pharmaco en urgence

Pharmaco
Récapitulatif synthétique
 Anticoagulants
Héparine standard en IV ou PSE  Phase aiguë IDM ou Embolie Pulmonaire Thrombose
 bio =TP TCK Plaquettes  Effets2 : surveillance de tout type de saignement .Efficacité
en fonction de l’étiologie Antidote = sulfate de protamine
HBPM en S/C bio = TP anti Xa plaquettes (effets 2 et surveillance cf Héparine standard)
Antiagrégants plaquettaires per os préventif et curatif de maladies cardio vasculaires bio
= NFS plaquettes  effets 2 troubles digestifs et hématologiques (neutropénie thrombopénie
sauf plavix*)
AVK per os préventif des thromboses veineuses récidivantes et curatif de la maladie
thrombo embolique après héparinothérapiebio = TP INR 4j après le début du Ttt ou chgt de
posologie  PAS d’injection IM. Antidote Anti VK 1.Education du patient ++ riguer /
dosage / heure de la prise et doit connaître la valeur du TP souhaité dans son type de
pathologie et doit signaler ce Ttt au dentiste …risque de saignements++
 Tonicardiaque
Indications :Insuffisance cardiaque ;Bradycardie troubles du rythme FA
-Les Digitaliques digoxine*
Renforcent les contractions Ralentissent la conduction Régularisent le débit
Rôle IDE Elimination Urinaire Bio = bilan rénal +iono + bilan hépatique + digoxinémie
ECG pouls
Signes de surdosage = inappétence Nausées Céphalées Vertiges Coloration de la vision en jaune
Danger = Bradycardie < 60 + pouls bigéminé (alternance d’un pouls fort et d’u pouls faible)
 Anti arythmiques
régulateur du rythme cardiaque
-l’amiodarone
(cordarone*) CI dysfonctionnement thyroïdien
effets 2 troubles digestifs
 Anti angoreux
L’insuffisance coronarienne a comme cause la + fréquente l’athérosclérose des artères
coronaires hypoxie myocardique s’objective par la douleur angineuse + troubles ECG
-La trinitrine et dérivés nitrés : vasodilatateurs puissants
-Les IMAO pour les crises sévères danger +++hypoTA
-Les inhibiteurs calciques + utilisé dans l’angor d’effort

 Les Antihypertenseurs
HTA>14/9
-Les B Bloquants avlocardyl* .effets2 asthénie diminution de l’adaptation à l effort
Surveillance TA Rythme cardiaque (bradycardie fréquente)ECG(trouble de la conduction)
l’état respiratoire et la tolérance digestive
-Les IEC utilisé pour la TA et l’insuffisance cardiaque .
CI absolue : Sténose bilatérale de l’artère rénale effets 2 : Toux +troubles digestifs+trouble de
la fonction rénale pour le Renitec
-Les inhibiteurs calciques .l’inhibition de l’entrée du calcium dans la fibre lisse vasculaire
entraîne une vasodilatation et une chute de la TA.
-Les diurétiques contrôle 20% des HTA sont souvent associé à un autre Ttt Anti HTA
 Les Diurétiques
Ils augmentent la diurèse en provoquant une élimination rénale accrue de sodium.
Indications majeures :Oedèmes :cardiaque et/ou trophique et/ou orthostatique et/ou
nephrotique)
-le furosémide (lasilix) action rapide puissante et brève risque hypokaliémie ;hyperglycémie ;
crise d’acide urique
-les antialdostérones effet diurétique lent et progressif (épargneur potassique)
Risques: déshydratation ;+ troubles hydroelectrolytiques
Surveillance : courbe de poids + courbe de diurèse + disparition des oedèmes + mesure de la
TA couché debout + bio kaliémie natrémie (l’apparition de crampes signe une déplétion en
sodium et potassium),la glycémie et l’uricémie
 Les corticoïdes
les actions pharmacologiques sont variées donc son utilisation thérapeutique est diverse.
Action : anti inflammatoire ;immunosuppressive ; hyperglycémiante, hyperlipémiante ,
diminution de la production ACTH
ils augmentent le catabolisme des protides donc urée ++
ils provoquent une rétention hydro sodée ;une déminéralisation osseuse,une hypersécrétion
d’acide chlorhydrique (ulcères)
Les conséquences d’une corticothérapie doit être recherchée et prévenue :
mesures diététiques = régime hyposodé + limitation sucre rapide + laitages +
mesure thérapeutique = prévenir ostéoporose + maladie ulcéreuse
mesure hygiénique = activité physique
Surveillance = Poids Oedèmes glycémie …
 Les Insulines
Rappel
Définition d’une hyperglycémie :
Hyperglycémie à jeun retrouvée 2 fois > 1,26g / l ou 7 mmol/l
Et /ou une hyperglycémie a tout moment > 2g / l ou 11.1 mmol /l
Et/ou une hyperglycémie > 2g/L après une HGPO
Le manque d’insuline provoque l’absence de pénétration de glucose dans les cellules .Le
glucose s’accumule d’abord dans le sang (hyperglycémie) puis passe dans les urines à partir
d’une glycémie > 1.8g /l (glycosurie).cette glycosurie entraîne de l’eau (polyurie) et une
déshydratation progressive qui est compensée par une consommation excessive d’eau
(polydipsie)due à la soif.

L’insuline est une hormone hypoglycémiante secrétée par les îlots de langerhans (pancréas)
l’insuline abaisse le taux de glucose dans le sang .
En cas de pathologie notamment le diabète on a recours à des insulines naturelles ou de
synthèse
L’insuline d’action rapide (actrapid*) S/C et IV uniquement avec une insuline dite ordinaire
et dans le cas d’un coma diabétique. l’effet apparaît en 15 mn dure de 6 à 8 h donc il faut 3
injections pour couvrir la journée c’est pourquoi on utilise des insulines intermédiaires .
insuline à effet intermédiaire durée 12 à 16 h
insuline lente durée 24h
association d’insuline (mixtard*) mélange d’une I à action rapide et d’une lente.
L’insuline peut provoquer :
accident hypoglycémiant (surdosage ou règles hygiéno-diététiques mal adaptées ou effort
physique inadapté )
lipodystrophie (mauvaise répartition du tissu sous cutané lié a des injections répétées au
même endroit)  nécessité de faire une rotation des points d’injection
risque de coma acidocétosique en lien avec une faute thérapeutique ou un arrêt brutal de
l’insuline
En fonction du type d’insuline le respect horaire de l’injection est important 10 mn avant les
3 repas pour une insuline rapide et une injection unique avant le petit dej pour une lente.
Surveillance
Ttt : Education du patient ++++
Auto surveillance quotidienne de la glycémie + cétonurie
Importance d’une bonne hygiène de vie et d’une activité physique
surveillance bio HBA1c (hémoglobine glycquée) < 7% tous les 3 mois
2 /an protéinurie des 24H
1/an Fond d’oeil (recherche de rétinopathie)
 Les hypoglycémiants oraux
Ils agissent en favorisant la sécrétion d’insuline
leur tolérance est généralement bonne .La NFS permet d’éviter les accidents sanguins
(leucopénie agranulocytose)
danger majeur : hypoglycémie sauf Biguanides
Sulfamides Diamicron*
favorise l’action de l’insuline dans les tissus cibles
Metaglinides Novonorm*
Se différencie des sulfamides par un délai d’action + rapide 1/2h et
durée 1h
Les Biguanides Action extra
pancréatique
Metformine*Glucophage*
Pas de risque d’hypoglycémie
Effet anorexigène
Inhibiteurs des alpha
glucosidases Acarbose*
Diminution de l’absorption intestinale des glucides action localisée
Les glitazones
Diminution de la glucogenese et de la résistance à l’insuline
augmentation de l’utilisation périphérique du glucose

 Les anticonvulsivants
Les crises paroxystiques (crise de convulsion)sont liées à une activité hypersynchrone
anormale d’une population de neurones corticaux .
3 stades :
1.le grand mal (crise comitiale ) forme la plus grave agitation ++ et perte de conscience
2.L’épilepsie psychomotrice localisée à une région ou à un membre qui entraîne des
mouvements mal coordonnés
3.Les absences :correspond à une rupture de contact brève
Le Ttt n’est pas curatif ,son but est de diminuer la fréquence ou la sévérité des crises
Ne jamais arrêter le traitement brusquement ni oublier un seul jour .
Eviter les facteurs de R (alcool surmenage manque de sommeil décalage horaire
Les antiepileptiques polyvalents
La Dépakine* (valproate de sodium)
Valium* Rivotril* = BZD
Gabrême (risque ++ hépatite ) prescrit dans l’épilepsie rebelle
Les médicaments du grand mal
Gardenal* = Barbiturique (dépresseur du SNC) somnolence++ attention CI absolue
(porphyrie
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et insuffisant respi)
La phénytoïne dilantin* efficace et non hypnotisant
surveillance : Cutanéeacné urticaire hirsutisme
Neuro la phénytoïne peut entraîner une diminution des réflexes des
MI
Hématoleucopénie fréquente
Osseux suspecter une ostéomalacie devant toute douleur osseuse
 Les anti ulcéreux
La cimétidine Le Tagamet* : inhibe l’hyperacidité gastrique effets 2 épisode confusionnel
diarrhée tachycardie
Les IPP Mopral* :anti sécrétoire gastrique
Les ATB :l’hélicobacterpylori est présent dans 100% des ulcères Gastro duo et 70% des
ulcères gastriques
Les anti acides maalox* neutralisent l’acidité gastrique
les pansements gastriques :Ils réalisent un revêtement de la muqueuse gastro-intestinale
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La porphyrie est une maladie sanguine. Le sang humain comporte des milliards d’hématies chargées de transporter les gaz respiratoires .
Afin d’ accomplir leurs rôles, ces cellules contiennent une molécule appelée hémoglobine. Cette molécule agit comme un aimant et capte
l’O2 ou le CO2. L’hémoglobine renferme elle-même un autre type de molécule : l’hème. Finalement, ce sont les porphyrines contenues dans
l’hème qui sont à la base de la porphyrie.
En raison d’une enzyme déficiente, l’uroporphyrinogène-isomérase, les porphyrines sont détachées de l’hème et par conséquent, libérées
dans le sang. Lorsque le corps des malades est exposé au soleil, la molécule de porphyrine reçoit l’énergie solaire et la convertit en une
énergie toxique pour les cellules corporelles.