Pathologies digestives liées au sport Pathologies pouvant toucher le

Pathologies digestives liées au sport
Pathologies pouvant toucher le militaire sportif d’une part et pouvant évoluer dans
des climats chauds et humides propices aux coups de chaleur d’exercice (atteinte
hépatique)
On connaît bien les risques cardio vasculaires, les risques ostéo articulaires, on
connaît moins bien les manifestations digestives.
Et pourtant ces pathologies dues aux sports sont fréquentes (un quart à la moitié
des participants à des épreuves d’endurance, première cause d’abandon).
Qui n’a pas eu un point de coté, un reflux lors de jogging par exemple ?
Sources au minimum de contre performances par abandon (5 à 15% des cas),
peut aussi engager le pronostic vital. (0,1% d’hospitalisation) (Hémorragies
digestives, coup de chaleur d’exercice)
Entraine une auto médication fréquentes (40% : anti acides, ralentisseurs du
transit, supplémentation martiale)
Physiopathologie :
Manifestations oeso gastriques coliques et hépatiques
Complexes car intriqués avec de nombreux paramètres :
- L’ischémie mésentérique : facteur déterminant.
L’effort physique entraine une augmentation de l’activité sympathique et une
diminution de l’activité parasympathique. Il existe une vasoconstriction splanchnique
(récepteurs alpha adrénergiques) pour redistribuer le sang digestif vers les muscles :
vol vasculaire. Le flux sanguin splanchnique peut passer de 25% à 3%.
Ces anomalies perdurent dans le temps puisque pour un exercice avec baisse de
43% du flux sanguin splanchnique, cette baisse est encore de 24% à 10 minutes et
de 9% à 30 minutes.
- Effet de la motricité digestive : soit de novo soit liés à l’ischémie. Touche aussi
bien le tractus digestif haut ou bas. Mais les études sont un peu contradictoires la
dessus concernant le tonus du SIO ou le temps de transit oro caecal. Car très
dépendant du sujet étudié, de son entrainement, du sport pratiqué, de son intensité
- Théorie mécanique sur les lésions gastriques ou coliques à type de contusions
favorisées par l’ischémie fragilisant les tissus.
Quelques facteurs favorisants selon le sujet et le type d’activité :
- Intensité de l’effort
- Le sexe : la femme présenterait un terrain plus propice au développement de
troubles digestifs indépendamment de l’effort fourni.

- Le jeune âge de par son inexpérience (capacités surestimées) et un débit
mésentérique davantage diminué à l’effort.
- Le niveau d’entrainement :
L’entrainement physique aérobie augmente l’activité vagale et diminue l’activité
sympathique.
Sur le plan circulatoire : augmentation du réseau capillaire
Augmentation du taux d’extraction d’O2, du taux d’Hb et du volume sanguin total.
- l’existence d’une pathologie digestive sous jacente
- Prise médicamenteuse associée gastro toxique ou thrombogène (AINS ou
oestroprogestatifs)
- Activité physique en altitude au-delà de 1000m par raréfaction de l’02, activité
physique en climat chaud et humide
- La survenue de faits pathologiques tels qu’une hypoglycémie renforçant le tonus
sympathique ou une hyperthermie, une déshydratation augmentant la viscosité
sanguine d’une part et réalisant une compétition du flux sanguin entre la peau et les
muscles.
- Le stress : avant la compétition. Principale origine de la diarrhée des coureurs de
fond par plus ou moins exacerbation d’une colopathie fonctionnelle
Les études sont faites en fonction de la VO2 max
Quelles sont les atteintes ?
Oesophagiennes :
Le pyrosis : le détailler…
Symptôme le plus fréquent des manifestations oesophagiennes.
Mais aussi : éructations, régurgitations, précordialgies (plus chez l’homme)
Physiopath du RGO…
La cause : le reflux authentifié par pHmétrie d’effort même pour des efforts
modérés. La durée de l’exercice n’influence pas leur apparition. De nombreuses
disciplines peuvent être concernées comme la course à pied, l’aviron, l’haltérophilie,
le cyclisme, la natation. L’haltérophilie et l’aviron engendrent plus de reflux que la
course à pied. L’alimentation prise avant le sport est un facteur de risque de reflux.
Physiopathologie :
A l’effort la déglutition est moindre avec donc un rôle tampon moindre sur les
remontées acides (diminution de la clairance acide)
Diminution de l’amplitude et de la fréquence des ondes de contraction
oesophagienne du fait d’une ischémie relative par vol vasculaire. Diminution de la
clairance oesophagienne
Le rôle du tonus du SIO est renforcé par les efforts modérés et diminué par les
efforts intenses

Prévention :
Non modifiée par l’entrainement. Avoir l’estomac vide avant l’exercice homis pour
l’hydratation. Repas 3 heures avant puis boissons d’attente
Pas d’amélioration des anti H2 ou des IPP avant l’effort par rapport au placébo.
Préférer les anti acides avec une action directe
Gastriques :
Crampes, nausées, vomissements à l’origine de contre performances.
Par altération de la vidange gastrique et distension de l’estomac.
Physiopathologie : Vidange non modifiée ou accélérée par un effort entre 50 et
70% de VO2 max. Elle ralentit au-delà quel que soit le sport pratiqué.
La qualité de l’aliment joue un rôle : l’eau et les solutions diluées quittent plus
rapidement l’estomac. Les solutions de glucoses > 25g/l diminuent la vidange
gastrique. Leur fraicheur stimule la vidange gastrique (Jusqu’à 5°, en dessous, risque
de spasme du pylore).
Plus la T° extérieure est élevée, moins la vidange gastrique est bonne, d’autant
plus si il existe une déshydratation.
Prévention :
L’entrainement peut diminuer la baisse de la vidange gastrique liée au sport
lorsque l’effort n’est pas trop intense. Luter contre la déshydratation. Eviter les
solutions hypertoniques.
Dans l’idéal : apport de 400ml d’eau juste avant l’effort puis, absorber de petites
quantités (100ml toutes les 20 minutes. T° : 11 à 15°, 1g/l de NaCl, pas plus de 10%
de glucides.
Apport de diosmectine chez les triathlètes dans la survenue de gastralgies,
nausées et vomissements.
Atteintes coliques :
Plus fréquemment rencontrés que les troubles digestifs hauts, plus volontiers chez
les jeunes coureurs, les femmes.
Par ordre d’importance : les douleurs abdominales, les envies impérieuses d’aller à
la selle et la diarrhée du coureur à pieds.
Le point de coté : 33% chez le sujet peu entrainé et 20% chez les sujets entrainés.
Crampe, ischémie diaphragmatique, irritation du péritoine pariétal ?
Physiopathologie :
L’ischémie mésentérique reste le facteur primordial (modification secrétion,
absorption). Déshydratation
Facteur mécanique avec ralentissement du colon droit et accélération du gauche
avec envies impérieuses. Tous cela du fait de la contraction du psoas et les
traumatismes du caecum, libre contre la paroi abdominale (caecal slap Sd).

L’influence hormonale : catécholamines : accroissement de la somatostatine ?
L’augmentation de la perméabilité intestinale : barrière moins efficace contre les
bactéries et les antigènes alimentaires (réponses inflammatoires locales). Défaut
d’absorption de certains glucides : diarrhée osmotique.
Effet toxique de l’élévation de la T° sur l’intestin avec modification secrétion-
absorption
Réactions anaphylactiques déclenchées par l’effort
Prévention : Rien de bien efficace. Régime sans résidu ou régime équilibré.
Diosmectite. Vitamine E (anti oxydante) dans les douleurs?
Manifestations ischémiques et hémorragiques :
Les hémorragies sont rares, plutot en compétition, mais aussi chez les sujets peu
entrainés. Hémathémèse, mélénas, rectorragies, précédées par des prodromes
(douleurs, diarrhées). Rapidement réversibles. Hospitalisation nécessaire.
Les atteintes sièges surtout au niveau gastrique puis au niveau grêlique.
Gastrite érosive ou ulcéro nécrotique.
Physiopathologie : Ischémie induite par l’effort. Les hémorragies surviennent
surtout après l’effort lorsque le sang revient.
Au niveau du colon : les dommages se situent au niveau du caecum, du colon droit
et de l’angle gauche plus rarement, atteinte pancolique ou isolée du rectum. Au
début : pétéchies et érosions puis ulcérations. Retour ad intégrum à la normale en
une semaine
CAT : Hospitalisation pour corriger les désordres métaboliques et une surveillance
de 48h. Rare résection du grêle ou du colon.
Prévention : On ne peut pas se permettre d’interdire les athlètes de haut niveau
dorénavant de refaire du sport. Il n’y a pas forcément de récidive.
Anémie :
Hyposidérémie et anémie fréquente lors d’un entrainement intensif.
Hémolyse des marathoniens et des nageurs d’origine mécanique et par baisse du
pH plasmatique,
Hématurie des marathoniens (24%) par irritation vésicale ou ischémique,
Perte de fer par fuite sudorale ou urinaire, pertes sanguines digestives.
Manifestations hépatiques :
Elévation des amino transférases.
Eliminer avant, les élévations d’ALAT et surtout des ASAT d’origine musculaire.
Elévation concomitante des enzymes musculaires (aldolases, CPK) et retour à la
normale en quelques jours. Corroborée à l’effort soutenu.

Hyperthermie maligne d’effort ou coup de chaleur d’exercice : Au décours d’un
exercice physique intense et prolongé, agression cellulaire secondaire à une
élévation extrême et prolongée de la température T°> 40°, avec atteintes
multiviscérale, rhabdomyolyse, troubles neurologiques, cytolyse, insuffisance rénale
Militaires exerçant OM mais aussi les tennismen, les coureurs à pieds.
La thermolyse est dépassée avec variabilités inter individuelles.
Conditions : climat chaud, humide, absence de vent. Mais aussi, un terrain :
obésité, diabète, infection. Manque d’entrainement ou surentrainement. Tenue
vestimentaire inadéquate. Prise d’alcool, de médicaments limitant la sudation tels
que neuroleptiques, anti cholinergiques, amphétamines
Physiopathologie :
L’évaporation sudorale est le mécanisme de lutte contre l’élévation de la T° du
corps liée à l’exercice. Lorsque l’humidité est > 75°, en cas de déshydratation, cette
évaporation ne peut plus se faire, les autres éléments sont l’absence de vent et le
port de vêtements imperméables.
Effet direct de la chaleur sur le foie entrainant une dénaturation des phospholipides
membranaires aboutissant à une nécrose hépatocytaire centro lobulaire
Ce phénomèbe est majoré par l’hypovascularisation par vol vasculaire (peau et
muscles)
L’ischémie intestinale favoriserait la translocation bactérienne qui activerait aussi
une cascade de l’inflammation systémique.
Les prodromes sont des troubles du comportement, des crampes musculaires,
des nausées, vomissements, parfois une diarrhée.
Puis, T°40°, comas, anhidrose, choc, possibilité de convulsions
Biologie : Insuffisance rénale fonctionnelle, rhabdomyolyse, troubles hydro
electrolytiques, acidose, troubles coagulation.
Le pronostic est lié à la précocité de la prise en charge. Défaillance multiviscérale
avec risque d’insuffisance hépatique péjorative. Le décès survient dans 25% des cas
et dans 10% des cas, une insuffisance hépatique aigue nécessitant une greffe
hépatique.
Traitement : réfrigérer (déshabillage, ombre, ventillation), réhydratation
Prévention : entrainement en respectant les périodes d’acclimatation, éviter les
périodes chaudes et surtout humides pour l’exercice, vêtements aérés, hydratation
Hépatotoxicité aussi par :
Prises de médicaments des sportifs : 5 à 10% : AINS en particulier
Prise d’androgènes et de stéroïdes anabolisants : (développement musculaire et
récupération améliorant les performances. Cytolyse avec une susceptibilité
individuelle différente, dose et durée dépendante. Pouvant aller jusqu’à la stéatose
voire l’hépatocarcinome (altérophylistes)
Sur le plan bilio pancréatique :