Neurobiologie du développement comportemental

NEUROBIOLOGIE
…Du développement comportemental. Psychologie du développement
du point de vue du biologiste.
Les causalités lointaines du comportement.
INTRODUCTION
La génétique permet-elle d’expliquer les différences
individuelles observées dans la marge de variation normale des
comportements ? (L’universel et l’individuel. Paris, PUF, 1995
Roubertaux, P.L.) Historique, évolution des idées, 4grands courants
de pensée.
1 Préformationnisme : le plus ancien courrant, c’est une fiction
conceptuelle. (Hippocrate, Anaxagore, Von Leeuwenhoek (16321723) : « le cheveux ne peut provenir du non-cheveux »). L’expression
de certains comportements n’existe pas sans un modèle réduit
(embryon, modèle réduit quantitativement). Dans l’embryon, tout est
formé simultanément (Hippocrate) Von Leeuwenhoek invente le
microscope, observe des spz et des ovules chez les animaux, des
animaux en réduction, des animalcules. Wolff travaillait à St
Petersbourg, et il à démontré ce qui est appelé épigenèse (formation
par-dessus, en plus). C’est l’apparition chez l’être vivant en
développement d’une forme nouvelle qui ne s’exprimait pas au
préalable.
La transition se fait avec Rousseau (abandonne la préformation) et
Pestalozzi (éducateur de fin XVIII, début XIXiéme, définit la nature
et les besoins du bébé en développement, il lance le mouvement
éducatif anti-préformationnisme.)
2Prédéterminisme : le cours de l’epigénèse nécessite quelques
explications. Au XIXiéme siècle, le prédéterminisme à pris de
l’ampleur avec Galton (cousin de Darwin) « le gène héréditaire »
attribue les différentes classes de races presque entièrement à la
génétique. Il à crée l’eugénisme. Binet, Simon, Henri mesurent le QI
d’enfants en age scolaire. Et ils permettaient de prédire les
performances d’un individu plus tard. Début XXiéme, ce climat
conceptuel représente un indice de mesure des performances
individuelles mais aussi prédictif… Donc aux Etats-Unis, il y a eu la
pédagogie du laisser faire, la Psychométrie (prédiction d’expressions
fonctionnelles par rapport aux performances.)
La transition se fait par Freud, il à grandement contribué à créer un
intérêt pour la période de l’enfance (insiste sur la période précoce du
développement), on est tombé dans un autre extrême.
3L’environnementalisme : L’environnement va jouer un rôle
prépondérant (Locke J. Il n’existe pas d’idées innées) Thorndike
(1898) fait la première thèse de l’intelligence animale par
comparaisons d’espèces, toutes les espèces apprennent de la bonne
manière (méthode d’essais, méthode d’erreur. Il y a la création du
behaviorisme, la conception selon Watson 1923. Pendant la guerre, on
fait un petit retour en arrière des biologiste (Gesell et Spenny)
avaient montré que le système reticulo-tectale se câble de façon
très rapide et l’environnement n’y peut rien.
4L’interactionnisme : C’est la conception actuelle, la structure
détermine la fonction (système nerveux). Si anoxie prénatale
importante ou phénylcétonurie, apparaît le syndrome de Down.
Détermine en rigueur en grande partie la fonction mais pas
exclusivement (ex schizophrénie, génétique mais pas seulement).
ENVIRONNEMENT
BON
MAUVAIS
CONSTITUTION BON
B
B
DU SUJET
MAUVAIS
M
M
Prédéterminisme / Préformationnisme
CONSTITUTION BON
DU SUJET
MAUVAIS
Environnementalisme
ENVIRONNEMENT
BON
MAUVAIS
B
M
B
M
L’expression du pilotage fonctionnel dans les deux cas de figure.
Le modèle interactionniste
ENVIRONNEMENT
BON
MAUVAIS
CONSTITUTION BON
B
moyen
DU SUJET
MAUVAIS
moyen
M
Il y a une interaction entre les deux facteurs. Il y a au moins deux
façons d’envisager l’interaction entre environnement et constitution :
-l’interaction passive : ex : le nourrisson dans le berceau, on lui
met un mobile, importance de l’interaction. Le fil, le nourrisson fait
bouger le mobile. Interaction active : avec le fil
Interaction passive : sans le fil
L’interactionnisme actif est le Constructivisme
Ce sont des modèles unifactoriels (un facteur causal) le
prédéterminisme et l’environnementalisme.
C’est un modèle multifactoriel qu’est l’interactionnisme.
Construction
(Structure s1) 
S2
 F1 
Environnement

(e1)

S3
F2
E2

F3
E3
TEMPS


Le développement ce sont les changements qui caractérisent les
changements individuels du développement.
L’évolution c’est le changement dans les espèces.
L’EXPERIENCE PRE-NATALE
L’importance de cette période dans le devenir de l’être vivant.
I Introduction :
Intérêt des recherches sur le développement comportemental
précoce :
1le développement des prématurés, le rôle de l’interaction avec la
mère est vital. Le lien avec la mère doit être favorisé pour la survie
et que le développement se fasse le mieux possible.
2La tératologie comportementale : les déformations, malformations,
monstruosités, issu d’un environnement prénatal anormal.
II L’apprentissage in utero chez l’homme
De Casper : met en place la succion non nutritive… Pour écouter des
sons différents. On mesure sa préférence pour tel ou tel son. Ils ont
obtenu que dès la naissance, le nourrisson préfère entendre la voix
de sa mère plutôt qu’une autre voix de femme et même de la voix
paternelle. La préférence est maternelle si l’intonation de la voix est
normale. (Jacques MEHLER)
De Casper et Spence vont plus loin, dans « infant behavior
developpement » 1986. Ils ont fait lire des histoires d’enfants aux
futurs maman, et lire autant que possible en fin de grossesse. Il y a
plusieurs histoires plus des comparaisons et ont une bonne reference
(distinction par les mères qui ont lut 70-75 fois et celles qui n’ont pas
lues. Après la naissance du bébé, on effectue un test de succion non
nutritive, le bébé à une préférence pour l’histoire entendue.
III Expérience avant éclosion chez l’oiseau
On a pu faire des expériences impossibles chez l’homme. Ex :
privation sensorielle, etc.
G.Gottlieb fait une étude chez les canards. Il teste la
reconnaissance du cri maternel spécifique de leur espèce, tout de
suite à la naissance.
L’hypothèse est une expérience prénatale du cri maternel.
La même préférence du cri maternel de leur espèce même s’ils n’ont
jamais entendu ce cri auparavant. L’hypothèse est une similitude
entre le cri du canard dans sa coquille et le cri maternel ?
Mais si on met de la colle biodégradable dans le bec des canards dans
la coquille… Résultats +… C’est leur cri qui détermine la
reconnaissance du cri maternelle de leur espèce (spécifique). Quand
il y a privation, on observe un retard dans le developpement à la
naissance dans la reconnaissance maternelle.
Margaret VINCE fait l’étude de la synchronisation de l’éclosion de
coquilles chez les cailles, l’intérêt est de partir vite en même temps.
Le problème est que la ponte se fait à différents moments. Malgré
tout l’éclosion se fait le même jour dans les mêmes heures. Un
facteur est le son émis par les petites cailles au sein de la coquille
(hypothèse).
Comment vérifier ? On a pris des séries d’œufs qu’on a mis dans des
couveuses : certains œufs sont en contact et d’autres sont à distance
les uns des autres.
Attention, en temps normal, les coquilles se touchent.
Résultat, l’éclosion des œufs est synchrone quand les œufs sont en
contact et elle est décalée quand les œufs sont à distance.
EXPOSITION SENSORIELLE SELECTIVE
Guyomarc’h « révolution du comportement animal » 1974.
Dans une couveuse, il fait passer des sons, après la naissance, il a
soumis les poussins à deux choix entre les hauts parleurs (des
différentes mères poules). Les poussins qui ont entendu A vont vers
A et ceux qui ont entendu B vont vers B. Les poussins qui n’ont pas eu
de sons vont à 50% vers A et 50% vers B.
IV Expérience gustative prénatale chez les rongeurs.
Conditionnement classique in utero. C’est une forme
d’apprentissage mis en évidence par Pavlov. Conditionnement
Pavlovien dit « classique ». La seule chose requise est la continuité
temporelle entre deux stimuli.
Au bout d’un certain nombre de répétition, il se passe une mise
en relation de ces deux stimuli et le premier peut produire seul les
effets du second (conditionnement instrumental opérant).
SMOTHERMAN : « aversion gustative conditionnée » (souvent
utilisé) au jus de pomme (in utero). Le sujet perçoit les stimuli qu’on
met en relation. Le rat peut développer des aversions gustatives
conditionnées (on le rend malade après avoir donné une certaine
bouffe). Ils se rappelleront ce qu’ils ont mangé.
-fœtus de vingt jours : chlorure de lithium (ce qui rend malade) plus
du jus de pomme
-mise bas par césarienne 2 jours plus tard.
-test 16 jours plus tard avec deux coupelles : chlorure de lithium et
jus de pomme, aucun des deux ne va être consommé.
La première tétée du rat nouveau né : rôle de l’olfaction et du liquide
amniotique
-lavage des mamelles : le bébé rat ne va pas téter
-badigeonnage des mamelles (avec liquide amniotique les rats tètent).
A la naissance, la mère lave ses petits du liquide amniotique et
se lécher ensuite.
TEICHER et BLASS, science, 1977
Si on remplace l’odeur naturelle par différents produits :
Liquide amniotique : attachement normal
Salive maternelle : attachement normal
Extrait de l’eau de lavage : ça marche aussi
Par contre : l’urine de la mère, la salive d’une femelle vierge, de la
vanille… ça ne marche pas.
Le conditionnement classique in utero :
BLASS et PEDERSON : préférences gustatives et olfactives
conditionnées (pas un mode aversif mais referant) :
-Injection de citrol dans les sacs amniotiques (prénatal).
-Test de préférences de mamelles (peu de temps après la mise
bas) tous les petits rats qui avaient eu une expérience de citrol
préfèrent se nourrir à des mamelles citrollées.
On fait l’induction de préférences directement post natales.
Ces rats, une fois adulte, ont été contrôlées face à des femelles à
vagin citrollées…Cela détermine des préférences d’accouplement
(déterminisme lointain du comportement sexuel.)
LES EFFETS CEREBRAUX : Les altérations développementales
La manipulation précoce des taux de monoamines affecte le
développement du cerveau antérieur et induit des anomalies
persistantes.
« Trens in new service » 1997 LEVIT et Al.
Le simple fait d’injecter de la cocaïne empêchant la recapture, cela
augmente de fait le taux de monoamines et de fentes synaptiques. Le
fait de le faire très tôt, avec des taux importants de cocaïne. Il y a
plusieurs modifications du système dopaminergique dans le cortex
singulaire. Morphologiquement les neurones ont été modifiés dans
certaines couches (neurones dopaminergiques). On observe des
dendrites plus longues et ondulantes, de même plus de neurones
gabanergiques (plus de récepteurs D1 de la protéine G). Ce sont des
modifications qui sont à long terme, on les retrouve chez les sujets
adultes (de même le cerveau des descendants est modifié à long
terme.)
V Discussion : impact psychiatrique de l’expérience prénatale.
La dopamine à une importance énorme dans le développement (ex la
schizophrénie). L’hypothèse admise la plus classique. L’origine
développementale des malformations corticales. Les neurones n’ont
pas la même forme à cause de la cocaïne, cela entraîne une
modification du cerveau….Les maladies psychiatriques d’origine
développementale (si altération de dopamine dans le système
limbique).
L’EXPERIENCE POST NATALE PRECOCE
I L’expérience auditive :
1°) Introduction :
Le chant des oiseaux comporte des analogies avec la parole des
hommes : la vertu d’une communication intra espèce, le chant à une
signification. De plus le chant est contrôlé par l’hémisphère gauche,
comme chez l’homme.
2°) Le développement du chant chez les oiseaux :
Parmi les espèces, « les songs birds », comme le coucou ne sont
pas sensibles à l’environnement précoce. (Ex pigeon, dinde…) mais la
plupart le sont.
Peter MARLER : il a fait une étude sur le développement du
chant chez l’oiseau et le développement précoce. Les oiseaux
chantent avec des langages dialectiques.
Ex : « le bruant à gorge blanche » chante d’un « county »
américain à l’autre différemment. C’est l’énergie sonore émise par
unité de temps. La même espèce chante différemment, les oiseaux se
mettent à chanter à leur premier printemps (la première année ils ne
chantent pas), mais ils copient le papa.
Marler va donc les priver de la présence sensorielle paternelle
(privation sensorielle). Il les prive du chant paternel pendant les 4-5
premiers mois (en cage d’isolation), l’année d’après, leur chant est
très frustre (subsong). Pendant la période précoce, ils retiennent le
dialecte.
Il a refait une privation sensorielle mais à partir de l’automne afin
d’éprouver une période critique. La privation sensorielle n’a eu aucun
effets (la père à déjà chanté tout l’été). L’année d’après, on peu
entendre le chant des oiseaux dans le dialecte. Donc en privation
décalée, il n’y a pas d’effets. Donc il y a une période sensible pendant
les quatre premiers mois.
Il passe à une autre méthode : l’exposition sensorielle sélective.
Pendant les quatre premiers mois il fait écouter des chants alors
qu’ils sont en isolement, d’autres régions ou de la leur.
Tous ont copié le modèle de la région entendu, il y a bien un
apprentissage durant les quatre premiers mois.
Masakazu KONISHI fait des études en Californie sur
l’assourdissement. Il rend sourd les oiseaux pendant l’enfance et
avant le printemps. Les oiseaux sont déstructurés, ils ne s’entendent
pas piailler. Ils n’ont jamais pu s’entendre, ni entendre le père (c’est
encore plus délétère). Si il y a surdité avant le printemps, il y a
reproduction du chant correct mais sans valeur communicative.
Deux remarques : d’autres (Immelmann) : il y a une importance à
accorder aux relations sociales. Le père adoptif…
Chez le Diamond Mandarin, le père adoptif joue un rôle, c’est lui qui
va être copié.
Konishi, jusqu'à quel niveau, le modèle copié est reconnu comme
un chant de la même espèce ? Et jusqu'à quel point il va le copier ?
(Car il ne copie pas le chant des autres espèces), même si il vient
d’une autre région.
- les indices critiques sont déterminés grâce à un synthétiseur
numérique.
Fernando NOTTEBOHM : dans le cerveau adulte, les neurones
peuvent naître (plus réalise la biologie sous jacente au chant des
oiseaux). Il réalise des études animales. Ce qui intervient chez les
oiseaux c’est le Syrinx (organe de chant). Ils n’utilisent que le
gauche. Le syrinx est contrôlé par le XXIIé nerf crânien
(hypoglosse), qui vient des noyaux du tronc cérébral, contrôlé par
deux autres noyaux : l’hyperstriatum ventro caudal (hvc) et
archistriatum (ra). Ce sont ces noyaux qui sont ipsi latéral.
-chant normal en h+ diapo
-lésion gauche (de hvc) dans diapo.
Si il y a lésion de hvc droit, on ne change pas le chant, il y a une
dominance hémisphérique du chant.
Le paradoxe de l’équipotentialité. Ces noyaux existent des deux
cotés. Une lésion de hvc gauche chez le canari adulte, récupère en
8mois sa fonction (tout est câblé en Ipsi latéral). Donc on vérifie
si il chant a le syrinx droit. On fait une lésion au coté droit (pas
efficace chez le canari sain) c’est très déstructurant pour le
canari en récupération. Chez l’homme adulte, l’équipotentialité est
quelque chose de très réservé, très limité.
Le problème chez le canari, le coté droit prend le relais, mais il
ne sert à rien en temps normal. Il est là en cas de besoins ?
Il y a une différence fondamentale entre le canari et l’homme
(qui ne récupère quasiment pas) : les caractéristiques du cerveau
du canari ?
L’apprentissage (sexe, talent, age, saison…)
- l’age : au cours du développement la taille des noyaux hvc et ra
changent de façon considérable. (Un mois après éclosion, le
chant est frustre) 3semaines plus tard, le chant est presque
adulte, et 8-9 mois après, c’est le chant adulte. La taille des
noyaux hvc et ra augmente considérablement dans le même
temps. Un mois après éclosion, la taille des noyaux fait 1/8ié de
la taille des noyaux adultes.
3°) L’expérience linguistique et la perception du langage chez
l’homme.
La perception catégorielle
Le phénomène de perception catégorielle consiste à percevoir des
discontinuités abruptes dans une série physique variant de manière
continue. Selon la culture, on peut placer des clivages à différents
endroits.
La perception catégorielle dans le langage
« A » sonogramme : énergie émise de différentes bandes de
fréquence. « A » trois formats : fréquence 700,1200 et 2400.
Les phonèmes : « ba », « da » et « ga » sont des phonèmes qui se
suivent. On fait la discrimination de « da » et « ga ». La
psychophysiolinguistique : les formants synthétiques : lesquels se
comprennent : l’identification.
«b»
«d»
fr2
fr1
Les différences acoustiques sans pertinence phonétiques ne sont pas
clairement perçues comme différentes.
Les différences acoustiques de même importance mais
phonétiquement pertinentes sont perçues très différemment.
Discrimination et langue maternelle :
Les adultes sont incapables de discriminer les différences qui sont
étrangères à leur langue sur un plan phonémique.
Ex : la discrimination des consonnes liquides « l » et « r » par des
sujets parlant le japonais et l’anglais mais dont la langue maternelle
est le japonais (goto).
II°) L’expérience visuelle précoce
Introduction : études de privations sensorielles, privations
monoculaires : Hubel et Wiesel, prix Nobel en 1981.
1°) Privation visuelle chez le chat et le singe.
A) Privation Monoculaire
Au 8ième jour on effectue une privation monoculaire, on coud une
paupière du chat pendant trois mois. Ils ont ouvert l’œil
préalablement occlus. Le chat et le singe étaient devenus aveugles de
cet œil là. Quand cela arrive dans les trois premiers mois, cela
entraîne une cécité et ils se comportent comme des aveugles.
Par électrophysiologie, une très petite fraction de l’aire
primaire visuelle (aire 17 de Broadmann), une très petite fraction
seulement des cellules nerveuses du cortex visuel répondant
électriquement quand une lumière est dirigée sur l’œil préalablement
occlus. La microélectrode enregistre l’activité évoquée de cette
cellule. L’œil ipsi ou contra latéral (1 et 7) 20% répondent à la
stimulation d’un œil (fonction monoculaire) 80% des cellules
répondent à la stimulation d’un œil ou de l’autre (fonction
binoculaire), chez le chat normal.
La privation monoculaire (pendant les trois premiers mois), on
trouve très peu de cellules activables de l’œil préalablement occlus.
La stimulation de l’autre œil : une seule catégorie des cellules
activables.
Anatomie et Morphologie :
Au niveau des cellules ganglionnaires de la rétine, les effets sont
très faibles. Les effets sont très importants au niveau des corps
genouillés latéraux du thalamus et du cortex visuel. Le nerf optique
est l’ensemble des axones des nerfs ganglionnaires
Œil contra latéral
Couche 1,4 et 6
Œil ipsi latéral
couches 2,3 et 5
L’anatomie avec des sujets à privation contrôlée : les modifications
neuro anatomiques : voir poly.
a) corps genouillé latéral d’un singe dont la vision est normale
b) et c) les deux corps genouillés d’un singe qui ne voyait que de
l’œil gauche : les cellules situées dans les trois couches
innervées par l’œil droit sont atrophiées (observation à la
proline tritiée).
Dans le cortex : colonne de dominance oculaire :
Couche IV du cortex
a) singe normal
b) singe dont l’œil droit fut clos à l’age de deux semaines.
Injection de 3hydroxyproline dans l’œil gauche 18 mois plus
tard. Il y a dominance dans une colonne si on part à la
perpendiculaire de la surface.
Les colonnes représentant l’œil non occlus sont en expansion, alors
que celles de l’œil occlus ont presque disparues.
Le cortex visuel primaire (singe)= taille d’une emprunte digitale.
B) Les privations binoculaires
La suppression de la vision pendant les trois premiers mois de la vie.
On mesure le comportement par électrophysiologie : il y a des effets
moindres et des effets durables.
Anatomie et morphologie :
Il y a réduction de la taille et du nombre de cellules des corps
genouillés latéraux et du cortex visuel. Les effets comportementaux
sont transitoires (une à quelques heures après, tout à disparut), sauf
en ce qui concerne la perception des lignes d’une certaine orientation.
C’est une condition de la naissance jusqu'à trois mois, ils sont
élevés dans le noir sauf pendant 3hr/jr dans une boite avec des
stries blanches et noires, horizontales ou verticales.
Les effets éléctrophysiologiques : il y a modification de la
spécificité d’orientation des neurones corticaux. Dans le champs
récepteur d’une cellule, il y a un bruit beaucoup plus régulier quand le
stimulus correspondant est mesuré par micro- électrode.
La spécificité d’orientation : voir sur Univ-R
L’orientation des lignes qui entraîne la réponse d’une cellule corticale
est la spécificité d’orientation de cette cellule.
Le cortex est organisé en colonnes perpendiculaires à travers
les couches (organisation fonctionnelle similaire tout au long de la
colonne) De plus il y a des colonnes de dominance oculaires (œil droit
et œil gauche).
En 1970, Blakmore et Cooper : Pour avoir une image de
l’orientation de la vision ; il ne faut pas cher<cher
perpendiculairement au cortex, mais passer au travers. Le problème
est la privation d’orientation qui est imparfaite dans la mesure ou le
sujet peut pencher la tête.
Hirsch et Spinelli ont mis des lunettes à prisme pour que les
chats ne voient que des lignes verticales, donc des stimuli verticaux
avec un œil et horizontaux avec l’autre.
De plus, il y a presque plus de cellules corticales à
fonctionnement binoculaire (trop de différences des yeux), il y a
activation d’un œil ou de l’autre.
Les modifications anatomiques et morphologiques :
Spencer et Coleman : les champs dendritiques sont plus longs et
disposés le long d’un axe correspondant au méridien perçu au cours
de la période critique. Chez les chats élevés de cette sorte, les
dendrites sont plus longs…donc il y a une modification morphologique
des neurones (pas que de fonctionnement).
Les conditions d’efficacité :
1une période critique (de 0 à 3 mois), il y a un pic de sensibilité le
28ième jour de vie (pic max), 1heure d’exposition sélective provoque
déjà une modification. Ce sont des effets à vie, durables.
2Une interaction active : pour constater ces effets, il faut que le
sujet interagisse activement avec son environnement (HELD et
HEIN) qui font une étude avec un élevage de chats dans des
tambours striés. Dans ce cas, un des chats se ballade à sa guise, et le
deuxième est dépendant du premier, car relié mais passif. Il est
stimulé de la même façon mais passivement.
C) Conditions
1 la compétition inégale
L’hypothèse a été vérifiée par GUILLERY : L’atrophie cellulaire
n’a été trouvée que dans le segment binoculaire de la couche privée
de stimulation. Un œil n’était pas privé donc il est allé voler la place
des cellules atrophiées dans le cortex primaire. Pour que les effets
se manifestent, il faut une compétition inégale.
L’interprétation : élimination, mais aussi inhibition. Avec la
binocculine (antagoniste du GABA). Duffy en 1976 montre qu’il y a
levée d’inhibition. Dans le segment binoculaire (avec la représentation
de l’œil gauche et de l’œil droit) il y a atrophie mais que dans cette
partie, et pas dans le segment monoculaire, Pas compétition= pas
atrophie. (petite zone au bout des CG, pas de compétition à cause du
nez, lieu d’études).
Le GABA à toujours le même type de fonctionnement, il est
toujours inhibiteur. Il a pris des chats élevés en vision monoculaire
(plus de cellules du coté de l’œil occlus), il les bloque par le GABA,
bloque la binocculine, on ne retrouve pas de cellules activables. Si on
effectue une injection de binocculine, on lève l’inhibition
gabanergiques dans son aspect éléctrophysiologiques.
3% de cellules répondent à une stimulation de l’œil occlus
préalablement. Et de 3% on monte à 50% plus de la binocculine, il y a
alors élimination et inhibition active car reste 51% de cellules
latentes.
2Periode critique : période très limitée.
Mais il peut y avoir plusieurs périodes précoces, de différentes
sensibilités pendant les trois premiers mois. (en fonction des besoins
de la vision) de la 3ième à la 14ième semaine.
Effets limités aux cellules du système Y
W (collicules)
x (parvo cellulaire)
Y (magno
cellulaire)
Champ
large
limité
large
Vitesse de
Conduction : petite
moyenne
grande
Localisation
Sur rétine
fovéale
fovéale
périphérique
Plasticité
nulle
nulle
bonne
Au niveau du cortex, on trouvera, si on analyse les changements
des épines dendritiques qui ne changent pas et d’autres qui sont
affectées dans leur morphologie. (Cibles du système Y)
 valable pour certaines catégories de neurones.
III°) exposition sensorielle sélective
1°) modifications fonctionnelles
Blakmore et Cooper, Nature 1970 et Brain res. 1971
Résultats sont des effets différents, il faut que les stimulations
soient actives.
Ex : le test de la falaise optique : ceux qui sont stimulés
activement ont un meilleur réflexe vertébral. (plus la position des
pattes).
Les chats passifs : leur vision est stéréotypée, et ils présentent
un déficit en vision de la profondeur.
2°) Persistance des effets
 supérieur à 30 mois
 Etude de Muire et Mitchell en 1973
Ils font le même élevage que Blakmore. Pendant combien de temps
l’effet reste ?
Ils testent des chats au test de discrimination de réticules
d’orientation différents. Les chats sont aussi performants que des
chats normaux à conditions qu’ils soient élevés dans les mêmes
conditions. Il y a des déficits si l’orientation orthogonale par
rapport à celles qu’ils avaient connus. Un déficit qui reste entier à
30 mois devient quasi permanent (pas de baisse progressive).
X°) Généralité des effets
A) Autres spécificités : la spécificité de direction
Cynader, Berman et Hein en 1975
Dans les cellules présentées :
63% de spécificité directionnelle vers la gauche
24% de spécificité directionnelle vers la droite
Ils font un élevage de chat dans environnement au 5° qui se
déplace toujours de droite à gauche. On les test dans la deuxième
année de vie pour voir si il y a une spécificité de direction des
cellules corticales.
B) Chez d’autres espèces
Chez le lapin et le furet :
Le lapin a des caractéristiques des mammifères supérieurs
(traitement au niveau du cerveau) et des caractères des mammifères
inférieurs (traitement au niveau de la rétine). Il est insensible à
l’effet de privation visuelle.
L’expérience visuelle ne joue pas le même rôle chez toutes les
espèces.
Chez l’homme :
Les effets que l’on trouve chez les chats nous aident pour les
modèles de déficiences visuelles. Les Amblyopies=affaiblissement de
l’acuité visuelle dans un œil (occasionnellement dans les deux) en
l’absence de toute erreur optique apparente ou de lésion organique.
Amblyopie de privation :
Cas clinique : cas de cornée rayée à l’age de deux mois, on fait
l’application d’un pansement pendant 1mois. A l’age de 6 ans, l’acuité
visuelle est d’un tiers de cet œil par rapport à l’autre. La privation
très tôt a réduit l’acuité visuelle.
Amblyopie Méridienne :
Dans certain cas, l’astigmatisme précoce est à l’origine d’un amblyopie
méridienne= une vision floue dans certaines directions.
*L’astigmatisme : les causes sont des inégalités de courbure de la
cornée transparente ou manque d’homogénéité dans la réfringence
des milieux transparents de l’œil. Les symptômes= une vision des
lignes dans certaines orientation de manière floue.
L’expérimentation animale avec Freeman et Pettigrew en 1973.
Le port de masque stimulant l’astigmatisme qui entraîne une vision
altérée pour les lignes et une réponse modifiée des neurones
corticaux. Chez l’homme :-l’astigmatisme est fréquent chez le bébé la
première année.
-proportion « adulte » vers l’age de 2ans
-Amblyopie méridienne vers 3ans
seulement. Attention, l’Astigmatisme précoce n’entraîne pas
forcement une Amblyopie méridienne.
Si il y a une période critique, elle est différente de celle vue
avant donc il y a plusieurs périodes critiques pour chaque aspect du
développement visuel. Peu importe où se situe l’astigmate, ils le sont
pendant la période critique.
Amblyopie stéréoscopique :
Une amblyopie, voir une cécité stéréoscopique peut résulter d’une
vision binoculaire non concordante au cours d’une période précoce du
développement. Un strabisme ou un anisométropie engendrent une
telle vision.
Chez les statiques, il n’y a pratiquement plus que des cellules
monoculaires et 20% de cellules binoculaires.
Chez l’homme, les effets consécutifs d’inclinaison sont possibles
avec un seul œil.
La correction chirurgicale du strabisme : le transfert
interoculaire de l’effet consécutif d’inclinaison est presque normal si
l’opération est réalisée en cours de la première année du bébé.
6°) Discussion
On a deux hypothèses :
*Hubel et Wiesel : pendant les périodes critiques, les animaux
peuvent perdre, par non usage, une partie de l’information génétique
déterminée. A la naissance, le singe à un SV opérationnel de suite
selon les critères de fonctionnalité adulte (différent du chat). Leurs
cellules corticales présentent des spécificités d’orientation et sont
binoculaires.
*Blakmore et Al : les gènes ne codent qu’un schéma grossit des
connections. Les connections finales sont établies pendant les
périodes critiques en réponse a des stimuli de l’environnement. Les
arguments comportementaux, il y a mise en place de détecteurs de
spots, des cellules spécifiquement activables par des spots.
Les effets fonctionnels du BC, on a peu d’informations, peu
d’études, BC peu conduire à une inadaptation fonctionnelle.
Le groupe de Schneider : travaux sur le hamster doré (de 1jour)
Etude du phénomène du BC après une lésion qui entraîne deux
lésions :
-Enlever d’un coté (hémi) le colliculus supérieur. (Une des zones
de projection des fibres visuelles). Au niveau du TC contrôle des
réflexes de l’orientation de la tête. Les Hémisphères Cérébraux des
hamsters ne reçoivent pas les colliculus. Il y a dégénérescence des
terminaisons.
=> Les fibres visuelles se sont mises à bourgeonner et a innerver des
parties désafférenté du thalamus et du tectum optique=adaptatif.
-Enlever un œil qui envoie l’essentiel des projections vers le CS
enlevé : enlève l’œil du même coté que CS enlevé. Le CS restant n’a
pas de source de neurones qui se projettent sur lui. L’œil restant va
bourgeonner au niveau du thalamus, il cherche des cibles au niveau
auditif. Les fibres de cet œil n’ont plus de cibles, donc, il y a un rétro
croisement (au niveau du mésencéphale). Il cherche au niveau du CS
ipsi latéral à l’œil restant.
Le Rôle Causal et Fonctionnel.
Avec croisement et retrocroisement :
Il teste l’orientation tête-œil de la tête. Il fait apparaître un signal
par l’arrière du champ visuel=>comment il s’oriente par rapport à ce
signal ? (3mois). Le H s’oriente en sens opposé : Le BC joue un rôle
fonctionnel dans le sens d’une inadaptation (tout est en sens inverse).
Pour montrer le lien causal entre BC et l’aspect comportemental : la
suppression du port de fibres (qui passe du cortex controlatéral
après croisement du chiasma vers le cortex ipsi latéral). Il innerve le
cortex restant. On coupe le port pour voir s’il est la cause de
l’orientation. Le scotome : le signal est plus intégré au niveau
colliculaire. Il n’y a plus du tout de réflexe d’orientation. L’orientation
aberrante était bien liée au port.
(Le dépistage des troubles de la vision chez le bébé :
Un examen systématique de la vision des bébés, ou au moins,
ceux qui présentent un risque de déficience visuelle, restaurerait une
bonne acuité. « Pour la Science » Nov. 2004, page 8.)
L’étude Ontogénétique de Imbert et Buisseret, ils vont voir ce qui se
passe à différents ages, en essayant de voir le plus possible dès le
début. (Ontogenèse : développement de l’individu depuis la
fécondation jusqu'à l’état adulte)
L’aire Visuelle Primaire : Potentiels évoqués.
Il y a trois catégories de fonctionnement :
- Les cellules non spécifiques : répondent à un stimulus (quelqu’il
soit et dans toutes les directions)
- Les cellules immatures
- Les cellules spécifiques.
On prend des chats à différents âges (ici début et fin) :
 à 12-17 jours, sachant que les bébés chats ouvrent les yeux à
8jours. Il y a deux phénomènes : spécification en conditions
normales et non spécification quand élevage dans l’obscurité.
 A 6 semaines, chez le chat normal, les cellules non spécifiques
diminuent et les cellules spécifiques augmentent. Inversement
dans un élevage en obscurité, c'est-à-dire que les cellules non
spécifiques augmentent jusqu'à 90% et les spécialisées
tombent à 4-6%.
C’est une étude électrophysiologique, cela peut se faire qu’a condition
que les animaux puissent bouger les yeux, il faut des mouvements
oculaires.
Environnement visuel précoce et récupération : à 6 semaines, il y a
récupération à 100% en 6heures si ils sont dans des conditions
normales pendant ce temps. (Avant : élevage de privation)
A 10 semaines : récupération possible, moyennant des durées
d’exposition supérieures à 6heures.
A 12 semaines, récupération impossible selon des critères
d’électrophysiologie corticale.
CHAPITRE 5 : LE DEVELOPPEMENT
INTELLECTUEL TOUT AU LONG DE LA VIE
I)
Historique :
Michèle Gaetano Malacarne, neurochirurgien fit des publications sous
forme de courrier à Charles Bonnet. Ses courriers manifestaient des
études expérimentales. Dès 1780 ; il emploi une méthode pour les
différentes espèces animales (chiens perroquets, etc…) Il en prend
deux d’une même portée et a décidé lequel des deux allait bénéficier
d’un apprentissage (et pas l’autre). Il réalise des dissections après
coup pour voir…Il compte les circonvolutions…Mais c’est une erreur
(pour lui les animaux ayant appris avaient plus de circonvolutions
cérébelleuses).
Donald Hebb, fut un psychologue brillant du XXième siècle (« the
organisation of behavior »). Il a élevé des rats chez lui, qui sont
devenu plus brillants que ceux de son laboratoire.
M. Rosenzweig, D. Krech, E. Bennett et M. Diamond font des
recherches sur les modifications du cerveau quand on apprend.
II)
Méthodologie :
Les animaux sont élevés dans des conditions standard de labo (3rats
par cage, avec de l’eau, bouffe à volonté). Ils ont décidé de faire
différentes conditions :
-Enrichie : les rats a 12 avec beaucoup d’objets qui changent
tous les jours de place et de type d’objets, donc il y a
réapprentissage quotidien.
III) Modifications cérébrales :
1°) Modifications anatomiques et morphologiques :
Le poids des échantillons ; on regarde le graph. des différences de
poids cortical entre les rats enrichis et les rats appauvris de la même
portée. Il y a 6% de variation, alors que c’est déjà significatif à 1%.
En peu de temps, le cerveau des rats se modifie.
Résultat : le cortex, occipital notement avait changé de poids, mais
attention, le poids corporel et le poids cérébral ne sont pas liés.
Sur une image, ils ont mesuré l’épaisseur du cortex. Ce sont les
enrichis qui avaient une épaisseur de cortex plus grande que les
normaux et appauvris. Les mesures se font sur des photos agrandies
20 fois. L’épaisseur est augmentée dans certaines zones de façon
quantitativement significatives (notement du coté occipital)
Modifications gliales
Modifications neuronales :
*neuropile
*neurogénèse
Il y a augmentation de 14% des cellules gliales (changement en
partie du a cette augmentation). Le nombre de cellules gliales dans le
cortex occipital (Szeligo and Leblond) Les EC>IC. Les astrocytes sont
à 14% et les oligodendrocytes (qui font la gaine de myéline) de 27 à
33%, ce qui entraîne une conduction plus rapide des signaux nerveux.
Une neurogénèse accrue est observée chez les animaux EC,
même chez les adultes. Ce phénomène est lié à une survie plus grande
des cellules nouvellement nées.
Le fait de vivre dans le milieu riche n’augmente pas la
neurogénèse mais fait survivre d’avantage les cellules nouvellement
nées, notement dans l’hippocampe, et ont un rôle dans l’apprentissage.
Il y a modification de la quantité de cellules gliales. Au niveau
central, il y a des différences au nombre d’oligodendrocytes ; une
neurogénèse accrue est observée chez les animaux EC, même chez
les adultes.
Ce phénomène est lié à une survie plus grande des
cellules nouvellement nées. (Chez le rat enrichi). Cela joue un rôle
dans les apprentissages hippocampes dépendant (c'est-à-dire qu’il
faut l’hippocampe pour que ce soit appris correctement).
Si on compare des rats enrichis à des rats appauvris, un jour
après l’injection d’un marqueur (pour l’ADN, grâce à un précurseur à
l’Uridine), on peut voir que les cellules nouvellement nées :
A un jour, il n’y a pas de différences,
A 4semaines : il y a une différence significative en faveur des rats
enrichis.
2°) Les modifications neuronales :
Chez les animaux enrichis, il y a augmentation de :
-la taille des corps et des noyaux cellulaires (font plus de protéines)
-l’arborisation dendritique
-la densité des épines dendritiques (modulé selon l’age)
-la taille des synapses
-du nombre de synapses par neurone
-la densité des vésicules synaptiques
=>cela fait beaucoup de changements dans le cerveau du rat.
Il n’y a pas enrichissement des dendrites apicales (qui partent
du sommet de l’apex de la cellule, alors que l’axone est de l’autre
coté). Mais les dendrites basales ont des différences importantes
que l’on constate (à partir de la troisième génération
d’embranchements). Il y a d’avantage de ramifications au niveau 4, 5
et 6 dans les petites ramifications.
Les synapses : EC : 9400 synapses/neurone
Il y a modification de structure qui n’atteint pas que les cellules
gliales.
3°) Modifications biochimiques :
Il y a augmentation des facteurs trophiques : Les Neurotrophines
Le NGF (NT-1), ils sont synthétisés par les cellules de la cible
(d’une cible dans le cerveau), elles sont ensuite internalisées et
transportées de façon rétrograde jusqu’au corps cellulaire de la
cellule qui l’a captée dans la cible. Ces NT-1 interagissent avec le
noyau et permettent le maintient, la croissance, et la régénération de
ces cellules là.
Le BDNT : Brain Derived Neurotrophic Factor, appelé NT-2
(dans la même famille). Les suivants sont NT-3 et NT-4 puis NT-5.
Chez les enrichis, dans le cerveau antérieur, on trouve une
quantité plus importante de NGF, BDNF et NT-3, de même dans
l’hippocampe (la MLT avec le patient HM) et encore plus dans le
cortex cérébral.
De même pour la Sérotonine, elle joue un rôle trophique :
Nombre d’animaux / cage Renouvellement de 5-HT Agressivité (%)
Isolés pendant un mois
En (/g/hr)
1
0.26
100
2
0.36
70
3
0.44
30
10
0.49
0
1=1g/1000000
Les cellules poussent vers les facteurs trophiques, en fonction du
nombre de souris/cage, leur biochimie cérébrale est modifiée (le turn
over, renouvellement de la sérotonine se fait différemment dans leur
cerveau). Le taux de renouvellement est très différent, elle conduit à
une pharmacologie différentielle.
Sensibilité à des substances psychotropes : résultats
différents : pour la même dose de drogue convulsivante, les animaux
isolés sont très perturbés.
Les animaux enrichis sont à peine excités.
Pour la même dose d’anesthésie :
Les animaux isolés dorment à peine,
Les animaux enrichis sont profondément endormis.
L’Auto administration de drogues :
Cerveau et comportements :
Il y a des réactions différentes des animaux isolés par rapport aux
groupés. Les animaux isolés apprennent plus facilement à s’auto
injecter de la cocaïne. Ceux élevés en groupe n’apprennent pas (ce
n’est pas un renforcement, leur structure bio et cérébrale est
différente).
Modifications éléctrophysiologiques :
 Le sommeil :
Chez les animaux enrichis, il y a augmentation :
-du nombre d’épisodes de SP
-de la durée de ces épisodes
-de la durée totale de SP
-du % de SP par rapport au sommeil total (sommeil à ondes lentes)
IV)
Modifications comportementales :
(Voir tableau de la sérotonine), c’est vrai pour certaines souches (la
plus sensible « suisse ») et plus souvent pour les mâles. Le taux
d’agressivité baisse quand le nombre d’individus/cage augmente.
L’isolement chez le singe Rhésus par Harry Harlow. Il a montré
que l’isolement social précoce entraîne rapidement des états
dépressifs et de frayeur, et, si l’isolement se prolonge, une anorexie
pouvant conduire à la mort. Replacé dans un groupe social, le singe
isolé manifestera alternativement :
-des signes de terreur
-des bouffées agressives
-d’autres déviances comportementales
Les comportements sexuels et maternels,
Chez l’homme :
-l’isolement précoce, surtout s’il est affectif peut entraîner des
troubles psychosomatiques graves, ceux de l’hospitalisme, décrits par
Spitz.
-retard intellectuel
-retard langagier
-tendance à la phobie, l’anorexie, à l’anxiété, voire à l’automutilation.
Effets sur les performances intellectuelles : une expérience enrichie
procure un avantage : John Davenport à recensé 33 résultats
positifs, 13 résultats nul et aucun résultat négatif.
Chez des animaux cérébro- lésés, des effets similaires ont été
constatés.
V)
Généralité des effets :
1°) L’espèce ou la souche :
Les effets constatés dans une dizaine de souches de rats et chez
quelques autres espèces : tous répondent de la même façon. Dans
certains cas cependant, les effets sont différents d’une souche à
l’autre : il y a interaction entre le facteur environnement et le
facteur génétique.
Ex : étude de Cooper et Zubeck 1958 sur des rats « brillants »
et des rats « bornés » (élevés en colonies fermées). Les souches sont
élevées en milieu enrichit ou appauvrit. On les teste par le labyrinthe
de Hebb et Williams (qui contiennent plusieurs configurations, plus
des lignes d’erreurs et de cul de sac). Il y a 12 tests différents :
EC
SC
IC (appauvrit)
Brillants
111
117
169
bornés
119
164
169
Erreurs dans le test de Hebb Williams : les conditions SC : on
retrouve les différences de départ (les brillants font moins
d’erreurs). Les deux souches ne différent pas dans les deux autres
conditions (l’enrichissement à été utile pour les bornés et
l’appauvrissement à été délétère pour les brillants).
Chez l’homme :
-chez les enfants de l’île Maurice :
L’enrichissement précoce (3-5 ans) du milieu éducatif et sanitaire est
associé avec un éveil accru et une attention plus forte à l’âge de 11
ans (Mauritius Child health Project, Raine et Al, psychophysiologie
2001)
-le cerveau des violonistes :
Chez les violonistes expérimentés, on constate un développement
important de la zone corticale de représentation des doigts les plus
utilisés pour le jeu du violon (Elbert et Al, science, 1995).
-le cerveau des conducteurs de taxi :
chez les conducteurs de taxi expérimentés de Londres, l’IRM
structurel relève que la partie postérieure de l’hippocampe
(expression des fonctions spatiales, cellules de lieux) est plus grande
et la partie antérieure plus petite que chez les sujets témoins
(Maguire et Al 2000).
2°) Le sexe :
Les effets comportementaux et cérébraux sont similaires chez les
mâles et les femelles (variabilité intergroupe moins importante que la
variabilité intragroupe). Bien que les femelles semblaient moins
influencées par un environnement appauvri (moins de déficit due à
l’appauvrissement).
3°) L’âge :
Pas de période critique : les effets comportementaux et cérébraux
sont constatés à tous âges. Cependant, il existe une période de plus
grande sensibilité juste après le sevrage. Buell et Coleman (Brain res,
1981). Dans les circonvolutions parahippocampique, le groupe normal
âgé (78ans) possédait des arborisations dendritiques plus étendues
(c'est-à-dire plus de ramifications) que les adultes normaux (51ans)
et les déments séniles (76 ans). Au-delà de 51 ans chez l’homme, il y a
toujours possibilité d’ajouter des embranchements (sûrement
corrélés avec des disparitions de neurones).
VI) La persistance des effets :
Les effets sont-ils irréversibles ?
1lorsque l’on prolonge l’expérience différentielle,
2lorsque les conditions différentielles prennent fin,
3lors d’une période prolongée de test (comportemental).
1selon les variables prises en compte, il n’y a pas d’effets.
2les effets ne reviennent pas au point de départ de suite, il y a un
maintient au-delà de la période mais que pendant 4 à 5 semaines.
3le test lui-même est enrichissant (il faut un test long pour avoir des
différences subtiles).
VI)
Origine des effets :
L’hypothèse initiale : le nombre et la qualité des apprentissages
réalisés sont à l’origine des modifications décrites.
Hypothèses alternatives :
-la médiation sensorielle (changement du cerveau, notement
occipital, mais fut réfuté par Rosenzweig).
-une activation non spécifique : on change le niveau d’activation.
Rosenzweig et Al ont fait plusieurs observations, cela ne marche pas.
Les rats en isolement social, sont sans objets dans des petites cages
grillagées (et placés dans une grande cage enrichie). Ferchmin montre
que ce fait ne provoque aucun effet d’enrichissement, il n’en tire
aucun bénéfice.)
L’hypothèse initiale était la bonne : on constate après élevage
en milieu riche et après apprentissage formel :
-augmentation de la synthèse de ARN et des protéines dans le
cerveau des enrichis.
-augmentation du sommeil paradoxal
-augmentation du nombre d’épines et de la densité de l’arborisation
dendritique.
-augmentation de la synaptogénèse.
-une potentialisation par les mêmes substances pharmacologiques
VII) Conclusion :
Les interactions entre individus et son environnement modèlent, tout
au long de sa vie, à la fois la structure et le fonctionnement de son
SNC et, par là son comportement. Certes il existe au cours du
développement d’un individu des périodes privilégiées pendant les
quelles cet individu est particulièrement sensible aux effets de son
environnement et pendant lesquelles son cerveau est plus plastique.
DISCUTION GENERALE ET CONCLUSION
I)
Interaction structure-fonction :
La structure entraîne une certaine fonction, mais il peut y avoir
influence de la fonction sur la structure qui se modifie et n’est plus la
même.
SF
STRUCTURE
FONCTIONNEMENT
FONCTION
INTERFACE
PRODUCTION
E
ELEMENTS
E
E
E
BUT
E
RESEAU DE
CONNECTIVITE
Sous système
Système
Supra système
« On réservera le terme de plasticité pour désigner la capacité du
système à réaliser de nouvelles fonctions en transformant, de
manière durable et sous la contrainte de l’environnement, soit les
éléments qui le composent, soit le réseau de connectivité interne »
Paillard 1976.
II)
Y a t il vraiment plasticité ?
1°) S’agit il d’autres types de variations ?
-la flexibilité : correction des erreurs grâce à des circuits de
rétroaction.
-les variation aléatoires : erreurs de fonctionnement échappant aux
capacités de correction.
-la commutabilité : utilisation de circuits de remplacement.
Y a-t-il plasticité ?
2°) Le changement est-il durable ?
S’agit-il d’élasticité ou de plasticité ? Pas de retour au point de
départ possible donc pas élasticité.
3°) Le changement s’est il fait sous la contrainte de l’environnement ?
(Maturation ou accumulation de l’apprentissage). Distinction
entre maturation et apprentissage.
Les erreurs de Picorage : le poussin tape à coté de la cible
surtout au début. Quand il s grandissent ils sont de plus en plus
précis. Donc Cruze a fait deux groupes dont un élevé dans l’obscurité
(donc sans entraînement). La baisse de l’erreur de picorage est due à
la maturation :
Chaque fois, il y a 12 heures d’entraînement après un nombre de jours
dans le noir différents. La plasticité qui s’exprime sous les
contraintes de l’environnement c’est tout d’abord l’entraînement.
4°) Le changement affecte-t-il les éléments du système ou le réseau
de connectivité qui les relie ?
Groupe social…