circonstances de découverte :
o Il existe une masse palpable.
o Découverte d’une masse lors d’un examen systématique.
o Il existe des symptômes  découverte d’une masse.
Inspection :
o Voussure anormale.
o Disparition du galbe normal.
o Circulation collatérale.
o Couleur de la peau en regard.
Palpation :
o Consistance.
o Taille.
o Limites.
o Mobilité (transversale, verticale) ou fixité.
Une tumeur développée dans le mésentère est mobile de haut en bas, dans le colon
ascendant transversal, adhérant au foie mobile de haut en bas et à la respiration.
Une tumeur pelvienne fixée au muscle psoas est immobile.
Percussion :
o On doit percuter en restant parallèle à droit et à gauche.
o Masse mate ou sonore. Les tumeurs de l’abdomen sont souvent mates car pleines.
o Recherche matité déclive associée. On fait une percussion en décubitus dorsal puis
en décubitus latéral.
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o Indépendance de la masse avec matités physiologiques.
o Elle doit se terminer par un schéma (+++).
Auscultation :
o Sons spontanés.
o Vibrations transmissions.
o Souffle systolique : traduit une sténose artérielle.
Toucher vaginal et toucher rectal systématiques.
2. Examen biologiques
Hémogramme : numération avec formule sanguine.
VS et CRP.
Marqueurs : sans intérêt diagnostic mais intérêt dans le suivi thérapeutique.
3. Examens complémentaires
Echographie trans-pariétal.
o Pseudo-hydrocholécyste : volumineux kystes biliaires foie droit. Tumeur bénigne
kystique du foie.
Scanner abdominal TDM abdomino-thoracique ou abdomino-pelvien.
o Hélicoïdal multi-barrettes avec injection.
o Vérifier absence d’allergie à l’iode ou préparation.
IRM : les délais d’attente pour obtenir une IRM sont trop long et on préfère donc le TDM.
Urographie intraveineuse : n’a plus d’intérêt car on peut faire une reconstruction frontales
après TDM.
Artériographie : reconstruction vasculaires après TDM.
Lavement baryté double contraste : coloscanner TDM.
Transit du grâle baryte : technique d’entéroclyse de TDM.
III. Diagnostic différentiel
Pseudo masse par dilatation d’un organe creux.
Exemple : dilatation aérique du colon après volvulus.
Pseudo masse inflammatoire.
Pathologie de la paroi (dans les tumeurs de l’abdomen on exclut volontairement les
tumeurs de la paroi) :
o Eventration.
Hernie apparaissant au travers d’une cicatrice chirurgicale.
o Tumeur de gaine musculaire.
o Pseudo tumeur de la gaine musculo aponévrotique.
Formation d’un kyste au contact d’une prothèse.
o Tumeur du revêtement cutané.
IV. Diagnostic étiologique
Tumeurs bénignes
Tumeurs malignes
Bien limitées, parfois encapsulées.
- Mal limitées, envahissent les tissus
Se développement in situ.
environnements.
Evolution lente.
- Prolifération rapide et destructrice.
Au microscope, les cellules de la tumeur - Cellules anormales et activement
sont proches du tissu dont elles dérivent.
proliférantes.
Pas de dissémination.
- Dissémination à distance par voie
lymphatique.
Aucune tendance à la récidive après
- Après exérèse, récidive n’est pas rare in
exérèse.
situ.
1. Etiologie selon la localisation
Tumeurs du flanc droit :
o Colon droit (+++) : mobilité transversale.
o Appendice.
o Annexe droite (ovaire).
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o Mésentère : mobilité de haut en bas.
o Rein droit : tumeur rétro-péritonéale avec comblement de l’angle costo-vertébral et
ballotement de la tumeur.
Tumeur de l’hypochondre gauche :
o Rate.
o Pancréas.
o Pseudo-kystes.
o Tumeurs kystiques.
o Cancer (---).
o Angle colique gauche : petite tumeur sténosante et rétractante
o Cancer (---).
o Grand tablier des épiploons.
Tumeurs de l’hypochondre droit :
o Foie.
o Mobile avec des mouvements inspiratoires.
o Bord inférieur du foie ? tranchant ou arrondie.
o Grosse vésicule.
o Pancréas :
o Pseudo-kyste.
o Tumeurs kystiques.
o Cancer (---).
o Angle colique droit : cancer.
o Grand tablier des épiploons.
Tumeurs de l’hypogastre :
o Utérus (+++).
o Grand tablier des épiploons.
o Ovaire (+++).
o Mésentère.
o Intestin grêle.
o Colon sigmoïde.
IV. Conclusions
Les progrès de l’imagerie ont totalement modifié la démarche diagnostic d’une tumeur de
l’abdomen.
Description clinique précise : condition essentielle pour demande d’un examen
morphologique adapté : TDM avec précisions méthodologiques.
Demander une TDM sans réflexion clinique est la meilleure façon de ne pas avoir une
réponse précise à la question posée.
DIARRHEE – CONSTIPATION
I. Diarrhée
Augmentation d’un des constituants des selles.
Emission / 24heure > 3 selles molles ou liquides.
1. Interrogatoire
Caractéristiques des selles.
Horaire.
Durée d’évolution.
Facteurs déclenchants. Attention facteurs déclenchants de la diarrhée et non de la selle.
Antécédents médicaux et chirurgicaux.
Caractéristiques des selles
Moulées.
Pâteuses ou molles (souvent collantes).
Liquides.
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Homogènes.
Hétérogènes (une phase liquide et une phase solide).
Constituant des selles
Fécales – hydro-électrolytiques :
o Sang rouge (rectorragie) – noir (méléna).
o Glaires.
o Graisses (selles grasses). Selles grisâtre avec des nodules graisseux.
o Aliments non digérés (lientérie).
Afécales :
o Emission de sang (hématochésie).
o Emission de glaires.
Volume des selles
Emission fréquentes de petits volumes.
Emission selles volumineuses.
Horaire des selles
Diurne uniquement.
Diurne + nocturne.
Matinales.
Postprandiales.
Les selles fonctionnelles sont plutôt matinales et postprandiales et ne sont jamais
nocturne.
2. Signes associés
Douleurs abdominales (colique) :
o Précédant les selles.
o Calmées par l’exonération.
Syndrome rectal :
o Epreinte (précède l’exonération). Douleur de crampe ressentie dans le bassin.
o Ténesme (pendant/après l’exonération).
Incontinence anale.
Fièvre.
Déshydratation.
Amaigrissement.
Syndrome carentiel (exemple : vitamine K liposoluble).
3. Diarrhée aigue
Diarrhée qui dure moins de 3 à 6 semaines.
D’origine généralement : infectieuse ou médicamenteuse.
Début brutal.
Les selles :
o De 3 à 10 selles/jours ou plus.
o Hydro-électrolytique : fécales – liquides.
o Glaires – sang – pus –afécales.
Souvent associées à des douleurs abdominales.
Syndrome dysentérique avec syndrome rectal (quasi-impossibilité du patient de se
retenir).
Diarrhée : <24h - non fébrile - associée à vomissements
Intolérance alimentaire.
Toxines staphylocoque doré.
Résolution spontanée.
Aucune gravité.
Diarrhée <10jours
Toxinfection alimentaire (TIA) + vomissements :
o Famille / collectivité.
o Slamonella enteritidis / typhy murium.
o Diagnostic par coproculture.
- Généralement sans gravité.
Diarrhée des voyageurs
- Retour d’un pays tropical, appelé aussi turista.
- Liée à :
o E.Coli enteropathogène.
o Amibiase.
- Diagnostic par :
o Coproculture.
o Parasitologie des selles.
Diarrhée infectieuse
- Virales.
- Bactéries enterotoxinogènes : diarrhée sécrétoire (entérotoxine – entéro-adhésion).
- Bactéries entéro-invasives :
o Campylobacter jejuni.
o Shigella.
o Salmonella.
o E. Coli.
A l’origine d’une diarrhée lésionnelle (fébrile et sanglante).
Diarrhée causée par des médicaments
- Biguanides (antidiabétiques).
- Colchicine (goutte).
- Anti-inflammatoires non stéroïdiens (car toxiques pour la muqueuse digestive : ulcères de
l’estomac et ulcères de l’intestin qui sont eux à l’origine de diarrhée).
- Digitaliques.
- Théophylline.
Diarrhée causée par des antibiotiques
- Souvent modérée.
- Si fièvre et altération de l’état général (douleurs, amaigrissement, déshydratation), il s’agit
d’une colite pseudo-menbraneuse. Elle est due à un germe (clostridium difficile) qui
résiste à l’antibiotique et donc prolifère dans l’intestin où il est à l’origine de lésions.
- Diagnostic par :
o Coloscopie.
o Coproculture : clostridium difficile.
o Toxines.
Présentation clinique des diarrhée aigues
Diarrhée sécrétoire
Diarrhée lésionnelle
(Entérotoxine, adhésion)
(invasion, cytotoxine)
Site de l’infection
Grêle proximal
Iléo-côlon
Durée d’incubation
Quelques heures
Quelques jours
Aspect des selles
Aqueux
Glairo-sanglante
Volume
Abondant
Modéré
Déshydratation
Importante
Modérée
Douleurs abdominales
Modérées
Intenses, épreintes, ténesme
Manifestations systémiques
Rares
Fréquentes
Principaux germes
Vibrion cholérique
Campylobacter
ECET
Salmonella
Shigella
ECEH
4. Diarrhée chronique
- Diarrhée qui dure plus de 6 semaines.
- Interrogatoire :
o Caractéristiques de la diarrhée.
o Antécédents.
o Signes associés.
- Examen clinique :
o Retentissement de la diarrhée.
o Signes associés.
- Examens biologiques simples :
o NF, VS, TP.
o Calcémie – glycémie.
o Cholestérol.
o Electrophorèse des protides.
o Examen parasitologique des selles.
Eléments d’orientation de l’examen clinique
- Eléments d’orientation :
o Selles nocturnes.
o Caractères moteurs de la diarrhée.
o Selles grasses.
o Pus, sang dans les selles.
o Diarrhée très abondante.
- Type évoqué :
o Diarrhée organique.
o Diarrhée motrice.
o Malabsorption – maldigestion (exemple : des graisses).
o Diarrhée lésionnelles.
o Diarrhée sécrétoires. Pas d’anomalies visibles sur le type digestif, juste hypersécrétion des cellules intestinales.
Caractères généraux des diarrhées chroniques
Type de la diarrhée, mécanisme
Fréquence
Motrice
Accélération du transit (+++)
Malabsorption
Malabsorption entérocytaire (+)
Maldigestion (+)
Sécrétoire
Sécrétion intestinale (hydro-électrolytique) ()
Osmotique
Appel d’eau par hyper-osmolarité
intraluminale
Exsudative
Fuite de lymphe (-)
Fuite de plasma (++)
Volumogénique
Hypersécrétion gastrique et pancréatique (-)
Diarrhée lésionnelle exsudative
- Eléments d’orientation :
o Selles :
o Fécales.
o Glaires – pus – sang.
o Nocturnes.
o Cliniques :
o Antécédents.
o +- Syndrome rectal.
o Fièvre.
o Amaigrissement.
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o Douleurs abdominales +- localisées.
o Biologie :
o Anémie.
o Syndrome inflammatoire.
Exploration morphologique :
o Rectosigmoïdoscopie.
o Iléoscopie.
o +- transit du grêle.
Causes :
o Tumeurs : cancers recto-coliques – tumeurs villeuses.
o Maladies inflammatoires chronique intestinales.
o Colite ischémique.
o Intestin radique.
o Médicaments (AINS).
Diarrhée par malabsorption
Eléments d’orientation :
o Selles :
o Grasses.
o Volumineuses.
o Clinique :
o Antécédents (Pancréatite chronique - chirurgie).
o Amaigrissement.
o Signes de carence vitaminiques.
Diagnostic biologique :
o Stigmates biologiques :
o Anémie : fer, folate, B12.
o Calcémie (vitamine D).
o TP (vitamine K).
o Albuminémie.
o Cholestérolémie.
o Test dynamiques :
o Graisses fécales > 6g/24h.
o Xylosémie < 250mg/L à 2heures.
o Test de Schilling avec facteur intrinsèque < 10%.
Examens complémentaires :
o Biopsie duodénales.
o Transit du grêle.
o Echo – scanner.
Causes :
o Pancréatite chronique (PCC).
o Conséquences résection du grêle (chirurgicalement).
o Maladie cœliaque.
o Pullulation microbienne.
Diarrhée motrice
Eléments d’orientation :
o Selles :
o Matinales, postprandiales.
o Lientérie.
o Efficacité des ralentisseurs.
o Clinique :
o Antécédents (vagotomie, diabète).
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o Signes associés.
o + amaigrissements.
o Biologie :
o Standard normale.
o Cholestérol.
Examens complémentaires :
o Echographie abdominale.
o Transit du grêle.
o Echo-thyroïdienne.
o Bio selon l’orientation : TSH, SHIA, sérotonine, calcitonine.
Diagnostic :
o Endocrine :
o Cancer médullaire thyroïde.
o Hyperthyroïdie.
o Carcinoïde.
o Neurologie : neuropathies viscérales (vagotomie – diabète).
o Fistules gastro ou duodéno-coliques.
o +++ 80% idiopathique : troubles fonctionnels intestinaux.
Diarrhée sécrétoire
Eléments d’orientation :
o Selles :
o Abondantes +++.
o Nombre > 6-8/jours.
o Hydriques +++
o Cliniques : amaigrissement et déshydratation.
o Recherche de prise de laxatifs.
Examens :
o Echo-scanner.
o VIP.
o Séro-HIV.
o Copro-parasito des selles.
o Coloscopie + biopsie.
Causes :
o Endocrine VIPOME.
o Parasitose (immunodéprimé).
o Colite microscopique.
Diarrhée osmotique
Eléments d’orientation :
o Selles :
o Liquides + fécales.
o Supression de la diarrhée par jeûne.
o Clinique :
o Prise médicamenteuses.
o Flatulence – douleurs.
o Interrogatoire :
o Prise médicamenteuse.
o Epreuve d’exclusion (laitage).
Causes :
o Lactulose – manitol – sorbitol – magnésium.
o Déficit en lactase.
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Diarrhée chronique – autres causes
Diarrhée volumogéniques gastrinome.
Entéropathies exsudatives :
o Lymphangiectasies.
o Lésions digestives.
Malabsorption des sels biliaires.
Diarrhée idiopathique : intestin irritable.
II. Constipation
Emission de moins de 3 selles par semaine et efforts de poussée.
Et/ou émission de selles dures, petites.
Et/ou sensation d’évacuation incomplète.
Prévalence difficile à apprécier.
Plainte fonctionnelle fréquente pas toujours justifiée.
Fécalome rectal = traduction clinique la plus sévère.
1. Clinique – stratégie diagnostic
Nombre quotidien de selles – consistance – incontinence – suintements.
Ancienneté et évolution des troubles.
Signes associés :
o Douleurs.
o Pesanteur périnéale.
o Altération de l’état général.
o Rectorragies.
o Prolapsus extériosé.
Recherche de manœuvres digitales.
Antécédents obstétricaux : chirurgie pelvipérinéale.
Habitudes hygiéno-diététiques.
Prises médicamenteuse.
Contexte psychologique.
2. Examen clinique
Souvent pauvre.
Recherche de troubles fonctionnels intestinaux.
Recherche de signes de constipation terminale.
Examen proctologique :
o Inspection marge anale.
o Toucher ano-rectal (tonus, douleur, sang, tumeur, fécalome, prostate).
o Anuscopie, rectoscopie.
3. Constipation de transit
Diminution amplitude ou intensité des contractions coliques.
Zone de frein anormale au niveau de la charnière recto-sigmoïdienne.
Etude du temps de transit colique ou segmentaire par marqueurs radio-opaques. On fait
ingérer 5 marqueurs tous les jours pendant 7jours.
Pas d’effet de l’âge sur la motricité colique.
4. Constipation terminale
Dysfonctionnement ano-rectal.
Diminution tonus de repos du sphincter anal (témoin du fonctionnement du sphincter
interne lisse).
Diminution force de contraction volontaire (témoin du fonctionnement du sphincter
externe strié).
5. Facteurs favorisants
Obstacles mécaniques :
o Tumeurs.
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o Sténose sigmoïdienne diverticulaire.
Causes endocriniennes :
o Complications dégénératives diabète ID.
o Hypothyroïdie.
Causes neurologiques. Exemple du parkinson : diminution transit colique (sigmoïde) mais
pression anale et capacité rectale non modifiée.
Médicaments :
o Antalgiques classe II ou III.
o Anti-cholinergiques.
o Antiépileptiques.
o Antidépresseurs.
o Neuroleptiques.
o Antiparkinsoniens.
6. Fécalome
Fréquente chez le sujet âgé.
Symptomatologie souvent atypique
Constipation rebelle.
Syndrome rectal (ténesme, douleurs anales ou abdomino-pelviennes).
Fausses diarrhée – fausse incontinence.
Syndrome occlusif, aigu ou progressif.
Troubles urinaires (dysurie, incontinence, rétention).
Troubles neuropsychologiques (agitation-confusion).
Diagnostic
Facile :
o Si accessible au toucher rectal (TR).
o Si palpable sous paroi.
Mis en évidence sur ASP.
Toujours vérifier la vacuité du rectum avant prescription de ralentisseurs.
Facteurs favorisants
Alitement - perte de mobilité.
Accessibilité difficile des toilettes.
Troubles de la progression colique.
Dyschésie.
Médicaments (QS).
Affections favorisantes (QS).
SEMIOLOGIE : OCCLUSION – PERITONITE - APPENDICITE
I. Le syndrome occlusif
Le diagnostic de son occlusion est base sur l’interrogatoire du patient exclusivement.
Il s’intègre dans l’abdomen aigu.
La première démarche à avoir en urgence face à un abdomen aigu est de différencié une
cause extra-abdominale et une cause intra-abdominale.
1. Définition
Arrêt complet des matières et des gaz dans un segment intestinal
Arrêt complet des gaz dans un segment intestinal
Carré :
o Douleur abdominal.
o Vomissement.
o Arrêt des selles.
o Arrêt des gaz.
Ces quatre éléments sont tous discutables sauf un :
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o Les vomissements peuvent être absents. En effet selon la localisation de
l’occlusion : au niveau du colon les vomissements apparaissent tardivement, au
niveau de l’estomac les vomissements seront plus précoces.
o Absence de selle ne peut pas être un signe d’occlusion car certains peuvent être du
à une constipation. D’autant plus que si l’occlusion se fait au niveau du duodénum
le patient continuera à vider son tube digestif pendant quelques jours.
Seul l’arrêt des gaz est important.
Il va y avoir une augmentation de la pression en amont de l’occlusion :
o Hypersécrétion : liquide est pris dans le sang.
o Contraction : à l’origine des douleurs.
o Dilatation du diamètre en amont : diminution de la paroi du tube digestif. Or les
veines sont présentes dans la paroi et sont comprimés à l’origine d’une stase
veineuse. Cela crée un œdème de la paroi avec une nécrose à l’origine de sang
dans les selles ou de péritonite.
o Tout liquide qui stagne est à l’origine d’une stase microbienne qui peut passer
dans l’organisme.
Donc au niveau de la clinique :
o Fièvre.
o Hypotension.
o Douleurs abdominales.
3. traitement
Perfusion du patient pour faire le bilan opératoire et le réhydrater.
Attention si le patient vomi allongé alors le vomi va dans la bronche souche droite. Il faut
donc mettre une poche gastrique au patient pour éviter qu’il ne vomisse. La pose de la
sonde gastrique est faite par l’infirmière mais par responsabilité du médecin (sonde mise
sur un patient allongé le tu).
4. Symptomatologie
Quand la douleur a commencé ?
Où ? Le patient doit le montré avec le doigt.
Type de douleur ? Coup de poignard, brutal, décharge électrique, etc.
Irradiation ?
La durée de la douleur ? Par exemple si douleur dans la fosse iliaque droite dure une
minute ne peut pas être une colique-hépatite qui dure en moyenne 30minute.
Qu’est ce qui calme la douleur ?
5. L’examen clinique
Il participe au diagnostic positif : est ce ou non une occlusion ?
Il participe au diagnostic de mécanisme : est ce une occlusion fonctionnelle ou non ?
Il participe au diagnostic de siège : est ce une occlusion colique ou gastrique ?
6. Examen de l’abdomen
Météorisme :
o Distension aérique de l’abdomen.
o Asymétrique/symétrique ? Périphérique/centraux ?
o Central : estomac.
o Périphérique : colon.
o Asymétrique : volvus du sigmoïde.
Faire fiche sur le patient (à dater et mettre son nom) :
o Identité patient.
o Maladie diagnostiquée.
o Poids.
o Taille.
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o IMC, perte de poids.
o Antécédents personnels, antécédents médicaux (exemple : traitement
anticoagulant).
o Antécédents familiaux.
o Habitus (tabac, alcool).
o Histoire de la maladie.
o Examen clinique.
o Il faut rechercher des cicatrices et les noter sur un schéma.
Il faut examiner les orifices herniaires et on effectue un toucher rectal (présence de sang,
existence d’une lésion, prostate chez l’homme).
o Fermer la porte.
o Drap sur le patient, plier les jambes, mettre les mains sur les fesses.
o Pour le toucher rectal le doigt va au niveau du cul de Douglas : au toucher le
patient hurle si ce cul de sac est rempli de sang et de pus (douleur de distension de
sac de douglas).
7. Examens complémentaires
Diagnostic.
Retentissement.
Bilan préopératoire si doute d’opération du patient.
Le scanner sans injection puis après injection. Cependant l’ASP de face pour avoir vu
d’ensemble du corps. Le scanner permet :
o Diagnostic de mécanisme.
o Diagnostic différentiel.
Sur la radio, recherche d’un niveau hydro-aérique :
o Niveau hydroaréique + absence de gaz  occlusion.
o Présence de gaz + niveau hydroaérique  diarrhée.
Occlusion par volvulus ou strangulation est important car risque vasculaire de nécrose.
Syndrome lésionnel : segment de petit intestin plat en amont duquel il y a un amont de
petit intestin dilaté : obstacle sur le tuyau  occlusion mécanique. Recherché au scanner
(diagnotic de mécanisme).
On peut voir avec le produit de contraste la vascularisation. Si on ne voit plus la paroi, il y
a une nécrose de l’intestin.
Par constitution anatomique, le sigmoïde peut se contourner et entrainer un volvulus du
sigmoïde.
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8. Classification
Les occlusions sotn de deux types :
o Mécanique.
o Fonctionnelle.
Occlusion mécanique :
o « pied sur le tuyaux ».
o Strangulation :
o Volvulus ou bride qui étrangle.
o Etranglement herniaire.
o Eventration étranglée.
o Obstruction :
o Lié à un épaississement de la paroi (pariétal).
o Par corps étranger tel qu’un gros calcul, amas fibreux (endoluminal).
Occlusion fonctionnel :
o Occlusion fonctionnel par iléus reflexe à quelque chose à côté : exemple victime
de l’appendicite.
o Occlusions métaboliques : hypokaliémie ou hyperthyroïdie : sidère l’intestin grêle
et ne peut pas se contracter.
o Ogilvie : sidération de tout le colon dont on ne connait pas la cause à l’origine d’un
météorisme en cadre périphérique.
Diagnostic de siège :
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II. Péritonite
Inflammation du péritoine.
Cette inflammation peut être liée :
o A un trou dans le tube digestif : péritonite secondaire. A l’origine d’une
inflammation du tube digestif puis une infection.
o Du a à une infection primitive du péritoine : péritonite primitive.
o Femme jeune en âge de procréer (lieu de trompe pas péritonisé).
o Déficit immunitaire.
Physiopathologie
Trou dans l’estomac à l’origine d’une péritonite chimique, puis ça s’infecte et donne une
péritonite septique. Péritonite secondaire par la perforation de l’estomac.
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