1 - Spiral

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Septembre 2015
Cours d’hémostase
DCEM1
Docteur Denis Massignon
MCU-PH
Université Claude Bernard - Lyon1
Faculté de médecine Lyon Sud - Charles Mérieux
denis.m[email protected]

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I INTRODUCTION
Définitions
Chez tous les vertébrés, le sang circule en circuit fermé sous une pression relativement élevée.
Le terme d’hémostase embrasse tous les processus mis en jeu pour colmater les fuites apparaissant dans le
circuit et pour y réinstaurer la circulation sanguine lorsqu’une thrombose l’obstrue à un endroit quelconque.
Elle met en jeu un ensemble de phénomènes interdépendants, mécaniques, physico-chimiques,
biochimiques, enzymatiques. Elle nécessite la coopération entre la paroi vasculaire, des protéines
plasmatiques et les cellules sanguines (Plaquettes surtout).
L’hémostase est divisée en plusieurs étapes qui se recouvrent partiellement. On distingue
L’hémostase primaire qui dure de 3 à 5 minutes, avec formation d’un agrégat plaquettaire.
L’hémostase secondaire , de 5 à 10 minutes, qui permet la consolidation de cet agrégat par de la
fibrine. La fibrinolyse permet en 48 à 72 heures, après réparation de la paroi vasculaire, la
dégradation du caillot et le retour à une circulation sanguine normale.
Il existe une régulation très complexe de ces différentes étapes pour permettre dans l'idéal la formation
d’un caillot:
-juste à l’endroit nécessaire pour colmater la brèche vasculaire
-juste de la taille nécessaire
- pour une durée suffisante pour permettre la réparation du vaisseau, mais pas trop longue pour éviter
une perturbation prolongée de la circulation sanguine.
Cette régulation entraîne un équilibre entre coagulation et fibrinolyse.
En pathologie il existe des hémorragies par hypocoagulabilité et/ou hyperfibrinolyse et des thromboses par
hypercoagulabilité et/ ou hypofibrinolyse .
L 'intérêt de la connaissance de la physiologie de l'hémostase est de permettre l'étude:
- des maladies hémorragiques congénitales ou acquises (Physiopathologie, diagnostic clinique,
diagnostic biologique, traitement préventif et curatif)
- des maladies thrombo-emboliques (Idem).
- d’un certain nombre de pathologies dans lesquelles les processus d’hémostase ont un rôle
qui apparaît de plus en plus grand (Choc septique, artériosclérose, cancers, certaines
dysgravidies par exemple).

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II.1.Présentation
C'est le tout début du processus d'hémostase.
C’est le temps vasculo-plaquettaire, ou pariétal aboutissant à la formation d’un agrégat plaquettaire ou
thrombus blanc, ou encore clou plaquettaire.
Elle est suffisante pour arrêter l’hémorragie au niveau des petits vaisseaux (De diamètre inférieur à 300  ).
Insuffisante mais indispensable pour freiner l’hémorragie au niveau des plus gros vaisseaux.
Le thrombus blanc obtenu est fragile et devra être consolidé par un réseau de fibrine qui va se constituer au
cours de l’hémostase secondaire.
L'hémostase primaire est perturbée, donnant lieu à un syndrome hémorragique, dans certaines affections:
anomalies du vaisseau, anomalies plaquettaires quantitatives ou qualitatives, maladie de Willebrand,
afibrinogénémie, anémie sévère.
II. 2. Les facteurs impliqués dans l’hémostase primaire
Ce sont essentiellement: - la paroi vasculaire
- les plaquettes sanguines
- certaines protéines plasmatiques (Facteur Willebrand surtout, fibrinogène).
- facteurs hémorhéologiques
A. La paroi vasculaire.
Sa structure varie le long de l’arbre vasculaire (artères et artérioles, système capillaire, système veineux)
mais on retrouve en général 3 couches délimitées par les lames élastiques externes et internes; ce sont, en
partant de l’extérieur du vaisseau :
-l’adventice
-la média
-l’intima.
Nous ne verrons ici que l’intima.
On distingue : - l’endothélium vasculaire
- la membrane basale
- le sous-endothélium
- la lame élastique interne.
I L’endothélium
1. Constitution

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*Il est formé d’une monocouche aplatie et uniforme de cellules polygonales et allongées (25 à 50  sur 10 à
15 ) orientées dans le sens du flux sanguin.
Cette disposition en monocouche est assurée grâce à un phénomène d’inhibition de contact qui bloque leur
croissance quand elles entrent en contact, mais les jonctions sont plus ou moins étroites selon les organes,
étroites au niveau cérébral, lâches au niveau rénal, hépatique, splénique, médullaire.
* Ces cellules sont polarisées avec:
- un pôle luminal , au contact du sang circulant, par lequel il y a sécrétion dans le sang d’un certain nombre
de molécules.
- un pôle sous-endothélial par lequel il y a sécrétion de composés vers la matrice sous-endothéliale.
* Ces cellules endothéliales sont recouvertes d’un glycocalix riche en protéoglycanes, héparane sulfate
protéoglycane surtout, très électronégatifs. Les nombreuses charges électronégatives concourent de façon
importante à la thrombo-résistance de l’endothélium (non réaction avec les plaquettes, elles-mêmes
porteuses de nombreuses charges électronégatives, ni avec les leucocytes ).
* Dans ces cellules on trouve des éléments caractéristiques:
- des corps de Weibel -Palade: ce sont des batonnets de 3 x 0,1  , parallèles au grand axe de la
cellule, stockant le facteur Willebrand.
- des filaments dits “intermédiaires “ composés de vimentine.
- des vésicules nées de la membrane par pinocytose et qui transportent des substances métaboliques
du sang vers les cellules endothéliales, voire les tissus sous-jacents, en général par des processus actifs.
2.Les produits secrétés dans le sang à partir du pôle luminal:
a/ Le facteur Willebrand