Chapitre 15

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Chapitre 15
QUESTIONS À COURT DÉVELOPPEMENT
1. Comment les plasmides et la lysogénie peuvent-ils transformer E. coli, un organisme
normalement inoffensif, en agent pathogène ?
Une bactérie comme E. coli, normalement inoffensive, peut transporter un plasmide. Ce
plasmide est un petit génome sur lequel se trouvent des gènes qui codent pour une
entérotoxine. Lorsqu’elle exprime le gène présent sur le plasmide, la bactérie produit la
toxine et la libère dans l’organisme hôte. La toxine entraîne des dommages tissulaires
sévères, si bien que le plasmide est à l’origine de la transformation de la bactérie
normalement inoffensive en agent pathogène.
Un bactériophage peut introduire son ADN viral dans le chromosome bactérien et
devenir un prophage : la bactérie qui contient un prophage est une bactérie lysogénique.
La bactérie peut acquérir de nouvelles propriétés si elle exprime des gènes viraux qui
codent par exemple pour des enzymes qui la rendent résistante à des antibiotiques ou
pour la synthèse d’une toxine.
2. La cyanobactérie Microcystis æruginosa produit un peptide qui est toxique pour les
humains. Selon le graphique ci-dessous, quel facteur influe sur la virulence de la
cyanobactérie ? À quel moment cette bactérie est-elle le plus toxique ? Justifiez votre
réponse. À quel moment de l’année peut-on s’attendre à des cas plus nombreux
d’intoxication ?

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L’intensité de la lumière est le facteur qui influe sur la virulence de la cyanobactérie.
La dose nécessaire pour produire des symptômes chez la moitié des sujets atteints est plus
petite lorsque l’intensité lumineuse est la plus grande.
L’intensité lumineuse est plus grande en été. Par conséquent, on peut s’attendre à ce que
les cas d’intoxication soient plus nombreux à cette époque de l’année.
3. Comment chacune des stratégies suivantes contribue-t-elle à la virulence d’un agent
pathogène?
a) Production de leucocidine, une enzyme
b) Modification des antigènes de surface après son entrée dans l'hôte
c) Production d’une endotoxine
d) Croissance intracellulaire
e) Présence de fimbriæ
Chacune des stratégies suivantes contribue à la virulence d'un agent pathogène de la
façon suivante :
a) Production de leucocidine : cette enzyme tue les leucocytes, qui sont des cellules de la
défense immunitaire, d’où une diminution de la résistance de l’hôte et la facilitation
de l’infection.
b) Modification des antigènes de surface quelques jours après son entrée dans l'hôte :
les anticorps produits ne sont plus spécifiques au moment où ils rejoignent l’agent
pathogène sur les lieux de l’infection, d’où la facilitation de l’infection.

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c) Production d’une endotoxine : l’endotoxine l’endotoxine est une substance
vasoactive qui diminue le débit cardiaque, ce qui entraîne une chute de la pression
artérielle et une dépression subséquente de la résistance de l’organisme, d’où la
facilitation de l’infection.
d) Croissance intracellulaire : les microbes sont capturés mais ne sont pas digérés par
les enzymes du phagocyte. En outre, les microbes se multiplient à l’abri du repérage
immunitaire, d’où la facilitation de l’infection.
e) Présence de fimbriæ : elles permettent l’adhérence aux cellules hôtes et freinent les
effets du nettoyage naturel effectué par les muqueuses.
4. Parcourez les chapitres 21 à 26 du manuel et décrivez les facteurs de virulence pour
chacun des agents pathogènes responsables des infections suivantes :
a) Streptococcus pyogenes dans la scarlatine : présence de la protéine M dont les
propriétés sont antiphagocytaires ; production de l’exotoxine érythrogène qui cause
l’érythème.
b) Hæmophilus influenzæ type b dans la méningite : présence d’une capsule de
sérotype b.
c) Virus de la poliomyélite : effet cytocide du parasite intracellulaire des neurones
moteurs situés dans la corne antérieure de la moelle épinière.
d) Giardia lamblia dans la giardiase : la grande quantité de protozoaires dans
l’intestin grêle entrave l’absorption des nutriments.
e) Escherichia coli O157:H7 dans la colite hémorragique : production d’une
exovérotoxine.
APPLICATIONS CLINIQUES
N. B. Certaines de ces questions nécessitent que vous cherchiez des réponses dans les
différents chapitres du livre. Vous pouvez aussi revoir les applications cliniques du
chapitre 4.

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1. Le 8 juillet, un homme de 47 ans se rend à une clinique médicale et on lui prescrit
des antibiotiques pour traiter ce qu'on croit être une sinusite. Mais son état s'aggrave
et il est incapable de manger pendant 4 jours parce qu'il souffre de raideur et de
douleurs intenses dans la mâchoire. Le 12 juillet, il est hospitalisé pour des spasmes
faciaux si graves que les contractures musculaires bloquent sa mâchoire. Lors de son
admission, le patient signale au médecin que, le 5 juillet, alors qu’il était en camping,
il s'est infligé une blessure par perforation à la base de l'orteil avec un vieux bout de
racine ; il a nettoyé la plaie mais, préférant ne pas interrompre ses vacances, n'a pas
consulté de médecin.
Quelle question le médecin doit-il poser à son patient en regard de l’incident
lié à la blessure à l’orteil ? Quelle est la cause probable des signes et symptômes
intenses de ce patient ? Quel est le réservoir qui héberge l’agent pathogène en cause ?
Décrivez le mécanisme physiopathologique qui a conduit à l’apparition des spasmes
intenses de ce patient. Pourquoi l’antibiotique administré n’a-t-il pas diminué les
signes et les symptômes ? (Indice : voir le chapitre 22 et la figure 22.5.)
La question à poser est la suivante : « Avez-vous déjà été vacciné contre le tétanos et,
si oui, quand l’avez-vous été ? »
La toxine tétanique peut être responsable des signes et symptômes intenses de
ce patient, en particulier les spasmes intenses de la mâchoire. Le tétanos est une
infection causée par des bactéries qui germent dans une plaie profonde, comme
celle de l’orteil, et qui produisent ensuite une exotoxine qui diffuse dans le sang.
L’infection est liée à l’entrée des bactéries dans l’organisme, mais c’est la toxine
qui est responsable des symptômes et des signes de la maladie.
Les réservoirs du tétanos sont le sol et les objets souillés par la terre et la
poussière. Les racines peuvent être le réservoir de la bactérie sous forme de spores.
Le mécanisme physiopathologique qui conduit à l’apparition des spasmes
intenses traduit la relation entre la toxine et ses effets sur l’organisme (signes et
symptômes). La toxine tétanique, une neurotoxine libérée par la bactérie depuis le site
d'infection, pénètre dans le système nerveux central par l’intermédiaire des nerfs

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périphériques ou du sang. Dans le SNC, la toxine tétanique bloque la transmission de
l'influx nerveux qui provoque le relâchement musculaire. Par exemple, durant le
fonctionnement normal d’un muscle, un influx nerveux déclenche la contraction d’un
muscle squelettique ; au même moment, le muscle antagoniste reçoit un signal
provoquant son relâchement afin qu'il ne s'oppose pas à la contraction. La toxine, en
bloquant le signal de relâchement, cause la contraction des deux muscles en même
temps — il en résulte les spasmes caractéristiques du tétanos. Les muscles de la
mâchoire sont atteints dès le début de la maladie, rendant l'ouverture de la bouche
difficile. Peu à peu, d'autres muscles squelettiques sont touchés, y compris les
muscles responsables de la déglutition. Les spasmes des muscles respiratoires
finissent par causer la mort.
L’antibiotique administré n’a pas diminué les signes et les symptômes parce
que ces derniers sont dus à la toxine et non à la bactérie et qu’un antibiotique agit
seulement sur des bactéries.
2. Pour chacun des exemples suivants, expliquez s'il s'agit d'une infection ou d'une
intoxication par les aliments.
a) Des personnes qui ont mangé des crevettes pêchées à Matane, au Québec,
présentent, de 4 heures à 2 jours après le repas, les symptômes suivants : diarrhée,
crampes, faiblesse, nausées, frissons, maux de tête et fièvre.
b) Des personnes qui ont mangé du barracuda pêché en Floride présentent, de 3 à 6
heures après le repas, les symptômes suivants : malaises, nausées, vision trouble,
difficultés à respirer et engourdissement.
Une intoxication est causée par l’ingestion de nourriture qui contient une toxine. Les
effets toxiques se manifestent rapidement. Dans l’exemple b), il s’agit donc d’une
intoxication.
Une infection est causée par l’ingestion de nourriture contaminée par des bactéries.
L’infection se déclare après la multiplication des bactéries et leur production de
toxines. Ce processus exige un certain temps, d’où le délai dans l’apparition possible