Scintigraphie thyroïdienne

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L3 médecine AMIENS 2012/2013 – S6 UE2 – Dr I EL ESPER - Médecine nucléaire
Médecine nucléaire et endocrinologie
1 Imagerie
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Thyroïde, parathyroïde, surrénales, et tumeurs neuroendocrines
1.1 Scintigraphie thyroïdienne
1.1.1 2 radiopharmaceutiques (RP) possibles
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I123 : c’est logique car les hormones thyroïdiennes sont iodés  il est capté par les
thyréocytes  fabrication d’hormone radioactive
Tc99m +++ : seul, sans molécule vectrice
o Sous une forme chimique particulière, il va rentrer dans le thyréocyte car il
est aussi reconnu par le symporteur de l’iode (NaI)
o C’est un analogue chimique de l’iode mais on ne fait pas d’hormone avec
o Capté par les thyréocytes mais pas organifié
Intensité de captation augmente quand l’activité métabolique thyroïdienne 
1.1.2 Réalisation de l’examen
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Pas de risque d’allergie même pour l’iode 123 même chez patient allergique aux
pdc iodés. Car iode est sous forme iodure et pas sous forme de macromolécules.
Interrogatoire :
o Examen avec pdc iodé récent ?
 Si scan inj quqelques jours avant  beaucoup d’iode injecté 
bloque la thyroïde qui devient saturé en iode  le RP qu’on utilisera
en quantité très faible ne se fixera pas
 Combe de temps faut-il attendre avant de faire l’examen ? C’est
variable en fonction du métabolisme de chaque patient.
Classiquement une semaine.
o Amiodarone ?
 Riche en iode : même 1 cp  thyroïde saturée en iode  parfois il
faut attendre plusieurs mois avant de pouvoir faire l’examen
o Risque aussi de la Bétadine (si appliqué sur des zones absorbantes (ex des
plaies))  le patient se sature en iode  scintigraphie blanche
Administration RP  20 min plus tard  image cervicale antérieur 
Rq : la croix sur l’image représente la fourchette sternale
1.1.3 Indication
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1.1.3.1 Bilan étiologique d’une hyperthyroïdie +++
4 aspects scintigraphiques possibles
Homogène et très intense
o Volumineux goitre
o Thyroïde de taille normale mais fixation intense car les thyréocytes sont
avides d’iode  on arrive à voir la pyramide de l’alouette
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o ex de la maladie de Basedow
 Profil clinique évident donc l’imagerie n’est pas nécessaire
 À l’écho doppler on a une hypervascularisation
 On a des Ac anti-r de la TSH dans 90%  MAI
 La scintigraphie n’est pas nécessaire au diagnostic
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Nodule hyperfixant avec le reste du parenchyme peu fixant voire invisible
o Image d’un adénome autonome = nodule chaud = nodule
o il peut être :
 Pré-extinctif (à gauche) : reste du parenchyme presque éteint
 Extinctif (à droite) : parenchyme éteint
 Car l’adénome secret de façon autonome sans régulation de la
TSH  le reste de la glande est freiné donc on le voit moins
voire plus du tout
o TT : chir : on retire le nodule hyperfixant
o On refait une scinti après la chir  on voit réapparaitre le parenchyme
o La scinti est nécessaire pour faire le diagnostic
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Goitre de fixation hétérogène
o Goitre toxique (car hyperthyr) multi-hétéronodulaire (pleins de nodules de
pluseurs types juxtaposés : certains hyper et d’autres hypo)
o Se voit chez les personnes âgées : d’abord ce sont des nodules sans
hyperthyroïdie et un jour les nodules secrètent un peu plus  HyperTH
o On recherche la présence d’un nodule chaud car il indiquerait la chir
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Absence de fixation thyroïdienne : scinti blanche
o On ne voit pas la thyroïde
o croix : fourchette sternale
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o On voit les glandes salivaires car le RP qui ne se fixant pas sur la thyroïde 
se rabat sur les glandes salivaires
o Quand a ton cette image ?
 Saturation iodé : ex quand on a pris de l’Amiodarone.
 Thyroïdite subaiguë : thyréocytes détruits
 Thyroïdite postpartum : thyréocyte détruit de façon auto immune
 Thyrotoxicose factice : femme en rapport avec le milieu médical 
signes clinique d’hyperTH et pas de cause trouvée  femme qui
prennent des hormones TH (se font elle-même des ordonnances) 
permet de maigrir  La thyroïde se met au repos. Pour démasquer
on dose la thyroglobuline  elle sera basse
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1.1.3.2 Bilan étiologque d’une hypothyroïdie congénitale
Dépistage obligatoire au 3e j de vie : prélèvement buvard  dosage de la TSH
Si  (hypothyroïdie) : on démarre immédiatement une hormonothérapie
substitutive + bilan complémentaire : dosage FT3 FT4 Tg scintigraphie (Tg
thyroglobuline)
o Scinti blanche :
 Si saturation iodé a la Bétadine  pas grave ; peut se dépister a
l’interrogatoire
 Pas de thyroïde : athyréose
o Ectopie : ici en position sublinguale : elle n’a pas bien migré  mauvaise
vascularisation et mauvaise innervation  mauvais fonctionnement  il
faudra substituer
o Trouble de l’hormonogenèse : pas au Tc mais a l’iode
 Problème dans les étapes de la fabrication des hormones TH
 Dans tous les cas il faut le supplémenter
1.1.4 Ne pas demander de scinti si :
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Hypothyroïdie de l’adulte : sans intérêt
Nodule avec euthyroïdie
La scinti TH n’est pas un argument en faveur de malignité ou de bénignité
Même chose pour la TEP FDG : ça n’oriente pas sur la malignité ou la bénignité de
la T ; c’est un examen pour les tumeur mais ça ne marche pas pour le cancer
thyroïdien ; la seule chose utile c’est la cytoponction
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1.2 Scintigraphie des para thyroïdes
1.2.1 Circonstances de la demande
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Hyperparathyroïdie primaire : secrète trop de PTH
o  rechercher un adénome parathyroïdien
o Permet de trouver la localisation avant la chir
o On la fait avant ou après l’écho, on a besoin des deux et à l’écho parfois
difficile de différencier thyroïde et parathyroïdes
1.2.2 RP
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MIBI – 99mTc : le même que pour la scinti cardiaque : méthoxy-isobutyle – isonitrile
Diffuse à travers les membranes  va vers les mitochondries
La fixation augmente quand le métabolisme énergétique 
Entre dans les cellules adénomateuses paraTH  relargage très lent
Mais n’entre quasi pas dans les cellules paraTH saines car elles ont une protéine
qui empêche le MIBI d’entrer (gp P)
Entre dans les thyréocytes mais avec un relargage rapide +++
1.2.3 Réalisation
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T0 : injection 99mTc MIBI
T10min : image planaire : MIBI précoce
T2h : image planaire : MIBI tardif + TEMP TDM cervicomédiastinal : on voit un
wash out (lavage) rapide des thyréocytes
T2h40 : injection 99mTc
T3h : image planaire thyroïde
1.3 Tumeurs Neuro-Endocrines (TNE)
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Elles sont dérivées des crêtes neurales
o Dérivées du neurectoderme :  scinti au MIBG 123I
 Cancer Médullaire de la Thyroïde (CMT) : vient des cellules C
 Para gangliomes
 Neuroblastome : tumeur maligne embryonnaire du SN OS
o Dérivé du neuroendoderme : scinti a l’Octreoscan®
 Ant : donne des T du thymus, larynx, bronches (carcinoïdes
bronchiques), estomac, duodénum, pancréas (insulinome,
gastrinome, glucagonome, VIPome, somatostatinome)
 Moy : iléon, appendice : tumeurs carcinoïdes
 Post : colon, rectum
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1.3.1 Scinti au MIBG I123
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1.3.1.1 Indications
Recherche de paragangliomes (dans 90% c’est un phéochromocytome)
o quand HTA + catécholamineurie, ↑ métanéphrines, ↑ normétanéphrines
o quand HTA + nodule surrénalien
o Incidentalome surrénalien (découverte fortuite) + catécholamineurie, ↑
métanéphrines, ↑ normétanéphrines
o Bilan de formes familiales (NEM2, VHL …)
Recherche de neuroblastome chez l’enfant  permet de typer cette masse
En pratique on ne le fait pas pour le diagnostic de CMT (dosage de la calcitonine +
signes cliniques spécifique + nodule thyroïdien est suffisant)
1.3.1.2 Fonctionnement
MIBG
: Méta-iodo-benzyle-guanidine
o Analogue structural de la noradrénaline
o Entre dans les cellules chromaffines grâce au transporteur spécifique NET
o  stocké dans les granules sécrétoires par un transporteur spécifique
(VMAT1)  si on n’a pas ce transporteur : MIBG n’est pas stocké  risque
de FN
Réalisation de l’examen :
o Il faut protéger la thyroïde  protection par le Lugol, chez l’enfant +++
(iodure de K qui sature la thyroïde pendant quelques jours)
o Interaction médicamenteuses +++ inh calcique, ADT,
sympathomimétiques, labétalol, réserpine ….
 Seule scinti pour laquelle on demande les TT du patient
o Image le lendemain de l’injection : corps entier
Distribution physio : glandes salivaire, hépatique, vessie et parfois rein
123I
Phéochromocytome : le plus souvent unilatéral (bilat dans les formes familiales),
Se : 90%, Sp 100%, malin dans 10%  rechercher une localisation secondaire 
d’où imagerie corps entier
Paragg non surrénalien :
o Glomus carotidien, médiatisnal sup, le long des chaines OS paravertébrales,
organe de Zuckerkandl (au-dessus de la bifurcation aortique), vessie (pb à
diagnostiquer car fixation physiologique)
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o Unique ou multiple (forme familiales ++)
o Malin ou bénin
1.3.2 Scinti a l’Octreoscan®
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1.3.2.1 Fonctionnement
Pour le neuroendoderme
Pentétréotide – indium 111
o Pentétréotide = octréotide – DTPA
o Octréotide = analogue de la SST
o DTPA sert à accrocher l’indium sur l’octéotide (vecteur)
Les TNE expriment sur leurs membranes des récepteurs a la SST  analogue se
fixe dessus  visible
o Mais on a différents sous types de récepteur (5)
o Octréotide a une affinité forte pour SSR2 et un peu pour SSR5
o Si la T n’exprime pas SSR2  FN (50% des insulinomes)
Image J1 et J2 après l’injection car il faut attendre que ça se fixe ; examen corps
entier
1.3.2.2 Circonstances de la demande
Recherche de TNE dig fonctionnelles : elles s’expriment par des signes clinico
biologiques par les hormones secrétées
Bilan d’extension d’une TNE dig biopsiée  savoir si métastase à distance car
change la prise en charge
Bilan de surveillance d’une TNE dig ou bronchique opéré : surveillance post op
pour démasquer d’éventuelles métastases
Découverte d’une métastase d’une TNE (hép ++)  recherche du primitif
Bilan d’extension du paraggl si MIBG nég
Distribution physio : hépatique et splénique, urinaire, et élimination dig physio
Parfois on donne un laxatif pour enlever les fixations physiologiques qui pourraient
masquer les fixations pathologiques
1.3.3 En 2ème intention pour ces TNE : TEP
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TEP 18F-DG : marqueur du métabolisme  montre l’agressivité tumorale
o Fixation sur la plupart des T
o Mais ne fixe pas sur les carcinoïdes du grêle et les carcinoïdes bronchiques
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TEP 18F-DOPA (récent +++) : captation par les cellules chromaffines
o Décarboxylation puis stockage dans les granules neurosécrétoires
o Pour les TNE de l’intestin moy  meilleur résultat que SRS et pour les
paraggl c’est meilleur que le MIBG
o Mais cout +++
TEP 68Ga – analogue de la SST (Dotatoc) :
o Sensibilité > SRS
o Mais pb de disponibilité+++ pour le moment
Distribution physio de ces molécules :
o FDG : cv car consommation de glucose
o FDOPA : précurseur de la dopamine  noyaux gris centraux
o DOTATOC : fixation hypophysaire
o  Connaître les deux premiers
1.4 Corticosurrénales
1.4.1 Fonctionnement
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Norchol – 131I : nor iodo méthyl cholestérol
Précurseur de la synthèse des corticostéroïdes
Images 3 à 5j après injection du RP
Blocage préalable de la thyroïde par le Lugol +++ car I131 : émetteur β-  il
faut que la thyroïde soit bien saturée en I
1.4.2 Indications
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Sd de Cushing ACTH indépendant
o Hypercorticisme primaire
o Intérêt quand les signes clinico biologiques sont frustes ± nodules
surrénalien au scan
o Adénome surrénalien secrète cortisol  fixation ++ du RP
o Corticosurrénalome (malin) secrétant cortisol  fixation + mais plus faible
que adénome
 Il va fixer en TEP FDG car c’est une T maligne
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Sd de Conn
o Hyperaldostéronisme Ire (HTA + hypoK)
o Freinage préalable de l’axe corticotrope par la dexaméthasone (↓ fixation du
Norchol par les zones fasciculée et réticulée)
o Adénome de Conn ( on l’opère) : hyperfixation unilatérale
o Hyperplasie des surrénales : hyperfixation bilat
1.5 Cas clinique
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Mme R 56 ans, AVP  TDM thoraco-abdominopelvien (TAP)
o  On découvre une masse médiatisnale
o La masse est hyperdense  elle est très vascularisé (scan injecté)
o ATCD : depus quelques mois : AEG, HTA, diabète de type II, ulcère
gastrique
Exploration : que fait-on ? IRM, écho, TEP FDG, Octreoscan, MIBG, thoracotomie
exploratrice ???
o On ne connaît pas le type de T  TEP FDG
o Hyperfixation de la masse (SUV max 16.6 (c’est beaucoup)
o Et hyperfixation des cavités pyélocalicielles (nle) + masse en avant fixant
accolée à la paroi gastrique (SUV max 12)
o Sur la relecture du scan  T sous muqueuse antrale
 Biopsie masse médiastinales par thoracotomie  anapath : TNE sans dire le
type car mauvaise biopsie du au mauvaises conditions de prélèvement
(hémorragie+++)  artefact d’électrocoagulation
 Bilan d’extension TNE : que faire ? IRM, octreoscan ? MIBG ? SRS ? inutile car
déjà eu TEP ?
o octreoscan = SRS (c’est la même chose  cocher les deux)
 la T gastrique ne fixe pas
 la T médiastinale fixe beaucoup
CCL : les T n’ont pas la même origine : ce n’est pas la métastase de l’autre, sinon
réagiraient de la même façon
Biopsie de la lésion gastrique par échoendoscopie  anapath : GIST (gastrointestinale stromal tumor) (rare)
o TNE médiastinale + GIST  triade de Carney (GIST + carcnome pulmonaire
+ paraggl) : dc T médiastinale est surement paraggl
Diagnostic para clinique : norchol ? tep FDopa ? MIBG, dosage Ca MN NMN ?
o On fait la MIBG  c’est bien un paraggl
o Peut expliquer l’HTA  on dose MN NMN Ca u  tout est augmenté
o Paraggl secrétant  HTA
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2 Thérapie : Radiothérapie Interne Vectorisé (RTIV)
2.1 Dans les TNE
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On peut traiter les phéo malin métastatique par MIBG I131
o diagnostic par MIBG I123
Pentétréotide-yttrium90 : dans certaines TNE métastatiques (octreother®)
2.2 Traitement de l’hyperthyroïdie
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3 possibilités :
o Chirurgie : enlève un adénome toxique
o Anti thyroïdiens de synthèse (ATS)
o IRA-thérapie : TT par iode 131
 Avantage : TT radical en 1 prise et pas de CI (sauf grossesse)
 Évite les pb de nn observance
 Inconvénient : risque d’hypothyroïdie secondaire si objectif dépassé ;
peut arriver qq années après TT (10% des cas)
 Iode 131 : β- 600 keV  effet thérap + γ 360 keV
 TT en 4-6 semaines donc continuer les ATS
 Capté préférentiellement par les thyréocytes hyperactifs 
destruction progressive
 Si femme jeune  contraception de 3M
 Avant d’administrer il faut vérifier qu’l n’y a pas de saturation iodé 
scintigraphie récente
 Si saturé  on recule le TT
 Administration de 370 MBq 131I (gélule ++ ou iv)
 En ambulatoire
 Précautions de radioprotection à cause de l’élimination β- (pas
de contact avec enfant et femme enceinte pendant 1S et se
laver les mains après uriner)
2.3 K thyroïdien différencié
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Les cellules folliculaires sont devenues K (ce n’est pas un CMT !)
IRA thérapie dans 2 circonstances :
o Totalisation de la thyroïdectomie : il reste toujours des cellules après la chir
 Destruction des reliquats par forte dose d’I131
 Destruction du parenchyme sain résiduel (reliquat)  facilite la
surveillance ultérieur du patient par
 Dosage de la Tg (thyroglobuline) quand monte  des cellules
sont réapparues
 Écho : loge thyroïdienne est censée être vide
 TT d’éventuels foyers tumoraux résiduels
o TT des récidives et/ou métastase
 Donc ça se fait toujours après thyroïdectomie
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Précautions :
o Contraception efficace : femme : 1A et homme 6M
o S’assurer de l’absence de saturation iodée (on fait une iodurie)
o Au préalable, on augmente la TSH pour stimuler les cellules  deviennent
avides d’iode
 Soit  TSH endogène par arrêt du TT substitutif (lévothyrox®)
 Soit injection de TSH recombinante (Thyrogen®)
Le TT :
o 1 gel d’I131 : 3700 MBq
o Hospitalisation 3j en chambre protégée
o Scintigraphie post thérap corps entier à la fin de l’hospitalisation
 Visualisation d’un reliquat thyroïdien
 Ainsi que d’éventuelles métastases
 On utilise le rayonnement γ émis par l’I131
 Fixation nasale physio, on voit le reliquat, élimination dig et urinaire
2.4 Cas clinique
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Mme M 72 ans, pas ATCD sauf HTA réfractaire
o Hémoptysie massive  TDM du thorax  lésion
o EBUS  mise en évidence d’un carcinome épidermoïde (par US
endobronchique)
Examen pour bilan d’extension : TEP FDG
o T primitive + gg médiastin
o Et on a la surrénale G qui fixe (SUV max 14)
Hypothèses ?
o Métastase surrénalienne de K bronchique ?
o Ou T surrénalienne responsable de son HTA
Importance du diagnostic différentel +++ car :
o Si métastase  non opérable car passe en M2 (TNM)
o Si HTA d’origine surrénalienne  l’HTA est curable
 Causes d’HTA avec hyperfixation surrénalienne du FDG
 Phéo  oui, il fixe
 Cushing ACTH dép  non, la surrénale n’est pas en cause
 Adénome secrétant cortisol  non : bénin  ne fixe pas FDG
 Adénome de Conn  non
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 Corticosurrénalome secrétant  oui car T maligne
Quelle imagerie pour différencier les deux ?
o Phéo : scinti au MIBG : si c’est positif, ça élimine la métastase du K
pulmonaire
o Corticosurrénalome secrétant ?  scinti au norchol 131I  si positif 
élimine métastase
Quels dosages ?
o Phéo ? MN NMN Ca urie ↑
o Corticosurrénalome secrétant : cortisol ↑ ACTH ↓
Connaître indication, noms des RP, savoir que pas de risque allergieque, pb chez
la femme en ceinte
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