Mécanique cardiaque
publicité
EIA C Physiologie Synthèse Objectifs 1) Electrophysiologie et innervation cardiaque a. Connaître les caractéristiques électriques et mécaniques des fibres myocardiques b. Connaître l’organisation du tissu nodal c. Connaître les mécanismes de régulation nerveuse des fonctions cardiaques 2) Mécanique cardiaque a. Connaître les variations des grandeurs P et V dans les cavités cardiaques au cours d’un cycle b. Connaître les déterminants de l’éjection ventriculaire c. Connaitre la valeur normale, les déterminants et les méthodes de mesure du débit cardiaque 3) Structure et fonction de la circulation a. Connaître la situation anatomique et les caractéristiques physiologiques générales des différents compartiments vasculaires de l’organisme b. Connaître les bases physiques de l’écoulement du sang et les grandeurs hémodynamiques 4) Système vasculaire a Haute pression a. Connaître les déterminants locaux et systémiques de la vasomotricité artériolaire b. Connaître la valeur normale, les déterminants et les méthodes de mesure de la pression artérielle 5) Régulation de la pression artérielle a. Connaître les mécanismes de régulation de la pression artérielle b. Connaître la fonction endocrine du cœur 6) Physiologie II a. Circulation veineuse et pulmonaire b. Microcirculation c. Circulation Locales Synthèse Electrophysiologie et innervation cardiaque 1) Connaître les caractéristiques électriques et mécaniques des fibres myocardiques Potentiel membranaire et dépolarisation Le potentiel de membrane à l’état de repos des mycètes est d’environ -85mV, ce potentiel est maintenu grâce a un équilibre de courant cationique sodique entrant et potassique sortant. Lors de la dépolarisation, il y a : - Ouverture de canaux sodique rapide Diminution de la perméabilité membranaire au potassium Ouverture de canaux calciques lents o Il explique l’aspect plateau de la dépolarisation o Ils se ferment au bout de 0,2 seconde Intégration électromécanique Elle se passe comme dans le muscle strié. L’augmentation de calcium intracellulaire est le déclencheur. Les différentes étapes sont : - Dépolarisation o Entrée de calcium extracellulaire o Libération de calcium depuis le REL - Le Calcium vient se fixé sur une sous-unité de la Troponine C o o Changement de conformation et libération d’un site d’interaction myosine-actine Fixation de la myosine sur l’actine et action ATPasique o Glissement des filaments : contraction Diminution de la quantité de Calcium intracellulaire Relaxation Caractéristique propre de la contraction cardiaque : - - - Importance du Ca extracellulaire Rôle des jonctions GAP dans la transmission de l’influx de proche en proche Rôle du phospholamban dans la recapture du Ca vers le REL. o Il inhibe les SERCA o Il est phosphorylé et inactivé par la PKA, sous une commande Sympathique. Activation par le sympathique o Effet inotrope Canaux calcique membranaire stimulé o Effet lusitrope Phospholamban inactivé par phosphorylation Phase réfractaire Principe de Franz Starling 2) Connaître l’organisation du tissu nodal Organisation du tissu nodal Le tissu nodal est organisé hiérarchiquement : - - - Le nœud sino-auriculaire o Chef d’orchestre o Vascularisé par la coronaire droite 2/3 cas Les faisceaux inter-nodaux Le nœud auriculo-ventriculaire Passe dans la partie fibreuse du septum interventriculaire ce qui explique la durée PR Coronaire droite Le faisceau de His o Un tronc commun Coronaire droite o Deux hémiBranches gauches Antérieur Coronaire gauche Postérieur Coronaire droite Une branche droite qui passe dans le faisceau arciforme Coronaire gauche Réseau de Purkinje o Qui transporte l’influx beaucoup plus vite que les mycètes contractile o - Potentiels des cellules nodales Les cellules du tissu nodal sont différente des autre myocyte, leur fonction est de donner le rythme du cœur. Pour cela elles doivent être capable de se dépolarisé d’elle-même. Il existe dans ces cellules un flux sodique entrant qui dépolarise lentement la cellule jusqu'à atteindre le seuil de dépolarisation. Puis il y a transmission de l’influx de manière unidirectionnel dû à la période réfractaire et repolarisation. La pente de dépolarisation lente des cellules nodales sont soumis à l’action du sympathique qui a donc un effet chronotrope en augmentant la pente et ainsi la fréquence cardiaque. 3) Connaître les mécanismes de régulation nerveuse des fonctions cardiaques La régulation nerveuse se fait par le système autonome : - Le parasympathique o Par le nerf vague o Utilise l’acétylcholine o Réduit la pente de dépolarisation du NSA o Et réduit la conduction dans le NAV o N’a pas d’effet sur le Fx de His et réseau de Purkinje o Au repos il y a un tonus vagal - Le sympathique o Par l’intermédiaire d’une sécrétion medullosurrénalienne de catécholamine (adrénaline et noradrénaline) o Agis sur les récepteurs Beta adrénergique du cœur o Agis sur toutes les structures nodales et sur les myocyte contractile Augmente la pente du NSA : Chronotrope positif Augmente le captage de Ca extracellulaire Augmente la conduction Augmente l’intensité de la contraction : Inotrope Positif Augmente le recaptage de Ca intracellulaire Par inhibition du phospholamban Augmente la vitesse de relaxation : Lusitrope positif Mécanique cardiaque a. Connaître les variations des grandeurs P et V dans les cavités cardiaques au cours d’un cycle (Tombé 2007) i. Pressions 1. Artérielle a. Aortique : 130/80 b. Pulmonaire : 18/8 c. Fermeture de la sigmoïde après onde de pression artérielle réfléchie dans l’aorte provoquant Incisure Dicrote 2. Atriale a. Gauche : 8 (PAPO) 3. b. Droite : 3 c. L’onde a correspond a la contraction de l’oreillette en fin de diastole. Ventriculaire a. Gauche : 130/8 b. Droite : 18/-4 c. Quatre étapes du cycle ventriculaire i. Diastole 1. Relaxation isovolumétrique a. Pression baisse dans le ventricule 2. Remplissage a. Ouverture de l’atrio-ventriculaire b. Deux phases : i. Remplissage rapide ii. Diastasis marquée par l’onde a de contraction atriale. ii. Systole 1. Contraction isovolumétrique a. Fermeture AV 2. Ejection a. Ouverture sigmoïde avec courbe de pression qui se superpose ii. Volume 1. Remplissage iii. ECG iv. Phonogramme b. Connaître les déterminants de l’éjection ventriculaire i. Régulation intrinsèque 1. Relation de Frank Starling a. La vitesse de contraction des fibres musculaires est déterminée par l’étirement de celle-ci. b. Schéma c. L’aspect en cloche correspond au seuil a partir duquel il y a déformation de la structure du cytosquelette avec une augmentation rapide de la tension de repos. 2. Effet précharge a. L’effet précharge est la correspondance in-vivo de la relation de Frank Starling. b. Le volume télédiastolique va déterminé l’intensité du travail ventriculaire. c. Le volume telesystolique reste le même, mais la vitesse de contraction augmente. d. Cela permet de maintenir un débit droite/gauche identique en maintenant un temps de contraction égale des deux cotés. 3. Effet post-charge a. Effet précharge indirecte : effet précharge sur la prochaine systole. b. Il y a augmentation du volume télésystolique a cause d’une augmentation des résistance a l’éjection. c. Il y a ensuite un remplissage normal ce qui entraine une augmentation du volume tel diastolique par rapport a la normale et donc une augmentation de la vitesse de contraction et du débit. ii. Régulation extrinsèque 1. Inotropisme a. Catécholamine i. Adrénaline se lie au récepteur β2 c. Connaitre la valeur normale, les déterminants et les méthodes de mesure du débit cardiaque i. Valeur normales 1. 5-7 L/min au repos 2. 2,4-3,5 L/min/m² ii. Déterminants 1. a. Vej (1,7fois) varie peu par rapport a FC (Max : 200-décennie de l’individu). b. Activation sympathique i. Augmente Précharge par veinoconstriction : Vej augmenté. ii. Augmente FC 2. Deux déterminants liés a. Pression atriale b. Travail ventriculaire c. Plus le travail ventriculaire augmente plus la pression a l’intérieur de l’atrium augmente, ralentissant le retour veineux. d. L’équilibre doit donc être trouver entre ces deux grandeurs. e. Schéma. iii. Mesure 1. Historiquement : Q = V02/ (Ca02-Cv02) Selon le principe de Fick. 2. En Réanimation a. Cathétérisme Swan-Ganz et Thermodilution 3. Echographie a. En mesurant volume télésystolique et télédiastolique, multipliant par la fréquence : b. Mesure de la vitesse de circulation dans l’aorte multipliée par la section en Doppler : 4. Mesure par impedancimetrie transthoracique Structure et fonction de la circulation 1) Connaître la situation anatomique et les caractéristiques physiologiques générales des différents compartiments vasculaires de l’organisme Le différent compartiment vasculaires possède chacun une structure histologique propre leur procurant des caractéristiques fonctionnelles différentes : - - - - - Artères o Elastique o Les gros vaisseaux possèdent une compliance relativement élevé entrainant une pulsatilité de la paroi. Artères musculaires Artériole o Les artérioles possèdent la caractéristique de pouvoir varié en diamètre de manière très importante. o Elles ont un rôle résistif dans l’écoulement du flux. o Il y a à leur niveau : Une chute de pression Une stabilisation du flux jusqu’alors pulsatile Méta-artériole o Elle précède les capillaires et possède un sphincter qui s’ouvre lorsque l’organe vascularisé en a besoin o Sinon le flux passe par le canal préférentiel Capillaires o Les capillaires sont la zone d’échange entre le sang et les tissus o Il possède une monocouche endothéliale avec quelques rare péricytes o Les cellulaire endothéliale peuvent posséder des fenestrations intracellulaire laissant passé les grosses molécules, et il peut exister des fentes intercellulaires de 6 à 7 nanomètres entre les cellules. o La grande surface du réseau capillaires entraine une vitesse d’écoulement a l’intérieur de ceux très faible et discontinu, de l’ordre de 0,3 mm/s. o V=5% Les veinules o Rôle résistif - o CML dans la media o Innervé par Sympathique Les veines o Rôle capacitatif : 63% Volume o Elles ont une grande compliance o Le retour veineux est assuré par : La pression dynamique La pression extrinsèque Pulsatilité artériel Ventilation Contraction musculaire Ecrasement des veines plantaire 2) Connaître les bases physiques de l’écoulement du sang et les grandeurs hémodynamiques Le sang s’écoule dans les compartiments vasculaires grâce au différentiel de pression existant entre le cœur gauche et le cœur droit. En effet le débit suit cette loi : Q = δP/R. Le débit est a peu près égal dans le cœur gauche et le cœur droit, la différence de débit étant du a un shunt pulmonaire et coronaire. Le but de cette circulation est d’assuré les échanges entre le sang et les tissus périphériques. Les capillaires sont la zone d’échange. Il existe différent phénomènes permettant l’apport et l’échange entre le sang et les tissus : - - Diffusion o Des gaz entre les alvéoles et le sang o Des différentes molécules entre le sang et les tissus périphériques Convection o De l’air dans les poumons o Du sang dans le réseau vasculaire Pour répondre aux différents besoin périphérique il y a adaptation du débit local, soit par modification du débit global soit par vasomotricité local. La vasomotricité influe sur le R = 8ηl/πr4, alors que le débit global influe sur δP. La pression vasculaire est déterminée par la compliance et le volume sanguin suivant la relation : La pulsatilité du débit est peu a peu amortie par la le travail des parois vasculaires, pour arriver dans les artérioles a un flux quasi-laminaire. Il y a une chute de pression sur tout l’arbre artériel, de par la résistance au flux. On part d’une pression de 90mmHg dans les artères systémique, pour arriver à 20mmHg dans les capillaires, et à quelques mmHg dans les veines (3/0 dans l’AD). Il faut se rappeler aussi de l’effet des sténoses et des anévrysmes, qui entrainent de façon segmentaire des variations de pression et de vitesse. Système vasculaire a Haute pression 1) Connaître les déterminants locaux et systémiques de la vasomotricité artériolaire La vasomotricité artériolaire est déterminée par différent facteur agissant sur les CML de la media. Elle a un double rôle : Maintient de la pression artérielle, et adaptation du débit local. - Régulation locale o NO Produit depuis la L-Citruline? en cas de friction trop importante du flux Effet vasodilatateur basal intrinsèque o Endothéline Vasoconstricteur o Métabolite locaux vasodilatateur Marquant l’hypoxie o - Lactates H+ Marquant l’inflammation PGI2 Régulation par la diminution de la pression partielle en 02 Entraine vasodilatation dans la circulation systémique Surtout coronaire et cérébrale Régulation extrinsèque o Sympathique Globalement vasoconstricteur par les récepteur α. Présent a l’état basale. Beta présent dans : o Les bronches Muscles Peptide Auriculaire Natriurétique Produit lorsqu’il y a hypervolémie dans l’atrium Augmente l’élimination sodique par les reins. Vasoldilatation o Système Rénine Angiotensine Aldostérone (SRAA) Diminution de la pression entraine production de Rénine selon différent mode La rénine permet la synthèse d’angiotensine II ayant un effet vasoconstricteur. 2) Connaître la valeur normale, les déterminants et les méthodes de mesure de la pression artérielle o o o Valeur normale 130/90 PAM = Pdiastolique + 1/3 Ppulsée Mesure de la pression artérielle Méthode direct : Catheter + manomètre Méthode indirect : Brassard + Manomètre + Stéthoscope La pression est déterminé par La compliance des vaisseaux selon la formule Le volume d’éjection La fréquence cardiaque La résistance périphérique o Déterminé par la viscosité du sang o Le rayon des compartiments Régulation de la pression artérielle 1) Connaître les mécanismes de régulation de la pression artérielle - Régulation nerveuse Barorécepteur Carotidien o Nerf glosso-pharyngien IX Aortique o Nerf Vague/Pneumogastrique X Rôle est de limité les oscillations autour d’une valeur de référence qui peut varier a long terme o Min PAM < 50mmHg o Max PAM > 200mmHg Les barorécepteurs envoi un influx activateur au Noyau du tractus Solitaire du bulbe Lui même envoi un influx o Inhibiteur sur la substance réticulée Centre presseur o Activateur sur le noyau dorsal du X Centre dépresseur qui agit sur le cœur (Para∑) Des afférences corticales prémotrices et hypothalamiques ont un rôle presseur Rôle action rapide : Exercice Changement de position Autre récepteur Chémorécepteur o Centraux PH diminue PC02 augmente P02 diminue Effet ∑ o Périphérique 02 diminue Effet ∑ - Mécanorécepteur thoracique o V efficace diminue o Effet ∑ Régulation Long et moyen terme Ces régulation font varié la volémie et les résistance périphérique. SRAA Activé par o Baisse perfusion rénale o Baisse Volémie (baisse de NaCl distal) o Baisse de la PA o Récepteur Beta adrénergique Permet le maintient de o La PA o La filtration glomérulaire o La volémie Production de Rénine Transformation d’Angiotensine II vasoconstrictrice Production d’aldostérone o Antinatriurétique 2) Connaître la fonction endocrine du cœur - Peptide natriurétique auriculaire Augmente la natriurèse Produite lors d’une augmentation de la tension pariétale des oreillettes Microcirculation Capillaires - - - Généralité La circulation capillaire permet l’échange entre le sang et les tissus. Ils ne sont pas innervés par le système sympathique S = 500-700m² Diamètre = 5-8 μm Longueur individuel = 1 mm Structure Monocouche endothéliale, entouré de quelques rares péricytes. Fente intercellulaires de 6 à 7 nm. Fenestration intracellulaire laissant passer les grosses molécules (68kDa). Débit et régulation La méta-artériole et ses sphincters précapilaires déterminent le débit capillaire Si le sphincter est fermé le sang passe dans le canal préférentiel Les facteurs métaboliques déterminent son ouverture Le flux dans les capillaires est lent et discontinu : de l’ordre de 0,3 ml/min. P=20mmHg Leur volume est 5% du volume circulant. - Echange Trois modèles Diffusion o Passage des molécules selon le gradient de pression pariétale Filtration o Le flux osmotique d’eau entraine un passage de molécule o 0,5% du plasma est filtré Starling o Les pressions de filtration baisse tout au long du capillaires ce qui peu entrainer un changement dans le sens de filtration. o Permet au plasma filtré de retourné dans la circulation sanguine, évitant la formation d’œdème Le plasma non refiltré est collecté dans les lymphatique Lymphatique - - - Généralité Le réseau lymphatique permet de réabsorbé le plasma non filtré Il possède une structure différente du réseau vasculaire avec des pressions beaucoup plus basses Présence de valvules endothéliales évitant le reflux de la lymphe vers la périphérie Rôle Réabsorption du plasma Absorption des lipides Rôle immunitaire Filtre 3L/jour (10% volume filtré total) Réseau Capillaires lymphatique borgne Composé de cellules endothéliales soutenues par des fibres conjonctives Présence de jonction mobile jouant le rôle de valvules évitant le reflux vers l’interstitium Canaux collecteurs Vaisseaux lymphatiques afférents Ganglions Vaisseaux lymphatiques efférents Grande veine lymphatique Tête Membre supérieur et hémi thorax droit Ou Canal thoracique Le reste du corps Mécanisme des œdèmes 4 mécanismes : - - - - Augmentation de la pression de filtration Déterminé par δP = Q.R La vasomotricité artériolaire et veineuse Par le débit L’hématocrite Altération de l’équilibre osmotique Diminution des osmole efficace vasculaire Baisse de la protidémie Augmentation des osmole efficace interstitielle Augmentation de la perméabilité capillaire Substance P Kinine Histamine Réduction des performances lymphatiques Volume interstitiel augmenté par altération de la réabsorption Circulation veineuse et pulmonaire Les veines systémiques - - - Généralité En aval des capillaires, le réseau veineux se termine par les veines caves se jetant dans l’atrium droit 63% du volume circulant dû à leur grande compliance qui en fait une réserve sanguine Réseau basse pression 15mmHg dans les veinules 0mmHg dans l’atrium droit Structure et innervation Les veines de petit et moyen calibre possèdent des valvules anti-reflux Les veinules ont des CML dans leur media Les veine de moyen calibre ont des fibres élastique dans leur media L’adventis reçoit une innervation sympathique Régulation et débit Le volume des veines peut varier de façon importante Le volume des veines musculaires varie avec l’activité Régulation de la baisse de PA par veinoconstriction Veine porte et veine cutanée ont une grande vasomotricité Débit Le volume des veines cave varie peu Débit global égal au débit artériel Flux laminaire mais variable surtout en périphérie en fonction de la posture et de l’activité Facteur de retour veineux o Pression dynamique Débit cardiaque Mouvement Pression d’aval o Pression extrinsèque Pulsatilité artérielle Contraction musculaire Inspiration pour les veines du thorax et abdomen Orthostatisme Induit une diminution de 15% du volume circulant Elle implique une adaptation à l’hypovolémie Retour veineux et fonction cardiaque Si le retour veineux est augmenté, la contraction cardiaque sera plus importante et donc le débit augmenté Mais si le retour veineux devient trop important il y a augmentation de la pression en aval ce qui diminue le retour veineux (Q=δP/R) Il y aura donc un équilibre entre ces deux phénomènes Circulation pulmonaire - - Généralités La petite circulation reçoit tout le débit cardiaque (5-25L/min) Elle permet la réoxigènation du sang Chaque poumon possède une artère contenant du sang désoxygéné et deux veines pulmonaires Contient 750ml dont 75ml dans les capillaires Présence d’un shunt vrai entre les vaisseaux bronchique et les capillaires Débit, Pression et résistance Système a basse pression L’augmentation de débit entraine une diminution des résistances Car l’augmentation de débit entraine une variation de volume amorti par la compliance o Phénomène passif Recrutement de nouveaux vaisseaux pulmonaires Distension des vaisseaux o Phénomène actif Les résistances des vaisseaux extra alvéolaires diminuent avec l’augmentation de volume Mais la résistance des vaisseaux alvéolaire augmente avec l’augmentation de volume Régulation locale L’effet de la gravité La gravité entraine un différentiel de perfusion et de ventilation de la base au sommet A la base la perfusion et la ventilation sont les plus importante Plus on monte plus ces deux valeur diminue, mais la perfusion diminue beaucoup plus vite que la ventilation o Ce qui entraine un rapport ventilation-perfusion qui augmente de la base au sommet Exploration Cathétérisme o Catheter de Swan Ganz Orifice distal Pression artère pulmonaire PAPO lorsque occlusion de l’artère Orifice proximal Pression atriale droite Thermistance distale Débit pulmonaire o Echographie doppler Pression artérielle pulmonaire - Mécanisme des œdèmes pulmonaires Circulations Locales 1) Circulation Coronaire a. Debits i. Basal : 70ml/min/100g ii. Max : 300ml/min/100g b. Consommation i. Lactates ii. Acides Gras c. 80% i. de débit en diastole ii. De désaturation avec une différence artério-veineuse de 13ml/100ml d’oxygène. 1. 4ml pour la systémique 2. Circulation la plus désaturé. 2) Circulation Cérébrale a. Débits i. Basal : 55ml/min/100g ii. Max sur le cortex en activité : 100ml/min/100g b. Consommation i. Glucose ii. O2 c. Vascularisation i. Deux carotides internes ii. Deux artères vertébrales iii. Anastomose au niveau du polygone de Willis d. Régulation i. Il y a adaptation du débit pour que les régions actives reçoivent plus de nutriments, même si le débit global est finement régulé pour rester constant. ii. Augmente le Débit 1. Hypercapnie 2. Hypoxie iii. Réduit le débit 1. Hypocapnie iv. NO et Adenosine joue un rôle dans la vasodilatation locale e. Barriere hémota-encéphalique i. Jonction serrée ii. Capillaires continue iii. Pied des cellules gliales f. Pression moyenne entre 60 et 150mmHg 3) Circulation splanchnique a. Débits i. Basal : 1500ml/min/100g ii. Max : 4500ml/min/100g iii. Min < 100ml/min/100g b. Vascularisation i. Artère intestinale ii. Des veines intestinales qui se jettent dans la veine porte iii. La veine splénique se jette aussi dans la veine porte iv. La veine porte constitue 75% du débit hépatique, ce qui lui permet de filtré le sang provenant des intestins. 1. C’est une vascularisation fonctionelle v. Les 25% restant proviennent de l’artère nouricière Hépatique c. Grande valeur capacitative i. Liberation de sang sous influence sympathique par vasoconstriction. d. Capillaires sinusoidaux i. Résistance faible ii. Si R augmente risque d’ascite 4) Muscles Striée squelettique a. Débits i. Basal 1. Tonique : 15 ml/min/100g 2. Phasique : 5ml/min/100g b. Régulation i. Vasodilatation rapide par sympathique sur récepteur β ii. Vasodilatation prolongé par facteur locaux (métabolites) 5) Circulation de la Peau a. Débits i. Neutralité thermique : 15ml/min/100g ii. Max : 200ml/min/100g iii. Min < 1ml/min/100g b. Régulation i. Sous contrôle sympathique réglé par la température centrale ii. Le tonus vasomoteur est sensible a la température par changement d’affinité des récepteur α2 adrénergique. iii. Vasoconstriction au froid et en cas d’hypovolémie c. Réserve sanguine d. Rôle dans la Thermorégulation Physiologie de l’exercice - Chronologie de l’exercice Des l’anticipation de l’exercice inhibition parasympathique et activation sympathique Inotrope + Chronotrope + Lusitrope + Vasoconstriction périphérique o Peau o Splanchnique Vasodilatation sphincters précapilaires musculaire Avec l’intensité les résistances périphériques diminuent La pression systolique augmente mais pas la diastolique, PAM augmente donc peu. Augmentation de la consommation d’O2 par les tissus Mais retard dans l’apport oxygéné Phase de déficit Production de CO2 Baisse du contenu veineux en O2 o La différence artério-veineuse s’accroit avec une augmentation de l’extraction musculaire Adaptation ventilatoire D’abord augmentation de Vt puis de FR. Atteinte du seuil anaérobie Production de lactates a la fin de la glycolyse Diminution du PH sanguin PaO2 diminue Atteinte du Seuil ventilatoire La ventilation qui variait jusqu’alors proportionnellement à la réoxigènation du sang augmente plus rapidement. V’02 varie peu par rapport à l’augmentation de la ventilation A la fin de l’exercice l’apport en oxygène est plus important que la consommation par les tissus, c’est la phase de dette. Thermorégulation cutanée - Généralité Les être humain sont des homéotherme, leur température est indépendante du milieu ambiant Deux zones fonctionnelles Le noyau o Production de chaleur - L’écorce o Echange de chaleur avec l’extérieur Température normal [36,1-37,8] °C Risque convulsion si > 41°C Limite de survie 43°C Echange de chaleur 4 mécanismes Convection o Sang Conduction/diffusion o A travers la peau Evaporation o Sudation - Rayonnement o Infrarouges Régulation du débit cutanée Innervation sympathique dominante Variation de l’affinité des récepteur α2 avec les variations de température. Permet soit vasodilatation soit vasoconstriction Valeurs Neutralité 10-20ml/min/100g Maximale 150-200ml/min/100g o Liée à la sudation Minimal < 1ml/min/100g o T° basse Peut causer des engelures o Hémorragie
