Ronéo

TP-ED BACTERIOLOGIE
Vendredi 14 Novembre
LA TUBERCULOSE

SOMMAIRE :
I) Introduction :
II) Physiopathologie :
A . Infection LATENTE :
B. Cas particulier
III) Historique :
IV) La clinique de la tuberculose pulmonaire :
V) Epidémiologie au niveau mondial
VI) Epidémiologie au niveau de la France :
VII) Transmission de la tuberculose est inter-humaine
VIII) Quelle est la bactérie responsable de la tuberculose ?
IX) Examens effectués pour le diagnostic :
X) Pour les patients bacillifères :
XI) Réalisation d’un antibiogramme :
XII) Traitement :
J’ai fait une ronéo de tout ce qui a été fait et traité en ED, pour plus de renseignements et de
compréhension, je vous invite à étudier les diapos des profs qui sont très bien faits !

LA TUBERCULOSE
I) Introduction :
La tuberculose est causée par un germe intracellulaire qui va dans les macrophages.
Dans 80% des cas, la tuberculose est pulmonaire.
La contagion se fait auprès de gens tuberculeux, qui ont une tuberculose pulmonaire, et qui vous
crachent dans le nez le bacille de la tuberculose, c’est comme ça que l’on rencontre le bacille.
C’est très contagieux.
II) Physiopathologie :
a) Infection LATENTE :
Un sujet-contact d’un tuberculeux va faire une infection, mais aura seulement 5% de risque de
faire la maladie dans les 2 ans, dans 95% des cas, on aura une infection latente.
Sur 100 personnes au contact d’un sujet tuberculeux, 95 personnes qui vont inhaler le bacille ne
feront pas la maladie, les sujets sont totalement asymptomatiques : Ils vont faire une infection
latente.
Ce sont des « porteurs sains », ils ont été au contact de la bactérie qui a été dans le macrophage
mais tout est inhibé par le système immunitaire.
 On n’est pas malade, non contagieux, donc on est très résistant au bacille de la
tuberculose.
Il y’a donc un réservoir de personne important qui ont le bacille de tuberculose dans leurs
macrophages au niveau pulmonaire mais il ne se passera rien.
Une manière de visualiser le contact avec le bacille :
L’IDR : intradermoréaction : réponse du Système immunitaire : Positif +
(Si on a été au contact du bacille : IDR +).
On utilise la Tuberculine, extrait du bacille, (on fait des cultures du bacille et on récupère le
surnageant appelé « la tuberculine »), on fait alors une petite intradermoréaction au niveau du
plat de l’avant-bras, une induration . Ce que l’on met en évidence, c’est une réaction
d’hypersensibilité retardée.
L’intradermoréaction positive est le seul signe que l’on repérer sur le plan médical.
Dans ces 95% de personnes qui ont cette infection latente, il y a 5% de réactivation, des gens qui
vont faire la maladie 10 ans, 15 ans plus tard. On ne sait pas réellement pourquoi.
b) Cas particuliers :
VIH :
Mais on sait très clairement, (important du point de vue épidémiologique ++ ), que si certains de
ces patients deviennent séropositifs pour le VIH et développe la maladie jusqu’au stade SIDA,
on multiplie par 40 à 50 le risque de développer une tuberculose « maladie » quand on est dans
une infection latente.

Traitement : Anti-TNF : (utilisé en Gastrologie pour les maladies inflammatoires) Médicament
contre cytokine TNF, qui inhibe son action.
Or si on est porteur d’une tuberculose, l’Anti-TNF active la tuberculose.
Car TNF est la cytokine majeur qui active les macrophages.
III) Historique :
Question qui s’est longtemps posée : La Tuberculose est-elle contagieuse ou héréditaire ??
Souvent toute la famille est atteinte, très tôt les enfants sont contaminés et deviennent malades.
(Père, enfants malades … c’est génétique !)
 Or c’est contagieux !
Démonstration établie de façon expérimentale par : (pas important)
-Villemin en 1865 :
Médecin militaire, qui a pris des granules au niveau du cou du patient et a réussi à transmettre la
maladie aux animaux.
-R. Kohr en 1882 à l’origine de l’appellation « le bacille de Kohr » (BK) :
Bactériologiste allemand qui a pris les tubercules chez les patients, les a isolé et fait pousser en
culture puis a transmis la maladie à l’animal : La contagion a alors été très clairement admis !
La maladie a tué ainsi des milliers de gens !
Solution contre la Tuberculose :
BCG dans les années 30 : quelques problèmes car d’abord inoculation d’un bacille virulent qui a
tué pas mal d’enfants, puis on a réussi à faire une souche atténuée.
ATB : Révolution au niveau de la Tuberculose !
Dans les années 60, on a créé des antibiotiques « anti-tuberculeux » qui soigne maintenant à
100% si germe est sensible.
Problème majeur :
Personnes non traitées : décès (mais plus de contagion).
Personnes mal traitées : décès quand même mais sélectionne des souches résistantes et donc sont
contagieux en donnant des souches résistantes. Au lieu du traitement court, peu onéreux et
efficace, le traitement avec antibiotique « de 2e ligne » est alors beaucoup plus toxique : dure 18
mois (au lieu de 6 mois), très cher, donne d’énormes effets secondaires avec 50% d’échec ! ( au
lieu des 100% de guérison si germe sensible).
IV) La clinique de la tuberculose pulmonaire :
1) Altération de l’état général : maladie très insidieuse, met plusieurs mois avant de se
percevoir. Touche le plus souvent les gens socialement très défavorisés, ayant des problèmes
d’accès aux soins (sans-papiers…)
2) Toux
3) Fièvre
4) Radio du thorax : diagnostic alors quasiment fait !
V) Epidémiologie au niveau mondial :
 2 millions de morts par an de la tuberculose.
 Réservoir : 2 milliards d’individus bien portants mais porteurs du bacille.
 1/3 de la population mondiale infectée par le bacille !
 8 millions de nouveaux cas par an de tuberculose « maladie ».

 Beaucoup d’associations qui luttent contre la Tuberculose : OMS ; Bill Gates..
VI) Epidémiologie au niveau de la France :
Ce sont surtout des jeunes hommes provenant de pays de fortes endémies (Maghreb,
Afrique sub-saharienne, Europe de l’Est, Ex-URSS), qui ont contracté le bacille dans leur
jeunesse et qui ont migré en France. (Ile de France ++)
Donc FDR : hommes jeunes (25 ans) nés à l’étranger.
71% des cas : Tuberculose pulmonaire contagieuse.
21% des cas : Tuberculose non pulmonaire non contagieuse: « bacille intramuros ».
ex : tuberculose pleurale, ganglionnaire, osseuse (colonne vertébrale : « mal de POTT »), atteinte
urologique.
VII) Transmission de la tuberculose est interhumaine.
Pendant des mois, la personne atteinte va contaminé son entourage avant que l’on détecte la
maladie (enfants, cousins..) : importance du sujet contact !
 Recherche systématique si contact ou non avec le bacille dans l’entourage proche.
Dans toutes les grandes villes, on a des cellules « anti-tuberculeuse » qui font des recherches
épidémiologiques pour retrouver les sujets contacts.
VIII) Quelle est la bactérie responsable de la tuberculose ?
Nom des germes formant le « complexe tuberculosis » :
Mycobactérium :
1. Tuberculosis ++ (=BK)
2. Africanum
3. Bovis
Il existe d’autres mycobactéries atypiques (très nombreuses) mais qui ne donnent jamais la
tuberculose (germe dans eau, sol).
Problème que chez HIV + (surtout avant la trithérapie).
IX) Examens effectués pour le diagnostic :
On réalise un diagnostic à partir de prélèvement pulmonaire :
1) Crachats : où l’on observe la présence des mycobactéries du complexe.
REGLE : 3 crachats, excrétion intermittente :
 c'est-à-dire 1 crachat 3 jours de suite, le matin, à jeun, bouche propre.
65% : homme
54% : nés à l’étranger
57% entre 25 et 59 ans
10% : séropositifs pour le VIH
71% : tuberculose pulmonaire isolée
21% : tuberculose extra- pulmonaire isolée
8% : tuberculose mixte
40% : examen microscopique positif