Introduction

Sémiologie médicale GB – DCEM1
Pr. Ninet Brunel - Simon
17/12/07
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Chapitre 13
Hépatite virale
(Suite et fin)
Evolution
1- Habituellement favorable
2- Hépatite fulminante ou ictère grave
3- Hépatite prolongée ou à rechutes
4- Hépatite chronique active ou agressive (HCA)

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2- Hépatite fulminante ou ictère grave
C’est une évolution exceptionnelle (1 cas / 1000) mais gravissime.
Caractère totalement imprévisible.
L’hépatite fulminante, aussi appelée ictère grave, possède une mortalité très élevée (90 %).
Elle existe exceptionnellement dans les hépatites A et B (1% des B et 0,2 % des A) mais semble
ne pas exister pour les hépatites C.
Il existe deux formes :
 Soit hépatite fulminante d’emblée : le malade, après la contamination par le VHA ou
le VHB va présenter une altération de l’état hépatique et une altération de la conscience
débouchant vite sur le coma, sans même parfois avoir le temps de jaunir.
 Soit ictère secondairement aggravé (= Hépatite sub fulminante) : l’état du patient se
dégrade brutalement à partir de la 3ème semaine.
On s’était demandé il y a une trentaine d’années si l’absence de repos après une hépatite virale
ne déclenchait pas une hépatite fulminante. C’est pourquoi le repos est largement préconisé dans
les suites immédiates d’une hépatite virale.
Prenons par exemple la 1ère forme : Hépatite fulminante d’emblée, le patient présente :
- un ictère (parfois beaucoup moins accentué que dans les formes ictérigènes)
- des signes neurologiques à type de confusions puis coma hépatique par hyper
ammoniémie.
- des signes hémorragiques ++ : par troubles des facteurs de coagulation, le TP
atteint rapidement 0 % ! Le fibrinogène est fortement diminué. On a un purpura,
des hémorragies, des ecchymoses… Un tableau de défaillances multiviscérales
s’installe rapidement : le rein ne fonctionne plus (anurie et collapsus par
insuffisance rénale). Ceci a pour conséquence une rapide augmentation de la
créatininémie.
On emmène immédiatement le patient en réanimation puis intubation, dialyse, transfusions pour
remonter les facteurs et greffon en urgence… (Rarement possible)
En effet la greffe hépatique est la seule thérapeutique pouvant sauver le patient qui mourra dans
presque 90 % des cas…

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3- Hépatite prolongée ou à rechutes
Quelques malades vont avoir des hépatites prolongées ou à rechutes où la guérison est moins
rapide que dans les hépatites normales. Les signes cliniques et biologiques ne se normalisent pas
dans des délais pourtant suffisants.
Quand cela dure depuis 5 ou 6 mois, on fait une PBH (Ponction Biopsie Hépatique) et il arrive
que les patients guérissent peu de temps après. Sinon, on a ce que l’on appelle une hépatite
chronique.
4- Hépatite chronique active ou agressive (HCA)
Ceci ne peut se voir qu’avec le virus de l’hépatite B (10 % des hépatites B) ou avec le virus de
l’hépatite C (60 % des hépatites C).
En ce qui concerne l’hépatite chronique sur VHC, on trouve souvent un patient à ce stade alors
même que l’hépatite C était jusque là passée inaperçue (pas d’ATCD d’ictères).
Plus fréquemment, on trouve 2 cas :
 Soit ce sont des patients qui n’évoluent pas bien par rapport à leur hépatite : le patient
n’arrive pas à négativer son antigène Hb S, la réplication du virus responsable de l’hépatite reste
importante (ici VHB ou VHC) ou encore les transaminases restent élevées
(Hypertransaminasémie). Donc évolution d’un seul tenant vers la chronicité.
 Soit les patients évoluent bien puis ensuite vont rechuter : disparition et rechute de
l’ictère et de l’hypertransaminasémie.
A l’examen, on va avoir des signes d’hépatite chronique : foie un peu augmenté de volume, si
stade tardif, SPM sur HTP.
On doit faire une PBH dans toutes les hépatites qui ne guérissent pas. Cette PBH va déterminer,
l’activité et la fibrose.
Dès que l’on a ce tableau d’hépatite chronique, les patients bénéficient de traitements antiviraux
comme l’interféron. Il permet de limiter la séroconversion, de limiter l’invasion virale.
Si l’hépatite chronique, malgré les traitements, continue à mal évoluer, une cirrhose va venir se
greffer : CIRRHOSE POST HEPATITIQUE. La cirrhose post hépatitique concerne 30 % des
hépatites chroniques sur VHB et 20 % des hépatites chroniques sur VHC.
Enfin, cette cirrhose favorise le développement d’un HEPATOME : 20 % des cirrhoses post
hépatitiques sur hépatite B chronique et 40 % des cirrhoses post hépatitiques sur hépatite C
chronique.

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Chapitre 14
Cirrhose du foie
I- Définition
II- Physiopathologie
1- Insuffisance hépato cellulaire
2- Hypertension portale
III- Les causes
1- Alcoolisme +++
2- Autres causes
a) Hépatites virales B et C +++
b) Médicaments ++
c) Autres causes
3- Congénitales
IV- Début très progressif
V- Clinique
1- Cirrhose compensée : « gros foie alcoolique »
a) Signes fonctionnels
b) Signes physiques
c) Examens complémentaires
2- Cirrhose décompensée (=compliquée)
a) Décompensation sur le mode oedémato-ascitique
b) Du fait d’une hémorragie digestive
c) Du fait d’un coma hépatique
d) Du fait d’une cancérisation
e) Tout au long de l’évolution, le malade cirrhotique est très fragile vis-à-vis des
infections