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Les pathologies valvulaires mitrales
Le rétrécissement mitral (RM)
Insuffisance mitrale (IM)
définition :
obstruction siégeant sur l’orifice valvulaire
mitral aboutissant à un gène au remplissage
ventriculaire gauche pendant la diastole.
Prédominance féminine.
définition :
reflux anormal de sang du ventricule
gauche vers l'oreillette gauche en systole.
Perte de l’etanchieité de la valve mitrale
consécutive à l'atteinte d’un ou de plusieurs
éléments de l'appareil valvulaire mitral :
o le voie mitrale : 2 feuillets
valvulaires dont les replies
définissent les deux commissures.
o L'anneau mitral.
o Les cordages.
o Les muscles papillaires.
L'insuffisance mitrale peut être aiguë ou chronique
selon son étiologie et son mode de début.
Rappel anatomique : appareil valvulaire mitral.
Il est constitué d’un anneau mitral sur lequel sont implantées les valves mitrales constituées de deux feuillets :
Feuillets antérieurs = grande valve mitrale
Feuillets postérieure = petite valve mitrale
Ces deux feuillets se replient l’un à l’ autre et constituent de part et d’autre les commissures (une antéro-latérale, et une
postéro médiane). Rétrécissement mitral = les commissures comblées par le processus rhumatismal au niveau antéro-
latéral postéro médiane.
L’appareil mitral comporte également des piliers et des cordages mitraux.
anatomies pathologiques :
Calcifications, épaississement, fusion
commissuraleobstacle au remplissage ventriculaire.
Le rhumatisme articulaire aigu conduit à
l’inflammation chronique de :
L’appareil valvulaire mitral (feuillets,
commissures, anneau, festons)
L’appareil sous valvulaire mitral (cordages,
muscles papillaire)
Fibrose progressive et calcification.
Fusion commissurale et/ou sclérose rétractile de
l’appareil valvulaire et sous valvulaire mitral.
Diminution du calibre de l’orifice mitral qui
devient en forme d’entonnoir ou de bouche de
poisson.
Surface de l’orifice mitral : SM
o normale = 4-6 cm²,
o rétrécissement mitral serré : SM 1 cm².
mécanisme des fuites mitrales :
Classification de Carpentier
Type I : mobilité valvulaire mitrale normale :
o Dilatation annulaire.
o Perforation valvulaire (endocardite ou
congénitale)
Type II : mobilité valvulaire mitrale exagérée =
prolapsus valvulaire
Type III : mobilité valvulaire réduite
rétraction valvulaire et/ou l'appareil sous
valvulaire
dysfonctionnement des piliers ( ischémie)
Processus rhumatismal, ischémie, dégénératif, conduit
à la fibrose et celle-ci à la rétraction.
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physiopathologies :
Rétrécissement mitral :
Gêne au remplissage ventriculaire gauche par
obstacle sur l’orifice valvulaire mitral.
Gradient de pression diastolique entre l’oreillette et
le ventricule gauche.
En aval : baisse du débit cardiaque (nanisme
mitral chez l’enfant).
En amont :
o augmentation de la pression auriculaire
gauche puis dilatation de l’oreillette
gauche :
- Stase sanguine
- thrombose atriale gauche
- fibrillation auriculaire (dilatation
conduite à une lésion du faisceau de
his)
o hypertension veino capillaire
o hypertension artérielle pulmonaire : HTAP
initialement : HTAP post capillaire
passive
ultérieurement : HTAP précapillaires
par artériolite pulmonaire,
tardivement : HTAP sévère (PAPs > 6 0
mm Hg)
o conséquences sur les cavités droites :
dilatation de l’oreillette droite, du
ventricule droit et anneau tricuspide.
Insuffisance tricuspidienne.
Insuffisance ventriculaire droite.
physiopathologies :
1- en amont de l'orifice mitral :
L’oreillette gauche dilatée et de compliance
augmentée :
o modestie de la dyspnée.
o prépondérance des signes de bas débit.
2- en aval de l'orifice mitral :
Augmentation du volume télé diastolique du
ventricule gauche (VTDVG) :
o dilatation du ventricule gauche pour
maintenir un débit cardiaque correct (loi
de Starling ).
o Augmentation de la contrainte diastolique (loi
de Laplace) hypertrophie ventriculaire
gauche.
Etiologies :
Rhumatisme articulaire aigu 90 % des cas
Rétrécissement mitral congénital exceptionnel.
Etiologie :
Rhumatisme articulaire aigu (RAA) + +
+.
Prolapsus mitral sur dystrophie ou
myxoïdes : dégénérescences fibro
élastique type Marfan.
Insuffisance mitrale ischémique.
Cardiopathies dilatées avec insuffisance
mitrale fonctionnelle.
Autres : calcifications dégénératives de
l'anneau mitral, traumatique et post
commissurotomie…
tableau clinique : RM pur serré :
tableaux cliniques :
A- circonstances de découverte :
1- signes fonctionnels :
asthénie (diminution du débit cardiaque).
Dyspnée à l'effort puis au repos (classification de
la NYHA), avec orthopnée, dyspnée paroxystique
nocturne (OAP).
Palpitations (extrasystoles auriculaires gauche,
fibrillation).
2- complications :
OAP.
Hémoptysie.
Embolie systémique.
Défaillance ventriculaire droite.
3- examen systématique.
A- inconstante découverte :
1- signe fonctionnel :
dyspnée à l'effort puis au repos (classification
NYHA) avec orthopnée et dyspnée paroxystique
nocturne.
Plus rarement : asthénie, fatigabilité.
2- complications :
OAP.
Endocardite infectieuse.
Fibrillation auriculaire.
3- examens systématiques.
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B- examen physique :
1- inspection :
faciès mitral de Shattuk (érythrocyanose des
pommettes)
Retard staturo pondéral : nanisme mitral de
l'enfant.
2- palpation de l'aire précordiale :
frémissement cataire à la pointe du coeur.
Éclat palpable de B1 (fermeture des valves
mitrales, épaissies et calcifiées).
En cas d'HTAP :
o éclat palpable du B2 pulmonaire au bord
gauche du sternum.
o Soulèvement systolique infundibulo
pulmonaire.
o Signes de Harzer (hypertrophie
ventriculaire droite) : "le ventricule droit,
hypertrophié bute à chaque systole contre
le pouce, au niveau de l'appendice
xyphoide"
3- auscultation :
Au foyer mitral : triade de Durozier :
o éclat de B1.
o Claquement d'ouverture mitrale.(après
B2)
o Roulement diastolique.
En décubitus latéral gauche et en
expiration.
Au foyer pulmonaire : signes d'HTAP.
o Éclat du B2 pulmonaires (B2 P)
o souffle diastolique d’insuffisance
pulmonaire (souffle de Graham steel)
Au foyer tricuspide : souffle systolique
d'insuffisance tricuspidienne (signe de Carvalho).
Accentuation du souffle en inspiration forcée
bloquée.
4-reste de l’examen clinique :
auscultation des 2 champs pulmonaires (signe
d’OAP : râles crépitants).
Palpation des pouls périphériques.
Recherche des signes d’IVD.
Recherche d'un foyer infectieux (dentaires, urinaires,
ORL…).
B- examen physique :
1- palpation de l'aire précordiale :
choc de pointe d'amplitude exagérée, élargi et
dévié vers le bas et la gauche.
Frémissement cataire.
2- auscultations cardiaques :
Patient en décubitus dorsal et en décubitus latéral
gauche
Souffle systolique de régurgitation : souffle
holosystolique d'intensité maximale à la pointe et
irradiant à l'aisselle, doux en jet de vapeur.
Signes de fuite importante : galop
protodiastolique ou B3, roulement Méso
diastolique.
Signes d’HTAP : éclat de B2 au foyer pulmonaire.
Signes d'insuffisance tricuspidienne associée :
souffle xyphoïdien, augmenté en inspiration
profonde.
3- reste de l'examen clinique :
Auscultation des deux champs pulmonaires (râles
crépitant : signes OAP)
palpation des pouls périphériques.
Recherche de signe d’insuffisance ventriculaire
droite.
Recherche des foyers infectieux et signes
orientant vers l'étiologie.
C- ECG :
rythme : régulier sinusal ou ACFA (arythmie
complète par fibrillation auriculaire).
Signes évocateurs :
o HAG :
ondes P bifide en DII.
V1 > 10/100 s, biphasique avec
négativité prédominante.
o HVD : V1 R/S > 1.
C- ECG :
rythme : rythme régulier sinusal (RRS) ou ACFA.
Signes évocateurs :
o hypertrophie ventriculaire gauche.
o hypertrophie auriculaire gauche.
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D- radiographie pulmonaires :
1- silhouette mitrale :
a- de face : coeur triangulaire.
Bord gauche : arc moyen rectiligne, convexe,
parfois aspect en double bosse : saillie de
l'auricule gauche.
Bord droit : aspect en double contour (dilatation
de l'oreillette gauche) + horizontalisation de la
bronche souche gauche : signes de carène.
b- de profil :
Saillie de l'oreillette gauche, réduction de l'espace clair
rétrocardiaque, et retrosternal (en cas d’hypertrophie
cardiaque droite)
2-poumon et plèvre :
dilatation des veines pulmonaires.
Oedème pulmonaire interstitiel avec lignes B de
Kerley et comblement des cul-de-sac pleureux.
Oedème alvéolaire à prédominance péri hilaire
avec dilatation de l'artère pulmonaire.
D- radio pulmonaire de face : +++
Cardiomégalie (indice cardiothoracique (ICT)
0,5) constante si la régurgitation est importante.
La saillie de l'arc moyen gauche.
Double contour de l'arc inférieur droit.
Dilatation du ventricule gauche majorant l'arc
inférieure gauche .
Signes de stase pulmonaire avec redistributions
vasculaires vers les sommets et oedème
interstitielles traduisant l'apparition de
l'insuffisance cardiaque.
E- échocardiographie transthoracique (ETT)
1- diagnostic positif :
Incidence PSG grand axe : aspect en genou fléchi
= fusion commissurale.
Incidence PSG petit axe.
Doppler continu.
Doppler couleur (aspect en bec benzène).
2- quantification RM :
évaluer la SM par planimétrie.
évaluation du gradient mitral.
RM serré : SM < 1,2 cm².
3- retentissements :
septum interventriculaire (SIV) paradoxal :
Bombé vers la côté gauche.
Dilatation de la veine cave inférieure (VCI) et de
la veine sus hépatique (VSH)
HTAP.
Dilatation du tronc de l'artère pulmonaire (AP).
E- échographie transœsophagienne (ETO) :
Étude de l’anatomie valvulaire. plus précise.
Quantification d'une insuffisance mitrale (IM)
associée, qui contre indique tout gestes de
dilatation mitrale
éliminer l'existence de pré thrombus intra OG :
contraste spontané intra OG.
Une thrombose de l'auricule gauche ou de
l'oreillette gauche (qui contre indique un geste de
dilatation).
Étude du septum interventriculaire, chez l’adulte
(intérêt thérapeutique : dilatation transseptale au
ballonnet au niveau du foramen ovale ?).
E- échocardiographie transthoracique ;
transœsophagienne :
1- diagnostic positif de l’IM : Incidence apicale 4
cavités, Doppler couleur, Doppler continu.
2- diagnostics quantitatifs :
ETT : coupe apicale 4 cavités.
Mesure du rayon « r » de la PISA et Vena
Contracta.
ETO : incidence 0° : mesure du jet à l'origine.
3- causes et mécanismes :
Valve rhumatismale : épaissie scléreuse.
Prolapsus de la valve mitral postérieur.
Rupture du pilier.
Dilatation de l'anneau mitral.
4- retentissements de l'insuffisance mitrale :
Dilatation, hypertrophie ventriculaire gauche :
coupe TM (temps mouvements)
HTAP : Doppler continu.
Dilatation de l'oreillette gauche.
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G- autres examens complémentaires :
échocardiographie d'effort : permet évaluation de
la tolérance du RM (évaluation du gradient et des
pressions pulmonaires) si discordance entre
l'échocardiographie et la symptomatologie
fonctionnelle.
Échocardiographie tridimensionnelle : technique
onéreuse, limités au centre de recherche clinique.
Explorations hémodynamiques : abandonné.
Coronarographie : préopératoire chez les sujets de
plus de 50 ans ou en cas de présence d'un FRCV
associé.
F- autres examens complémentaires :
1- l'échocardiographie tridimensionnelle : diagnostic de
prolapsus de valve mitral postérieur.
2- explorations hémodynamiques : invasive.
3- angiographies.
4- coronarographies :
prè opératoire si coronaropathie avérée, patient de
plus de 45 ans avec au moins un FRCV, test de
recherche d'ischémie non invasive fait suspectér la
présence de lésion coronaire.
Bilan étiologique : si le mécanisme de la
régurgitation est possiblement ischémique.
cas particulier d’une insuffisance mitrale
volumineuse avec altération importante de la
fonction du ventricule gauche et dilatation cavitaire
marqué.
5- mesure des échanges gazeux d'effort :
Appréciation de la capacité d'effort en cas de
discordance clinico-echo.
Détermination du pic de la consommation en
oxygène (surveillance des patients).
6- ventriculographie isotopique :
évaluation de la fonction systolique du ventricule
gauche.
Calculs de la fraction d'éjection du ventricule
gauche.
Evolution - complications :
Evolution - complications :
complications liées au retentissement sur la
circulation d'amont :
o oedème aigu du poumon (OAP).
o Infection pulmonaire.
o Insuffisance ventriculaire droite (IVD)
Anomalies auriculaires gauches :
o troubles du rythme auriculaire :
extrasystoles auriculaires (ESA).
Fibrillation auriculaire (FA).
Tachycardie supra ventriculaire
(TSV)
o embolies artérielles.
Complications infectieuses :
o Rechutes rhumatismales.
o Endocardite infectieuse : exceptionnel
1- Endocardite infectieuse.
2- Trouble du rythme :
auriculaire : fibrillation auriculaire, flutter.
ventriculaire : extrasystoles ventriculaires, salves
de tachycardie ventriculaire.
3- Complications thrombo-emboliques :
thrombose de l'oreillette ou auricule gauche.
Embolies artérielles ou périphériques.
4- Insuffisance cardiaque.
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