Pharmaco Récapitulatif synthétique Anticoagulants Héparine standard en IV ou PSE Phase aiguë IDM ou Embolie Pulmonaire Thrombose bio =TP TCK Plaquettes Effets2 : surveillance de tout type de saignement .Efficacité en fonction de l’étiologie Antidote = sulfate de protamine HBPM en S/C bio = TP anti Xa plaquettes (effets 2 et surveillance cf Héparine standard) Antiagrégants plaquettaires per os préventif et curatif de maladies cardio vasculaires bio = NFS plaquettes effets 2 troubles digestifs et hématologiques (neutropénie thrombopénie sauf plavix*) AVK per os préventif des thromboses veineuses récidivantes et curatif de la maladie thrombo embolique après héparinothérapiebio = TP INR 4j après le début du Ttt ou chgt de posologie PAS d’injection IM. Antidote Anti VK 1.Education du patient ++ riguer / dosage / heure de la prise et doit connaître la valeur du TP souhaité dans son type de pathologie et doit signaler ce Ttt au dentiste …risque de saignements++ Tonicardiaque Indications :Insuffisance cardiaque ;Bradycardie troubles du rythme FA -Les Digitaliques digoxine* R enforcent les contractions R alentissent la conduction R égularisent le débit Rôle IDE Elimination Urinaire Bio = bilan rénal +iono + bilan hépatique + digoxinémie ECG pouls Signes de surdosage = inappétence Nausées Céphalées Vertiges Coloration de la vision en jaune Danger = Bradycardie < 60 + pouls bigéminé (alternance d’un pouls fort et d’u pouls faible) Anti arythmiques régulateur du rythme cardiaque -l’amiodarone (cordarone*) CI dysfonctionnement thyroïdien effets 2 troubles digestifs Anti angoreux L’insuffisance coronarienne a comme cause la + fréquente l’athérosclérose des artères coronaires hypoxie myocardique s’objective par la douleur angineuse + troubles ECG -La trinitrine et dérivés nitrés : vasodilatateurs puissants -Les IMAO pour les crises sévères danger +++hypoTA -Les inhibiteurs calciques + utilisé dans l’angor d’effort Les Antihypertenseurs HTA>14/9 -Les B Bloquants avlocardyl* .effets2 asthénie diminution de l’adaptation à l effort Surveillance TA Rythme cardiaque (bradycardie fréquente)ECG(trouble de la conduction) l’état respiratoire et la tolérance digestive -Les IEC utilisé pour la TA et l’insuffisance cardiaque . CI absolue : Sténose bilatérale de l’artère rénale effets 2 : Toux +troubles digestifs+trouble de la fonction rénale pour le Renitec -Les inhibiteurs calciques .l’inhibition de l’entrée du calcium dans la fibre lisse vasculaire entraîne une vasodilatation et une chute de la TA. -Les diurétiques contrôle 20% des HTA sont souvent associé à un autre Ttt Anti HTA Les Diurétiques Ils augmentent la diurèse en provoquant une élimination rénale accrue de sodium. Indications majeures :Oedèmes :cardiaque et/ou trophique et/ou orthostatique et/ou nephrotique) -le furosémide (lasilix) action rapide puissante et brève risque hypokaliémie ;hyperglycémie ; crise d’acide urique -les antialdostérones effet diurétique lent et progressif (épargneur potassique) Risques: déshydratation ;+ troubles hydroelectrolytiques Surveillance : courbe de poids + courbe de diurèse + disparition des oedèmes + mesure de la TA couché debout + bio kaliémie natrémie (l’apparition de crampes signe une déplétion en sodium et potassium),la glycémie et l’uricémie Les corticoïdes les actions pharmacologiques sont variées donc son utilisation thérapeutique est diverse. Action : anti inflammatoire ;immunosuppressive ; hyperglycémiante, hyperlipémiante , diminution de la production ACTH ils augmentent le catabolisme des protides donc urée ++ ils provoquent une rétention hydro sodée ;une déminéralisation osseuse,une hypersécrétion d’acide chlorhydrique (ulcères) Les conséquences d’une corticothérapie doit être recherchée et prévenue : mesures diététiques = régime hyposodé + limitation sucre rapide + laitages + mesure thérapeutique = prévenir ostéoporose + maladie ulcéreuse mesure hygiénique = activité physique Surveillance = Poids Oedèmes glycémie … Les Insulines Rappel Définition d’une hyperglycémie : Hyperglycémie à jeun retrouvée 2 fois > 1,26g / l ou 7 mmol/l Et /ou une hyperglycémie a tout moment > 2g / l ou 11.1 mmol /l Et/ou une hyperglycémie > 2g/L après une HGPO Le manque d’insuline provoque l’absence de pénétration de glucose dans les cellules .Le glucose s’accumule d’abord dans le sang (hyperglycémie) puis passe dans les urines à partir d’une glycémie > 1.8g /l (glycosurie).cette glycosurie entraîne de l’eau (polyurie) et une déshydratation progressive qui est compensée par une consommation excessive d’eau (polydipsie)due à la soif. L’insuline est une hormone hypoglycémiante secrétée par les îlots de langerhans (pancréas) l’insuline abaisse le taux de glucose dans le sang . En cas de pathologie notamment le diabète on a recours à des insulines naturelles ou de synthèse L’insuline d’action rapide (actrapid*) S/C et IV uniquement avec une insuline dite ordinaire et dans le cas d’un coma diabétique. l’effet apparaît en 15 mn dure de 6 à 8 h donc il faut 3 injections pour couvrir la journée c’est pourquoi on utilise des insulines intermédiaires . insuline à effet intermédiaire durée 12 à 16 h insuline lente durée 24h association d’insuline (mixtard*) mélange d’une I à action rapide et d’une lente. L’insuline peut provoquer : accident hypoglycémiant (surdosage ou règles hygiéno-diététiques mal adaptées ou effort physique inadapté ) lipodystrophie (mauvaise répartition du tissu sous cutané lié a des injections répétées au même endroit) nécessité de faire une rotation des points d’injection risque de coma acidocétosique en lien avec une faute thérapeutique ou un arrêt brutal de l’insuline En fonction du type d’insuline le respect horaire de l’injection est important 10 mn avant les 3 repas pour une insuline rapide et une injection unique avant le petit dej pour une lente. Surveillance Ttt : Education du patient ++++ Auto surveillance quotidienne de la glycémie + cétonurie Importance d’une bonne hygiène de vie et d’une activité physique surveillance bio HBA1c (hémoglobine glycquée) < 7% tous les 3 mois 2 /an protéinurie des 24H 1/an Fond d’oeil (recherche de rétinopathie) Les hypoglycémiants oraux Ils agissent en favorisant la sécrétion d’insuline leur tolérance est généralement bonne .La NFS permet d’éviter les accidents sanguins (leucopénie agranulocytose) danger majeur : hypoglycémie sauf Biguanides Sulfamides Diamicron* Metaglinides Novonorm* Les Biguanides Action extra pancréatique Metformine*Glucophage* Inhibiteurs des alpha glucosidases Acarbose* Les glitazones favorise l’action de l’insuline dans les tissus cibles Se différencie des sulfamides par un délai d’action + rapide 1/2h et durée 1h Pas de risque d’hypoglycémie Effet anorexigène Diminution de l’absorption intestinale des glucides action localisée Diminution de la glucogenese et de la résistance à l’insuline augmentation de l’utilisation périphérique du glucose Les anticonvulsivants Les crises paroxystiques (crise de convulsion)sont liées à une activité hypersynchrone anormale d’une population de neurones corticaux . 3 stades : 1.le grand mal (crise comitiale ) forme la plus grave agitation ++ et perte de conscience 2.L’épilepsie psychomotrice localisée à une région ou à un membre qui entraîne des mouvements mal coordonnés 3.Les absences :correspond à une rupture de contact brève Le Ttt n’est pas curatif ,son but est de diminuer la fréquence ou la sévérité des crises Ne jamais arrêter le traitement brusquement ni oublier un seul jour . Eviter les facteurs de R (alcool surmenage manque de sommeil décalage horaire Les antiepileptiques polyvalents La Dépakine* (valproate de sodium) Valium* Rivotril* = BZD Gabrême (risque ++ hépatite ) prescrit dans l’épilepsie rebelle Les médicaments du grand mal Gardenal* = Barbiturique (dépresseur du SNC) somnolence++ attention CI absolue (porphyrie1 et insuffisant respi) La phénytoïne dilantin* efficace et non hypnotisant surveillance : Cutanéeacné urticaire hirsutisme Neuro la phénytoïne peut entraîner une diminution des réflexes des MI Hématoleucopénie fréquente Osseux suspecter une ostéomalacie devant toute douleur osseuse Les anti ulcéreux La cimétidine Le Tagamet* : inhibe l’hyperacidité gastrique effets 2 épisode confusionnel diarrhée tachycardie Les IPP Mopral* :anti sécrétoire gastrique Les ATB :l’hélicobacterpylori est présent dans 100% des ulcères Gastro duo et 70% des ulcères gastriques Les anti acides maalox* neutralisent l’acidité gastrique les pansements gastriques :Ils réalisent un revêtement de la muqueuse gastro-intestinale 1 La porphyrie est une maladie sanguine. Le sang humain comporte des milliards d’hématies chargées de transporter les gaz respiratoires . Afin d’ accomplir leurs rôles, ces cellules contiennent une molécule appelée hémoglobine. Cette molécule agit comme un aimant et capte l’O2 ou le CO2. L’hémoglobine renferme elle-même un autre type de molécule : l’hème. Finalement, ce sont les porphyrines contenues dans l’hème qui sont à la base de la porphyrie. En raison d’une enzyme déficiente, l’uroporphyrinogène-isomérase, les porphyrines sont détachées de l’hème et par conséquent, libérées dans le sang. Lorsque le corps des malades est exposé au soleil, la molécule de porphyrine reçoit l’énergie solaire et la convertit en une énergie toxique pour les cellules corporelles.