MEHIER Clément, OLIVIERI Marine 20/04/2011 Psycho, Dr Millet

MEHIER Clément, OLIVIERI Marine
20/04/2011
Psycho, Dr Millet
Les questions ne porteront pas sur les modèles théoriques. (questions types: différences entre anxiété normale et
pathologique, comment l’anxiété devient-elle pathologique, les différents niveau de la peur...)
Anxiété normale et pathologique
Introduction
Comte-Sponville, 1995 (Philosophe contemporain)
- “Quoi de plus angoissant que vivre?”
- “Que serait l’Homme sans angoisse?”
- “Que serait l’art sans l’angoisse?”
- “Que serait la pensé sans l’angoisse?”
- Il n’existe pas de vie sans risque ni sans souffrance.
I - Historique de l’anxiété
- Introduit par Kirkegaard (philosophe) en 1844
- Freud: “la névrose d’angoisse : refoulement de la libido”. L’angoisse serait liée à l’incapacité
d’exprimer une sexualité refoulée.
- Etat anxieux dans les maladies mentales, introduit en 1905, lors du congrès des neurologues et
psychiatres de France. C’est un état d’incertitude, de troubles et d’agitation avec sentiment de
gêne et de resserrement dans la région précordiale.
- 1913 : Angoisse sans objet et peur dirigée vers quelque chose (Jasper)
- 1964 : Angoisse paroxistique. Sidération par l’angoisse. (Klein)
II - Définitions
1- Anxiété et angoisse
- Peur : défense par rapport à une situation déterminée. Notion de danger réel.
- Angoisse : dangers imaginaires, voire sans objet.
2- Angoisse et espoir
- Spinoza : “il n’y a pas d’espoir sans crainte et pas de crainte sans espoir”.
- Espoir, insatisfaction, appréhension et angoisse sont des notions intimement liés.
- Exple : en situation de détresse, nous sommes soumis à une tension intense qui disparaît a
posteriori (sensation de “libération”).
3- Anxiété normale et anxiété pathologique
- Marks, 1987 :
L’anxiété est une sensation éprouvée par tous les humains, c’est un sentiment désagréable
d’appréhension avec des symptômes neurorovégétatifs (maux de tête, palpitations, douleurs ou
gênes dans l’estomac, boule dans la gorge, tremblements, incapacité à rester en place, envie
d’uriner...)
L’anxiété est caractérisée par une composante psychologique et somatique.
Attention : anxiété et crainte sont deux notions différentes.
L’anxiété est une sensation normale devenant pathologique lorsqu’elle devient permanente. On
parle d’état d’hypervigilance accentuée.
Anxiété normale : elle permet d’être plus performant, de “booster les gens”. C’est un signal d’alerte
contre un dommage corporel, la douleur, le sentiment d’impuissance.
Anxiété pathologique : quand l’anxiété perd son rôle adaptatif.
4- Angoisse psychotique et anxiété névrotique
L’angoisse psychotique est une angoisse moyenne que ressent quelqu’un. Elle est plus visible sur la
personne que descriptible par la personne elle même. (vidéo de Gisèle)
- intense et massive perçu par l’observateur comme intolérable.
- hermétique, non verbalisée.
- traduction psychique prédominante avec peu de somatisation.
- retentissement psychomoteur : agitation / sidération.
III - Dimension psycho-pathologique de l’anxiété
On entre dans la pathologie lorsque l’anxiété cesse de jouer son rôle adaptatif, quand la
personne ne s’adapte plus à son environnement.
1- Trouble anxieux généralisé : GAD (General Anxiety
Disorder)
- Vulnérabilité biologique et psychologique aux événements de la vie négatifs. La personne est
programmée pour être plus sensible aux événements négatifs que positifs.
- Capacité de focalisation sur les dangers potentiels.
- Incapable de contrôler cet état.
- Développement de schémas cognitifs des dangers perçus stockés dans la mémoire à long terme
(hippocampe). Ces schémas étant renforcés par des facteurs sociaux.
2- Trouble panique avec agoraphobie.
Le diagnostic se pose lorsqu’il y a plus de 4 crises par an.
Crise de type épileptique.
3- Phobies sociales
Difficulté à prendre la parole en publique.
Les liens sociaux sont très difficiles.
4- Etat de stress post-traumatique
Les victimes sont souvent des femmes violées, des victimes d’agression extrêmement violente. Il y
a un retentissement social important.
5- TOC
Association d’idées obsédantes et mouvements parasites.
Les formes aigues de toutes ces pathologies sont souvent accompagnées d’une symptomatologie
dépressive.
6- Epidémiologie des troubles anxieux
Les taux sont considérables dans la population en générale.
Trouble anxieux généralisé : 13%
IV - Les modèles théoriques
A- Modèles animaux de l’anxiété
1- Anxiété innée
On exploite une situation entraînant un stress chez l’animal :
- stress aigu : exposition du rat à la lumière par exemple,
stress chronique moyen : ici on va modifier les paramètres de la cage (par exemple litière
changer que tous les 2 jours au lieu de tous les jours), cela entraîne des troubles anxieux généralisés,
des symptômes anxieux et de la tristesse.
2- Anxiété conditionnée
-Conditionnement appétitif :
Le stimulus conditionnant = cloche
Le stimulus appétitif = viande, laquelle provoque la salivation
Quand on associe les 2 après un certain temps de conditionnement, la cloche suffit à provoquer la
salivation.
- Conditionnement aversif :
Stimulus conditionnant = cloche
Stimulus aversif = décharge électrique
Après un certain temps de conditionnement la cloche suffit à provoquer l’anxiété et donc la fuite.
B- Théorie de l’attachement
Née dans les années 80.
Idée préconçue : le bébé s’attache à la personne qui lui donne à manger, lien fait par la nourriture.
Bolby à montrer que l’attachement primaire, qui se fait de manière innée ne passe pas uniquement
par l’intermédiaire de la nourriture, mais que le bébé s’attache surtout à la figure qui lui donne les
soins. Il y est obligé car si l’interaction n’a pas lieu il meurt !
Le comportement d’attachement par le bébé est déclenché par une situation d’alarme (bébé à faim
mais le parent s’éloigne). Il pleure, l’anxiété = comportement d’attachement.
2 cas de figure :
- soit il pleure et la figure d’attachement est disponible et donc le bébé se calme
- soit la figure d’attachement est indisponible, le bébé est angoissé. Si cela se prolonge, il va y avoir
anticipation de cette angoisse. C’est cela qui conditionne en partie l’angoisse de séparation (enfants
et adultes).
C- Phobies simples
Il y a un modèle à 2 temps pour expliquer comment se mettent en place et se maintiennent les
phobies :
1) Conditionnement classique type pavlovien : apprentissage de la peur d’un stimulus neutre
(cf. supra pour le conditionnement aversif)
2)
Conditionnement opérant. L’apprentissage se fait par l’action, laquelle entraîne un
renforcement négatif par évitement.
Phénomène de sensibilisation : une seule stimulation suffit pour avoir peur, la réponse sera de plus
en plus importante sans nouveau conditionnement.
Phénomène d’habituation : c’est l’inverse, à force d’être soumis à un stimulus de manière quasi
continue, on s’y habitue.
Le modèle des 2 conditionnements est largement insuffisant pour expliquer les phobies simples
car :
- on peut développer une phobie sans exposition à l’objet de la phobie.
Par l’observation d’un modèle, on peut avoir la même phobie que le modèle (même peur des
araignées que la grand-mère)
-face à un même objet dangereux tout le monde ne va pas développer une phobie. Apparaissent ici
les notions de vulnérabilité génétique (plus ou moins enclin à développer une phobie) et d’efficacité
personnelle (capacité de chacun à gérer le stress).
D- Attaque de panique avec agoraphobie
Conditionnement intéroceptif :
Dans une attaque de panique, la personne assimile les manifestations somatiques (augmentation de
la fréquence cardiaque et polypnée par exemple) à un stress. Elles sont ressenties de manière
exagérée et assimilées à une crise d’angoisse, l’attaque de panique se déclenche, la personne sent
qu’elle va mourir.
Cela apparaît dans un contexte précis, à un moment précis.
La répétition des crises entraîne une généralisation des situations phobogènes (agoraphobie par
exemple)
E- ESPT (état de stress post traumatique)
Exemple : accident de voiture.
Le choc juste après est normal.
Au bout de quelques semaines l’ESPT se déclare avec comme manifestations :
- reviviscence de l’événement
flashback
humeur triste
irritabilité
hypervigilance
évitement de la situation, comme ne plus prendre sa voiture ou éviter le lieu de l’accident
stratégie de réassurance : rentrer accompagné, en vélo…
sommeil perturbé avec des cauchemars
L’ESPT est bien traité par des antidépresseurs.
Modèle de Barlow = modélisation de l’origine, des processus des troubles anxieux.
A l’origine, il y a une vulnérabilité génétique au stress laquelle circule via les systèmes
neurobiologiques et son activation se fait lors des événements de vie négatifs.
On parle de système d’alarme de l’organisme, avec :
- alarme vraie quand existe un danger réel
- alarme fausse quand le danger est supposé ou imaginaire.
Au fur et à mesure des expériences de vie, on intègre et on apprend ces alarmes, ainsi la même
situation allumera la même alarme, à laquelle fait suite une adaptation.
Lors de troubles anxieux, les alarmes se déclenchent de manière inappropriée et incontrôlable. Ce
côté incontrôlable engendre des pensées négatives (« je suis nul, je n’arrive pas à gérer la
situation ») et donc une pérennisation des troubles anxieux.
ESPT :
1) vulnérabilité biologique + psychologique = réponse au stress plus élevée
2)
traumatisme : ses caractères sont primordiaux car en fonction de la gravité, de l’intensité et
du caractère imprévisible, se développe une peur plus ou moins intense.
3)
Alarme apprise = réponse conditionnée aux stimuli intéro/extéroceptifs associés aux
traumatismes. Elle déclenche une angoisse importante pouvant aller jusqu’à l’attaque de panique.
4)
Composantes cognitive et émotionnelle = appréhension importante de l’alarme ; cela
entraîne un phénomène d’hypervigilance et une anxiété quasi permanente.
5)
Facteurs modérateurs/de protection : soutien social et gestion du stress
V- Anatomo-physio-pathologie
1- Amygdale
L’amygdale est le pivot du système de défense.
Quand on est dans un état d’anxiété primaire il y a hyperactivation de la structure amygdalienne.
A côté de l’amygdale se trouve l’hippocampe qui stocke la mémoire à long terme (mémoire
épisodique). Le lien entre l’amygdale et l’hippocampe est étroit, on parle de structure amygdalohippocampique.
2- GABA et anxiété
C’est un neuromédiateur inhibiteur ayant un rôle très important dans l’anxiété. Les principaux
tranquillisants agissent sur les récepteurs au GABA.
3- 5HT (sérotonine) et anxiété
C’est un neuromodulateur ( et non un neurotransmetteur) qui joue plutôt un rôle dans les humeurs
et non dans les émotions immédiates. Les humeurs sont des états émotionnels stables et constant
dans le temps.
4- CRH et anxiété
CRH = cortisol
VI - La peur
Les différents niveaux des fonctions emotionnelles:
- Niveau macroscopique: neuroanatomie structurale et fonctionnelle
- Niveau cellulaire: neurophysiologie
- Niveau moléculaire: neurobiologie
- Niveau pathologique: psychiatrie
1- Le circuit physiologique de la peur
Si vous êtes suivi dans la nuit par un individu à l'allure louche et que vous sentez votre cœur
palpiter, il est fort probable que votre amygdale soit très active !
2- Le niveau cérébral (neuroanatomique)
L'amygdale est une partie du cerveau qui doit son nom à sa forme qui rappelle celle d'une
amande. Elles sont situées tout près de l'hippocampe.
L'amygdale est essentielle à notre capacité de ressentir et de percevoir chez les autres
certaines émotions. C'est le cas de la peur.
Plusieurs inputs sensoriels convergent vers l'amygdale pour l'informer des dangers potentiels
de son environnement. Cette information sensorielle lui parvient soit du thalamus soit des
différents organes sensoriels.
L'amygdale reçoit aussi de nombreuses connexions de l'hippocampe. Celui-ci étant impliqué
dans le stockage et la remémoration des souvenirs explicites ses connections à l ’amygdale
peuvent être à l ’origine d ’une émotion déclenchée par un souvenir particulier.
3- Niveau cellulaire et neurophysiologie
Au niveau de l ’amygdale, le noyau latéral, semble constituer la porte d'entrée principale de
cette structure. C'est par là qu'entre l'information avertissant de la présence d'un danger.
4- Niveau moléculaire : le rôle des neuromédiateurs
Le GABA a pour fonction naturelle de diminuer l'activité nerveuse des neurones sur
lesquels il se fixe: neurotransmetteur inhibiteur
Mais aussi:
- La sérotonine : 5-Hydroxytryptamine
- La dopamine
-
La noradrénaline
Conclusion
L’ enjeu pour les neurosciences de demain est de démembrer les différents niveaux pour mieux
cerner le fonctionnement de l’anxiété et de la peur.