Bilan néonatal - Site de Coeurbe
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Infections Néonatales : Mme de la VILLEMARQUES Infections Néonatales Infections materno-foetales bactériennes Mode de contamination Anténatale et pernatale: -Chorioamniotite (par le LA ou par un foyer d’endométrite) -Au passage de la filière génitale -Par voie sanguine Post-natale: -Nosocomiale: contamination par des germes de l’environnement hospitalier ( KT) Prévention Streptocoque B: Dépistage systématique par PV (prélèvement vaginal) au 8ème mois Antibiothérapie per-partum Bilan bactériologique chez le NN présentant un facteur de risque Listériose: Prévention de la contamination alimentaire Identifier et traiter tout Syndrome grippal Prévention des infections post-natales nosocomiales Maîtrise de la prescription d’antibiotique Hygiène: -Conception et assainissement régulier des locaux -Stérilisation du matériel médical -Organisation de la chaîne alimentaire -Observance par les soignants d’une hygiène personnelle et vestimentaire, des différents protocoles de lavage des mains et d’une asepsie rigoureuse des soins à risque Conséquences de l’antibioprophylaxie Baisse des IMF SB de 70-80% (5,9 à 1,7/1000) Effets délétères: Augmentation IMF à E.Coli (3,2 à 6,8/1000) Résistance aux aminopéni Prescription d’ATB (29 à 47%) Critères anamnestiques CRITÈRES MAJEURS Rares (<5%) Chorioamniotite CRITÈRES MINEURS fréquents 12 h <= RPDE< 18 h Prématurité spontanée <35 SA Fièvre mère >= 38° Prématurité spontanée > 35 SA Altérations du RCF Jumeau IMF Asphyxie fœtale inexpliquée RPDE >= 18 h RPM < 37 SA LAT ou méconial Sans ATB prophylaxie complète: -ATCD IMF SB -PORTAGE VAGINAL SB -Bactériurie SB pendant grossesse 16/04/2017 Ecole de puéricultrice -1- Infections Néonatales : Mme de la VILLEMARQUES Signes cliniques d’IMF Tout NN qui va mal sans raison apparente est à priori suspect d’infection Aucun SC n’est spécifique Le TTT est d’autant plus efficace qu’il est débuté précocement L’IMF est souvent asymptomatique initialement Fièvre >37°8 ou variation de la t° de régulation de l’incubateur Troubles hémodynamiques (pâleur, TRC>3s, collapsus) Détresse respiratoire, Apnées Signes neurologiques (Mouvements anormaux, fontanelle bombante, geignements, troubles de conscience, troubles du tonus) Signes cutanés (purpura, ictère) Bilan biologique suspicion d’IMF NFS peu contributive (GB<5000/mm3 ou >25000/mm3, GB immatures) Marqueurs sériques de l’inflammation (ascension précoce IL6 à h 12; pas en routine) CRP : Augmente entre h6-H12 après le début de l’infection, culmine à h24-h48 Sensibilité meilleure si dosage entre h8- h12 Sensibilité 98% pour dosage à H18-H24 Intérêts et limites de la CRP Faux positifs: inhalation méconiale; contusion musculaire; surfactant exogène Une ascension modérée de la CRP, isolée, nécessite de répéter les dosages Suivi efficacité TTT; adaptation durée VPN (valeur prédictive négative) de 3 CRP<10 mg/l = 99,7% Bilan bactério si suspicion d’IMF Liquide gastrique (direct et culture) Deux prélèvements périphériques ‘anus et oreille) Indications: Signes cliniques Fièvre mère>=38° pdt travail ou dans les 6h suivantes RPM avant travail; RPDE>= 12 h LAT ou méconial; prématurité Tachycardie fœtale ou altération du RCF; APGAR < 7 à 5mn Portage maternel de strepto B sans antibiothérapie complète (<4 h) Pas d’indication en cas de portage Strepto B si antibioprophylaxie complète, accouchement et enfant normaux Bilan bactériologique Liquide gastrique (Spécificité et VPP (valeur prédictive positive) modestes, bonne VPN) Placenta (frottis + culture) pour IMF supposées hématogènes (listéria, pyélo, fièvre mère) Hémocultures maternelles Hémocultures NN (examen de référence, voie périph ou KTVO) Récupérer en urgence le direct du PG car oriente: Streptocoque si cocci gram+ Escherichia Coli si bacille gram Listéria si bacille gram + Mais toute colonisation n’est pas synonyme d’infection Hémoculture du nouveau-né Prélever au moins 1 ml (voire 2 ml), surtout si fièvre maternelle Faible Sensibilité (60 %) 1 seule hémoculture suffisante mais nécessaire Incubation 5 jours Culture positive en 48 h si sepsis Ponction lombaire Indications: AEG; Signes neuro; sepsis; hémoc.positive PL peu rentable si hémoculture négative (PL traumatiques 22% + LCR insuffisant 26,3% = 28 à 37% de ponctions inutilisables) 16/04/2017 Ecole de puéricultrice -2- Infections Néonatales : Mme de la VILLEMARQUES Incidence méningite < h 72 faible (0,25 cas/1000) Recherche Ag solubles SB ou E.Coli K1, utile si ATB maternelle ou néonatale ECBU Non recommandé Recherche Ag solubles SB non recommandée Incidence infection urinaire rare (0,1 à 1%) Mauvaise Sensibilité ; risque retard TTT Test positif = prélèvements périphériques positifs Traitement : Indications d’ATB d’emblée chez le NN asymptomatique même si l’antibioprophylaxie a été complète -contexte à haut risque (chorioamniotite, IMF chez le jumeau) -Mère fébrile>38°5C -Mère fébrile >=38°C + 1 critère majeur -Prématurité inexpliquée + 1 critère -NNAT + >= 3 critères 1 critère majeur + direct PG positif avec nombreux CG+ Indications d’ATB d’emblée chez le NN asymptomatique en l’absence d’antibioprophylaxie per partum Fièvre maternelle >= 38°5 C Prématurité + un critère Fièvre mère 38-38,5°C + un critère Trois critères ou plus autres que fièvre mère Direct PG positif avec nombreux CG + Indication d’un traitement ATB chez un nouveau-né asymptomatique dans le cadre d’un protocole « Streptocoque B » (ANAES 2002) Nouveau-né asymptomatique Le protocole SB a été appliqué correctement: antibioprophylaxie administrée dans un délai >= 4 h avant la naissance Pas de traitement Examens complémentaires non obligatoires: Surveillance pendant 48 h 16/04/2017 Le protocole SB n’a pas été appliqué ou appliqué partiellement : -pas de prélèvement fait -pas d’antibioprophylaxie -ou dans un délai < 4 h avant la naissance Suivre les recommandations concernant les nouveau-nés asymptomatiques Selon les critères anamnestiques Ecole de puéricultrice -3- Infections Néonatales : Mme de la VILLEMARQUES Indication d’un traitement ATB chez un nouveau-né symptomatique ( sans raison apparente ou avec une anamnèse infectieuse) Pas d’infection: Bilan: hémoculture, NFS, CRP,PG et PP,PL arrêt du (immédiate si l’état de l’enfant le permet ou différée) traitement Evaluation à 48 h ATB à 48 h Infection certaine Bactériémie ou méningite Infection probable: Hémoculture et PL négatives PG positif Et/ou SC infectieux Et/ou anomalies NFS Et/ou CRP anormale Traitement ATB adapté à la localisation et au germe identifié : - 8 jours IV pour les infections systémiques - 15 à 21 jours IV pour les méningites Traitement ATB à continuer Durée du traitement à adapter selon la clinique et la biologie Indications de TTT ultérieur Culture positive Selon la CRP à h 12 - h 24 Indication bilan? CRP à J3? Culture négative chez mère ayant reçu ATB ATB prophylaxie incomplète avec cultures négatives Durée du traitement d’une IMF confirmée Aminosides: 1 à 2 IVL, espacées de 24-48 h selon AG et SC IMF sévère ou germe particulier: prolonger Béta lactamines: IV adaptée au germe Bactériémie: 8j Méningite 15-21 j selon germe Voie d’administration Parentérale: Voie IM déconseillée (effets locaux, douleur) n’est acceptable qu’en cas exceptionnel Surveillance des nouveau-nés Impérative dans les 12 premières heures Surveillance au moins 48 h pour tous les NN normaux ou suspects d’infection 95% des IMF surviennent dans les 48 premières heures 16/04/2017 Ecole de puéricultrice -4- Infections Néonatales : Mme de la VILLEMARQUES Infections virales congénitales et périnatales RUBÉOLE CONGÉNITALE Virus à ARN; Maladie bénigne chez l’enfant Contagiosité 8 j avant et après l’éruption Infection maternelle en cours de grossesse: < 10 cas/an en France Fréquence de la rubéole congénitale: Moins d’1 cas sur 100000 naissances vivantes. ( 0 en 2006 d’après RENARUB) Transmission materno-foetale 60 à 90 % au premier trimestre Risque majeur de malformations avant 12 SA 50% entre 12 et 16 SA Ils présenteront le plus souvent une surdité. Après 16 SA, il est rare d’observer des anomalies congénitales 25% entre 23-26 SA Au cours du 3ème trimestre, la transmission est de nouveau fréquente (>90%), mais ses conséquences seront minimes ou absentes chez le NN Signes chez le fœtus et l’enfant Mort fœtale in utero Retard de croissance intra-utérin Lésions d’organes: cerveau (déficience intellectuelle, microcéphalie, diplégie spastique) Œil (cataracte) Oreille interne (surdité neuro-sensorielle) Cœur (cardiopathies septales) Diagnostic anténatal Il est proposé en cas de contact d’une femme enceinte non immunisée avec un patient infecté. Une primo-infection prouvée du premier trimestre fait discuter l’indication d’une IMG Sérologie +/- amniocentèse après 18 SA pour PCR ( voire PSF après 22 SA) On affirme la primo-infection rubéoleuse si: Ascension des IgG ou séroconversion avec IgM positifs Faible avidité des IgG Présence d’IgM dans le sang fœtal Identification du génome viral dans le LA Prévention Sérologie préconceptionnelle Toute femme séronégative doit pouvoir bénéficier d’une vaccination, sous contraception efficace, avant de démarrer une grossesse. Cette vaccination est proposée à toute femme séronégative, en post-partum immédiat. 16/04/2017 Ecole de puéricultrice -5- Infections Néonatales : Mme de la VILLEMARQUES Varicelle congénitale: VZV ( varicelle zona virus) Transmission materno-foetale: Faible dans les 2 premiers trimestres (8%) mais élevée au 9ème mois Accouchement prématuré ou avortement Varicelle congénitale précoce Maximum de risques pour le fœtus entre 8-20 SA Le plus souvent asymptomatique après 20 SA, avec risque de zona dans la petite enfance. Le risque d’atteinte fœtale est faible après 24 SA (<1%) Risques fœtaux : Varicelle congénitale précoce: Lésions neurologiques (microcéphalie,atrophie corticale, hydrocéphalie…) Lésions ophtalmologiques ( microphtalmie, choriorétinite, cataracte…) Hypoplasie d’un membre, aplasie cutanée (cicatrices en zig-zag, hypopigmentées) RCIU Risques périnataux En cas de varicelle maternelle dans la semaine qui précède ou qui suit la naissance, risque de varicelle néonatale dans 25-50% des cas En l’absence de traitement: mortalité 25-30% Complications: surinfection cutanée à staphylocoques Pneumonie et atteinte multiviscérale Incidence Immunité des femmes enceintes: 95% Risque de primo-infection: 1à 5/10000 grossesses en France. Moins de 500 cas par an en France Complication maternelle: pneumonie varicelleuse (13-16%) Prévention Pour les femmes enceintes non immunisées: Prévention primaire: Éviter le contage (incubation moyenne: 14 J) Vaccination préconceptionnelle Prévention secondaire: Sérologie varicelle si contage +/- gammaglobulines spécifiques moins de 3 j après le contage ou bien Aciclovir dans les 7 j suivant le contage CAT en cas de Varicelle maternelle en cours de grossesse Surveillance échographique mensuelle +/- IRM au 3 ème trimestre L’intérêt de l’amniocentèse est controversé: une PCR négative permet de rassurer la femme mais une PCR positive est 2 fois sur 3 sans conséquence néonatale Traitement par Aciclovir IV : si éruption 8-10 J avant l’accouchement si forme grave ( indication maternelle) CAT en cas de varicelle entre 5 j avant et 2 j après l’accouchement Tocolyse pour retarder l’accouchement de quelques jours (Passage transplacentaire des anticorps protecteurs) Aciclovir IV chez le NN Bilan néonatal Sérologie virale Suivi ophtalmologique Une varicelle acquise au premier mois de vie justifie un traitement par Aciclovir IV. Isoler tout malade présentant la varicelle. 16/04/2017 Ecole de puéricultrice -6- Infections Néonatales : Mme de la VILLEMARQUES Infection congénitale à CMV (herpès virus 5) Diagnostic Primo-infection asymptomatique (90%) ou syndrome pseudo-grippal (10%) Exceptionnellement: anémies, hépatites, pneumonies, encéphalites Récurrences asymptomatiques Sérologie CMV avec étude de l’avidité des anticorps ( permet de déterminer le type et la date approximative du début de l’infection) PCR pour détection et quantification de l’ADN viral Transmission materno-foetale 30-40% lors d’une primo-infection Dont: -10% infection prénatale sévère -10% séquelles neurosensorielles - 80% asymptomatiques 0,5-3% lors d’une récurrence Risque d’atteinte fœtale délétère faible, probablement en raison de la présence d’Ac maternels protecteurs Incidence Le CMV touche au total 1 à 8 % des grossesses La primo-infection touche 1% des grossesses Environ 50% des femmes sont séronégatives 0,5% de toutes les naissances viables Signes d’appels échographiques Augmentation de l’épaisseur du placenta RCIU global et harmonieux Hydramnios ou oligoamnios Anasarque; ascite; hépatosplénomégalie Hyperéchogénicité du grèle; péritonite méconiale Épanchement pleural ou péricardique Microcéphalie; porencéphalie; lissencéphalie Dilatation ventriculaire; hypoplasie cérébelleuse Calcifications périventriculaires ou sous corticales Diagnostic anténatal Isolement du virus sur culture cellulaire Quantification du virus par PCR d’ADN viral dans le liquide amniotique prélevé entre 21 et 23 SA et 6 à 9 semaines après la date présumée de la séroconversion. Mais la place de l’amniocentèse est fortement discutée car la positivité ne présume en rien de l’atteinte fœtale +/- ponction de sang fœtal réservée aux foetopathies graves ( anémie, thrombocytémie,érythroblastose, cytolyse hépatique) Echographie fœtale: valeur pronostique : Meilleur moyen de suivi de l’atteinte foetale +/- IRM cérébrale fœtale L’IMG ne se justifie qu’en présence de lésions cérébrales fœtales visibles à l’échographie. Attention aux dérives de l’IMG: d’après une simulation de dépistage généralisé aux RU sur 200000 femmes enceintes, on aboutirait à 218 IMG pour 16 enfants porteurs de handicap sévère! Diagnostic clinique chez le nouveau-né Prématurité inexpliquée Purpura thrombopénique ou pétéchies Hépatosplénomégalie, ictère Hypotrophie; microcéphalie Dilatation ventriculaire; hypoplasie cérébelleuse Calcifications périventriculaires Hypotonie; troubles du rythme respiratoire Choriorétinite +/- atrophie optique Pneumopathie interstitielle; lésions osseuses 16/04/2017 Ecole de puéricultrice -7- Infections Néonatales : Mme de la VILLEMARQUES Diagnostic biologique chez le nouveau-né Transaminases élevées Hyperbilirubinémie Lymphocytose; thrombocytopénie ou anémie Anomalies de l’hémostase: CIVD Anomalies du LCR: méningite lymphocytaire avec hyperprotéinorachie Diagnostic chez le nouveau-né Isolement du virus dans l’urine ou la salive dans les deux premières semaines de vie Culture cellulaire ou PCR d’ADN viral +/- quantification de la virémie (sang;LCR) Si diagnostic tardif, faire PCR sur carton de dépistage Examens chez le nouveau-né Virurie CMV dans la première semaine NFS Echographie transfontanellaire FO (choriorétinite) Dépistage auditif ( déficit auditif neurosensoriel qui touche jusqu’à 65% des NN symptomatiques et jusqu’à 25% des NN asymptomatiques) Vers 5 semaines: FO, ETF, PEAs Traitement Le Ganciclovir ne doit être prescrit qu’en mesurant les effets bénéfices-risques chez un enfant dont les atteintes organiques sont majeures. Pronostic En France, sur 770000 naissances 6350 primo-infections : 2220 fœtus infectés dont 90% asympt 3345 Récurrences : 690 fœtus infectés asymptomatiques 467 enfants séquelles neurosensorielles Dans les formes symptomatiques: 90% Séquelles: -déficit psychomoteur:50% -surdité: 50% -choriorétinite 5-20% Pronostic à long terme Les séquelles peuvent se révéler progressivement dans les premières années de vie. CMV= première cause de surdité infantile Hypotonie évoluant vers une spasticité Retard psychomoteur Cécité par choriorétinite Dysplasie de l’émail Surveillance post-natale La surdité peut évoluer pendant les 7 premières années de vie. Otoémissions acoustiques et PEA/ an L’atteinte oculaire peut évoluer après un intervalle libre et progresser durant les premières années de vie. Examen ophtalmologique avec FO/ an Prévention Recherches en vue d’un vaccin… Mesures d’hygiène pendant la grossesse: Éviter tout contact avec les urines, la salive et les larmes des jeunes enfants Retarder la mise en route d’une nouvelle grossesse après une infection à CMV Prévention du risque transfusionnel Traiter le lait maternel par congélation ou pasteurisation avant de l’utiliser dans l’alimentation de l’enfant à risque 16/04/2017 Ecole de puéricultrice -8- Infections Néonatales : Mme de la VILLEMARQUES Parvovirus B 19 Généralités Mégalérythème épidémique ou 5 ème maladie Passe presque toujours inaperçue 50% des enfants de 5 ans sont immunisés L’infection peut induire une anémie, et plus rarement une thrombopénie ou une neutropénie Epidémiologie 40% des femmes sont séronégatives Dont 1,5% feraient une séroconversion pendant la grossesse Transmission materno-fœtale: 30% 1500 fœtus seraient contaminés chaque année en France Signes chez le foetus Anémie transitoire Myocardite Formes sévères: anasarque Mort fœtale in utéro estimée à 10% des séroconversions maternelles ( surévaluée?) Si le fœtus survit, la guérison sans séquelles est possible. Diagnostic Sérologie parvovirus si: Éruption de nature indéterminée chez la femme enceinte ou dans son entourage Anasarque foeto-placentaire Si sérologie négative: controler 15 j après Si IgG positifs et IgM négatifs: immunité ancienne Si IgM positifs: séroconversion récente En cas de séroconversion : Surveillance échographique étroite pendant 3 mois à la recherche de signes d’anémie fœtale ( lame d’ascite, hydramnios, puis anasarque) En cas d’anasarque, prise en charge en centre très spécialisé pour prélèvement de sang fœtal ( NFS,IgM,PCR) et transfusion ou exsanguino-transfusion in utéro. 16/04/2017 Ecole de puéricultrice -9- Infections Néonatales : Mme de la VILLEMARQUES Infections périnatales par le Virus Herpès HSV 2 : herpès génital Plus rarement: HSV 1 (herpès labial) Mode de contamination: Passage dans la filière génitale dans 90% des cas 5% in utéro 5% dans le post-partum Diagnostic en anté-natal Avortement ou accouchement prématuré RCIU Microcéphalie Choriorétinite Septicémie herpétique Méningo-encéphalite Atteintes viscérales et cutanéo-muqueuses Diagnostic à la naissance: 3 formes cliniques Précoce: J2-J7: septicémie ( atteinte pluriviscérale, CIVD+/- atteinte SNC) la plus sévère : 90% de décès Vers J12: forme limitée au SNC Méningoencéphalite ( fièvre, troubles digestifs, troubles neurologiques vers J18) Formes locales: infection limitée à la peau et aux muqueuses…( mais dans 20% des cas des formes « locales » la PCR Herpès est positive dans le LCR). Incidence < 1/ 10000 naissances Risque évalué à 1/1000 en cas d’ATCD d’Herpès génital Dans 2/3 des cas, l’infection est révélatrice de l’herpès maternel Transmission materno-fœtale: 50-75% si primo-infection 2-5% si poussée d’herpès récurrent en pré-partum Pronostic de l’herpès néonatal Mortalité: 50% Le traitement par Aciclovir diminue la mortalité à 15% Risque de séquelles neurologiques: 50% Prévention avant la naissance Traitement antiviral au 9ème mois chez les femmes ayant des récurrences herpétiques fréquentes. Si herpès génital ou lésions suspectes à l’accouchement: Prélèvement cervical pour recherche virale Césarienne avant le début du travail en cas de primo-infection ou quand récurrence dans les 8 j précédants Désinfection de la filière génitale (Bétadine) Eviter interventions instrumentales et manœuvres favorisant la contamination Savonnage du NN à la Bétadine, bien rincer Désinfection oculaire systématique par collyre Aciclovir pendant 5 j. En cas d’herpès labial, précautions d’hygiène et surveillance du NN Bilan néonatal Recherche virale: prélèvements œil, nasopharynx, urines, à répéter tous les 3 j. +/- ponction lombaire avec dosage d’interféron dans le LCR et le sang Traitement Adapté au risque de contamination Risque majeur: Primo-infection, à fortiori dans le dernier mois : Aciclovir IV 15-21 Jours Risque modéré: Récurrence plus de 8 j avant l’accouchement, RPDE>6h, VB sans désinfection… : Discuter l’indication d’Aciclovir PO Risque mineur: Césarienne précoce avec RPDE < 6h, absence de lésions maternelles et prélèvement récent négatif : surveillance 16/04/2017 Ecole de puéricultrice - 10 - Infections Néonatales : Mme de la VILLEMARQUES Infection périnatale par le virus de l’hépatite B Généralités Infections in utéro exceptionnelles Transmission périnatale et post-natale NN presque toujours asymptomatique Passage à la chronicité 90% Maladie plus sévère que chez l’adulte: risque élevé de cirrhose et de carcinome hépato-cellulaire Incidence Ag HBs positif chez: 0,15% des femmes enceintes 1-3% dans les régions parisienne et Lyonnaise 5-8% dans les populations immigrées d’Afrique noire et d’Asie du Sud-Est Risque de transmission périnatale en cas de portage chronique Si portage chronique Ag HBs: 15% Si ADN viral présent: 90-100% Si ADN viral négatif et Ac anti Hbe négatif: 10-20% Proche de 0% si Ac anti Hbe positif Prévention Dépistage systématique: Sérologie obligatoire au 6ème mois de grossesse: Ag HBs Dans les 12-24 premières heures de vie: Injection d’immunoglobulines anti-HBs Vaccination anti-hépatite B en un site différent avant h 48 Cette prophylaxie réduit le risque de transmission de plus de 90% L’allaitement maternel est autorisé si la sérovaccination a été bien conduite Bilan et suivi de l’enfant Suivi médical pédiatrique pour poursuite de la vaccination à un et deux mois Sérologie hépatite B à effectuer à un an NB: il est aussi conseillé de vacciner les enfants dont le père appartient à une population à risque Infection périnatale à virus Hépatite C Généralités Facteurs de risque: toxicomanie IV; transfusion avant 1991; population originaire d’Afrique noire Diagnostic: Sérologie Hépatite C réalisée au 6 ème mois dans les populations à risque Incidence: 1% des femmes enceintes Transmission materno-foetale 5-10% chez les enfants de mère virémique (ARN viral +) 28% en cas de co-infection HVC + HIV NN presque toujours asymptomatique Risque d’Hépatite C chronique Prévention Pas de vaccin Préférer la voie basse pour l’accouchement Allaitement maternel: informer la mère du risque théorique quoique minime de passage du virus dans le lait. L’allaitement est déconseillé pour les femmes ARN + Bilan et suivi de l’enfant Suivi pédiatrique indispensable Sérologie HVC et recherche de l’ARN viral à 6 mois et 1 an Si ARN viral positif: suivi spécialisé tous les 3 mois Vaccinations anti Hépatites A et B 16/04/2017 Ecole de puéricultrice - 11 - Infections Néonatales : Mme de la VILLEMARQUES Toxoplasmose congénitale Généralités Parasite: Toxoplasma Gondii Diagnostic: < 20% des cas: fièvre; adénopathies; céphalées; fatigue Primo-infection souvent asymptomatique Transmission materno-foetale Environ 30%.Taux corrélé avec le terme Premier trimestre: 4-14% Rare mais grave Deuxième trimestre: 17-29% Troisième trimestre: > 50% Souvent latente avec risque de choriorétinite dans l’enfance ou l’adolescence Diagnostic En début de grossesse: - Avortement - Mort in utéro - Foetopathie: Lésions de vascularite et de nécrose cérébrale Encéphalite +/- hydrocéphalie Calcifications intra-craniennes Ascite; épanchements pleural et péricardique Myocardite; Hépatite: placentite… Incidence 50% des femmes sont séronégatives Le risque d’infection maternelle pendant la grossesse est de 1% grossesses Concerne 5000 grossesses/an en France Fœtus atteints: 1 à 2 / 1000 naissances vivantes 1000 à 2000 cas par an en France Pronostic 2-3% des enfants naissent gravement atteints. (microcéphalie; retard mental; convulsions; surdité) L’affection est latente dans plus de 80% des cas, avec risque de choriorétinite ultérieure. Diagnostic anténatal Sérologies effectuées dans le même labo Si séroconversion: faire une amniocentèse à partir de 18 SA, au minimum 4 semaines après la date estimée de l’infection maternelle. PCR Inoculation à la souris Recherche de signes échographiques (écho mensuelle) Plus difficile en l’absence de sérologie préconceptionnelle ou quand la première sérologie montre IgG et IgM Le diagnostic repose alors sur des techniques d’avidité et sur la cinétique des anticorps Prévention Conseils aux femmes séronégatives: Se laver les mains avant et après toute manipulation d’aliments Faire cuire suffisamment les viandes (>65°C) bœuf, mouton, porc, cheval Laver soigneusement crudités et salades Nettoyer les ustensiles et les surfaces ayant servi à la prépa des aliments Utiliser des gants pour nettoyer la litière du chat, jardiner Sérologie mensuelle chez les femmes enceintes non immunisées (depuis 1978 en France) Bilan néonatal (suite) Echographie transfontanellaire Examen ophtalmologique: FO 16/04/2017 Ecole de puéricultrice - 12 - Infections Néonatales : Mme de la VILLEMARQUES Ponction lombaire à discuter (inutile si séroconversion avant le 3 ème trimestre avec échographies normales et bilan post-natal négatif. Traitement maternel en cas de séroconversion Avant 30 SA: Si PCR -: Rovamycine jusqu’à l’acc Si PCR+ sans signes écho: Malocid/ Adiazine ou Fansidar/ acide Folique Si PCR + avec signes écho: IMG proposée Après 30 SA: D’emblée Malocid/ Adiazine ou Fansidar/ acide Folique Éventuel déclenchement en fin de grossesse Traitement du nouveau-né NN symptomatique ou forte suspicion (PCR+): Adiazine+ Malocid ou Fansidar+ ac. Folique pendant 1 an Surveillance NFS/10-15j (leucopénie) Suspicion faible: traitement si bilan post-natal positif Séroconversion récente sans bilan fœtal effectué: discuter TTT d’emblée Rovamycine inutile Bilan néonatal: (biologie) Envoi du placenta en parasitologie pour inoculation à la souris Sérologie toxoplasmose maternelle et au cordon pour profil immunologique comparé mère/ enfant Sérologie toxoplasmose et NFS prélevées à J3 (avec dépistages) Dépistage des séroconversions tardives Contrôle sérologie toxoplasmose entre J15 et J21 après l’accouchement chez les femmes non immunisées. Dans 6% des cas, c’est seulement le suivi sérologique au delà du 3 ème mois de vie qui conduira au diagnostic, en raison de la persistance des IgG qui, en l’absence de toxoplasmose congénitale, disparaissent en moins d’une année 16/04/2017 Ecole de puéricultrice - 13 - Infections Néonatales : Mme de la VILLEMARQUES Entérocolite ulcéro-nécrosante Définition Nécrose de la muqueuse intestinale Facteurs favorisants: Prématurité Souffrance fœtale périnatale Anoxie Mauvais état hémodynamique Infection Alimentation hyperosmolaire Diagnostic clinique Occlusion secondaire dont le début se fait souvent vers la première semaine de vie, mais peut être aussi très rapide dès les premières heures, ou retardé au delà du 1ier mois chez le grand prématuré. Signes cliniques: Phase de début Installation d’un iléus avec résidus gastriques Ballonnement abdominal douloureux Rectorragies Signes infectieux cliniques et biologiques Signes radiologiques : Phase de début: Distension des anses grêles Stagnation des anses sur les clichés successifs Diagnostic formel: Pneumatose de la paroi intestinale (petites bulles d’air dessinant un double contour des segments concernés). +/- pneumatose portale Evolution Rétrocession spontanée Perforation Péritonite stercorale avec pneumopéritoine (croissant clair sous paroi abdo sur Rx abdomen de face rayon horizontal) Péritonite cloisonnée (anses agglutinées) avec plastron palpable entraînant la persistance de l’occlusion Sténose cicatricielle Traitement médical Antibiothérapie efficace sur les entérobactéries et les germes anaérobies. Drogues vasopressives améliorant la circulation mésentérique Aspiration gastrique Sédation Fréquemment ventilation artificielle Traitement chirurgical Indications opératoires: Péritonite généralisée: entérostomie en amont des lésions +/- résection des anses nécrosées Indication secondaire devant un plastron ne cédant pas sous traitement médical Sténose cicatricielle: résection anastomose en un temps ( le plus souvent) Pronostic Affection grave dont l’incidence diminue du fait de la meilleure prise en charge des prématurés. Mortalité: 15-20% Pronostic fonction du terrain et de l’étendue des lésions. Séquelles: syndrome du grèle court 16/04/2017 Ecole de puéricultrice - 14 -
