Becquart-Dupau

Microbiologie – Les Staphylocoques - page 1/7
Ludivine Baguet & Lucile Sautier
17/03/09
Microbiologie
14h-15h
Bourdieu Laetitia, Salissard Marie
Romain Voldemer (ou celui dont on
ne doit pas prononcer le nom)
Nous allons voir 2 familles de bactéries gram positif responsables de pathogénies importantes :
Staphylocoques et Streptocoques.
Les Staphylocoques
Comme leur nom l’indique, ce sont des coques, donc à forme plutôt ronde.
1. Principaux caractères bactériologiques:
Comment s’assemblent-ils ?
 Les staphylocoques s’assemblent en paires ou en grappes de
quatre  cette info est utile pour le diagnostic.
 Ils apparaissent violets à la coloration de Gram car ce sont
des Gram +.
 Ces bactéries poussent en conditions aérobies et anaérobies.
 Sur gélose à bas de sang, on observe des zones
d’hémolyse dues aux hémolysines qui s’illustrent par du
sang décoloré (ces toxines détruisent toutes les cellules en
fait).
2. Classification
Il existe plusieurs espèces d’importance mais nous ne verrons pas tout. La classification peut se
baser sur la présence ou non de l’enzyme coagulase. L’activité de cette enzyme est détectable par
des tests enzymatiques, les staphylocoques coagulase + étant les plus pathogènes.
Donc, en toute logique, pour un diagnostic bactérioscopique, on identifie le coque Gram +, et à
l’étape suivante, on s’assure de la présence ou non de l’enzyme.
 Coagulase +
 Staphylococcus aureus : chez tous mammifères
 Staphylococcus intermedius : chez les carnivores, le pouvoir pathogène est important et
ses lésions sont similaires à Staphylococcus aureus
 Staphylococcus hyicus : spécifique du porc
NB : Staphylococcus aureus synthétise un pigment caroténoïde qui donne aux colonies une
coloration jaune ou orange, d’où son nom « aureus » (staphylocoque doré).
 Coagulase -
 Staphylococcus epidermidis: moins pathogène, généralement opportuniste et associé à
d’autres agents pathogènes.
3. Ecologie
3.1 Habitat
Les staphylocoques appartiennent à la flore commensale de la peau et des muqueuses (nasales et
périnée). On aura donc des pathogénies uniquement dans certaines conditions favorisantes
(immunodépressions, stress, plaies...).

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3.2 Transmission
 directe possible : l’animal possède une source endogène (il peut se contaminer lui-même, par
ses propres bactéries, par des plaies). La transmission inter-individus est également possible, des
jeunes au contact (cutané) de la mère par exemple.
 indirecte possible : importante en milieu hospitalier. Il existe de nombreuses infections
nosocomiales (tubulures de perfusion, instruments contaminés, matériel de chirurgie…).
Aussi, au moment de la traite, des vaches peuvent se contaminer via la machine  mesures de
désinfection à appliquer car les staphylocoques sont des agents de mammites.
4. Principales maladies
Il faut rechercher les causes favorisantes !
 Staphylococcus aureus : Pour toutes les espèces, on observe des mammites (« si c’est un
mâle qui est infecté, il aura une papyte ??? » ah Melle Bayol, que serait-on sans vous !) chez les bovins et
les petits ruminants. On peut aussi avoir des infections suppurées diverses (le plus souvent au
niveau de la peau, infections osseuses → ostéomyélites quand la bactérie atteint l’os). La présence
de pus est donc caractéristique (conditions : plaies, mauvaise asepsie lors de chirurgie,…).
 Staphylococcus intermedius : Chez les chiens et les chats, cette bactérie provoque des
lésions similaires à S. aureus du type pyodermite (infection purulente du derme), otite, autres
lésions suppurées.
 Staphylococcus hyicus : elle est à l’origine d’épidermite exsudative chez le porc. En effet,
la bactérie possède des toxines qui détruisent les jonctions serrées des cellules épithéliales : les
exfoliatines. La peau se décolle alors, d’où une sécrétion de liquide purulent. Une grosse partie du
corps de l’animal en est recouverte, la peau a un aspect luisant (« maladie graisseuse ») et la perte
d’eau engendre une déshydratation importante.
5. Pouvoir pathogène
5.1 Attachement : rôle des adhésines
Les adhésines permettent l’attachement de la bactérie. En effet, le staphylocoque doit s’implanter là
où il veut provoquer des lésions. Il existe des protéines de surface, dépassant de la paroi et de la
capsule. Ces protéines se lient à des protéines cellulaires telles que le collagène et la fibronectine.
On comprend alors leur rôle dans les lésions au niveau des cartilages par exemple, puisque la
bactérie adhère au cartilage qui est riche en collagène.
L’attachement est favorisé par des
microlésions initiales. La protéine ClfA lie
la fibrine et favorise l’adhésion aux tissus
lésés ou aux caillots sanguins. Le
collagène et la fibronectine sont
surexprimés et exposés suite aux lésions
tissulaires : liaisons aux adhésines.
5.2 Attachement : rôle des biofilms
 Les bactéries synthétisent une sorte de ciment pour s’assembler. Cette substance permet à
d’autres bactéries de s’accrocher à la première. Et on obtient petit à petit une structure
tridimensionnelle.

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 De plus, une matrice constituée de sucres est aussi synthétisée. Elle a un rôle important dans
la protection de la bactérie face à différentes contraintes, puisque cette matrice lui confère une
résistance de plus dans le milieu extérieur. (En fait, les bactéries synthétisent la matrice quand elles
sentent qu’elles sont assez nombreuses !!)
Ce sont des raisons pour lesquelles S. aureus survit dans les tubulures de perfusion des hôpitaux,
reste longtemps au niveau de certains organes, au niveau d’une contamination. Qui plus est, elles ne
sont pas sensibles à la sécheresse.
Une étude a été menée sur la mamelle, et il s’avère que les staphylocoques ont la capacité de
former des biofilms dans la lumière des alvéoles qui produisent le lait. Ils restent vraiment
accrochés et ne sont pas emportés par le flux de lait, qui pourtant emporte des bactéries.
NB : ce ne sont pas les seules bactéries qui peuvent faire ça.
5.3 Echappement à la réponse immunitaire
Rappel : rôle et mécanismes de l’opsonisation des bactéries
Le rôle des anticorps et du complément
lors de l’opsonisation est d’augmenter
efficacement la phagocytose, qui est un
mécanisme de défense très important
contre les bactéries. Mais, les
staphylocoques ont un arsenal pour y
échapper.

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- Rôle de la capsule de la bactérie : couche externe de nature polysaccharidique – sa structure et sa
charge ionique font que la bactérie n’attire pas les cellules phagocytaires.
- De plus une protéine sécrétée active la transformation du plasminogène en plasmine : c’est une
protéase qui agit de façon non spécifique en clivant les IgG et C3b.
- La protéine A lie les fragments Fc des anticorps avec une grande affinité.
5.4 Dommages tissulaires
Les dommages tissulaires sont dus à 2 mécanismes.
1) contribution du système immunitaire activé de l’hôte + dégâts collatéraux sur le site
environnant. Le fait que la bactérie soit attachée, induit l’apparition de cellules inflammatoires et
par voie de conséquence une augmentation du nombre de cellules dans le lait ( critère pour
évaluer la présence de mammites chez les vaches laitières).
Attachement → activation des cellules inflammatoires
➜ augmentation du nombre de cellules dans le lait
2) les staphylocoques sont des bactéries pyogènes :
Il y a donc formation de pus. Le dommage tissulaire est le résultat d’un combat entre les bactéries et
les granulocytes neutrophiles. Les staphylocoques agissent sur les cellules épithéliales mais
détruisent également les granulocytes neutrophiles qui se dégranulent. Les enzymes alors libérées
entraînent une nécrose du tissu. En parallèle, les granulocytes essaient aussi de tuer les bactéries et
sécrètent donc encore des enzymes.
Bactérie
Bactérie
anticorps
anticorps
Il y a opsonisation si les Ac se
fixent dans ce sens là…
…mais ici, la bactérie fixe avec une grande
affinité les anticorps dans l’autre sens de
sorte que la phagocytose est empêchée.

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 Il y a destruction tissulaire et les débris cellulaires nécrotiques résultant du combat entre le
staphylocoque et les granulocytes conduisent à des effets secondaires d’où la formation de pus.
5.5 Toxines protéiques
La bactérie est capable de sécréter différents types de toxines :
- La leucocidine tue les granulocytes neutrophiles.
- L’α-hémolysine et la β-hémolysine sont capables de détruire les membranes.
- La lipase, l’élastase, la hyaluronidase et la staphylokinase détruisent l’épithélium qui freine
normalement la progression de la bactérie et permettent donc sa progression.
- Les exfoliatines qui sont à l’origine de la desquamation de l’épiderme provoquent une
« épidermite exsudative » ou « maladie graisseuse ».
- Les entérotoxines (des super-antigènes) sont présentes dans les aliments et sont à l’origine de
TIAC (intoxication alimentaire). Un aliment contaminé ou les mains d’un cuisinier sont à l’origine
de ces toxines. En fait, les bactéries poussent dans les aliments et sécrètent des entérotoxines. Les
symptômes sont rapides (vomissement, on ne se sent pas bien) car la toxine est déjà préformée et la
bactérie n’a pas besoin d’être dans l’organisme pour la synthétiser.
- Le staphylocoque doré produit aussi la toxine du choc septique qui donne une inflammation
incontrôlée, massive car il y beaucoup de lymphocytes T activés, très sévère et qui conduit parfois à
la mort de l’individu. Pour cela, il faut qu’il y ait septicémie et fabrication massive de toxines.