UV_801_BASES_PODO_EVOLUTION

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UV 801
BASES DE PODOLOGIE
ACQUISITION DE LA BIPEDIE
ETIO PALEO PATHOLOGIE
P. PILARDEAU
BIPEDE PAR LE CRANE

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Cela n’a pas été pas facile de devenir bipède exclusif. ! Il a fallu acquérir une lordose
lombaire, se servir de son bassin pour stabiliser la station debout et recevoir le poids du corps, être
capable de marcher la jambe tendue, être plantigrade, savoir garder son équilibre et.... marcher la tête
haute.
En fait il ne s’agit pas d’un choix mais d’une nécessité en rapport avec un blocage de notre trou
occipital en position antérieure.
Le trou occipital, ou foramen magnum, est entièrement creusé au dépend de l’occipital qu’il
divise en deux régions inégales, une région postérieure très développée ou écaille, et une région
antérieure l’apophyse basilaire de taille beaucoup plus réduite Le trou occipital s’ouvre dans la région
antérieure de cet os et fait communiquer la cavité crânienne avec le canal rachidien. De forme
ovalaire à grand axe antéro-postérieur, il livre passage au bulbe, aux nerfs spinaux et aux artères
vertébrales. Ses diamètres sont respectivement de 30 et 35 mm chez l’homme moderne.
L’ossification de cet os montre qu’il correspond à la fusion de plusieurs os ancestraux. On ne
compte pas moins de cinq à 6 points d’ossification.
Contrairement à ce qui est observé chez l’homme, le trou occipital des quadrupèdes, des
brachiateurs et des bipèdes sporadiques se trouve en position haute (à la partie postérieure de la base
du crâne). Dans cette position la tête se trouve « appendue » au rachis cervical qui présente une
courbure lordotique (concavité dirigée vers le haut) destinée à mieux supporter le poids de la tête et à
aligner le regard vers l’avant.
Chez les bipèdes permanents, le trou occipital est s’ouvre dans la partie antérieure de
l’occipital. Ce n’est pas le trou occipital qui a migré vers l’avant, mais au contraire cet orifice qui n’a
pas migré en arrière, processus bien connu chez les jeunes gorilles qui passent ainsi d’une bipédie
juvénile (trou en position antérieur) à une quadrupédie adulte (migration postérieure).Cette nouvelle
position de l’orifice occipital implique ipso facto une modification fondamentale de l’équilibre
général de l’animal qui se trouve dans l’obligation de se redresser et de se déplacer suivant un mode
bipède.
La mutation à l’origine de ce « blocage », en position antérieure du trou occipital, ou
hypomorphose, a sans doute concerné un gène régulateur (ou architecte) suivant un mode saltatoire,
obligeant le premier individu hétérozygote à se déplacer dressé (il est encore certainement trop tôt
pour parler de bipédie à cette époque).
Ce n’est qu’à partir de cette première mutation, véritable starter de la bipédie, que le rachis, le
bassin, les membres et les pieds s’adapteront tant bien que mal à ce nouveau mode de déplacement.

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Cette position originale dressée du corps a certainement donné à ces premiers mutants un avantage
suffisamment conséquent pour que ce phénotype se transmette aux descendants, au point de
supplanter l’ancien mode de locomotion (quadrupède ou brachiateur).
Sportifs examinés en cinq ans Pathologies en rapport avec
en Médecine du Sport (JV) le syndrome de Lucy
Nombre 11 752 7 159
% 61, 7
Cette bipédie par le haut est à l’origine d’une multitude de pathologies appartenant au
syndrome de Lucy. Toutes sont en rapport avec l’incapacité de notre organisme à s’adapter
parfaitement à ce nouveau mode de locomotion. Une étude réalisée dans le cadre de la consultation de
Médecine du Sport de l’hôpital Jean Verdier pendant cinq ans, de 1990 à 2003, montre que 61,7 %
des sportifs consultants présentent une pathologie en rapport avec la syndrome de Lucy.
Chez l’adolescent, la compression verticale permanente appliquée sur le rachis, du fait de la
gravitation, est à l’origine de la maladie de Scheuermann qui touche les plateaux vertébraux lors de la
croissance,
Plus bas, au dernier étage lombaire, l’association des forces verticales antigravitaires et des
cisaillements dus à la rotation du bassin lors de la marche bipède, sont à l’origine de la lyse isthmique
des articulaires L5/S1, pathologie équivalant à une fracture de fatigue
La charge appliquée sur les deux derniers disques lombaires, équivalente à 2/3 du poids
corporel, tend à luxer les fibro-cartilage vers la région postérieure, provoquant ainsi des hernies
discales L4/L5 et L5/S1 responsables de sciatalgies.
Entre l’insuffisance musculaire antérieure et la rétraction des chaînes musculaires
postérieures, existent des zones de conflit à l’origine des sacro-iléites, et de contracture des psoas
source de lombalgies
Ces tensions sont responsables de tendinites du moyen fessier et du pyramidal ainsi que des
lombalgies fonctionnelles caractérisées par l’absence de signe clinique et radiologiques de
dégénérescence des vertèbres ou des cartilages discaux,
La lordose lombaire et la position très antéversée du bassin humain rétrécissement la filière
génitale, rendant la parturition plus délicate
Pathologies à l’origine des dorso-lombalgies : 473
soit 6,5 % des pathologies appartenant au syndrome de Lucy

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Nombre %
Lombalgies fonctionnelles 163 34, 5
Sacro-iléite 121 25, 6
Hernies discales 119 25,2
Lyse isthmique 22 4,6
Scheuermann 48 10,1
Parmi ces pathologies, les lombalgies fonctionnelles, souvent confondues avec les atteinte
articulaires postérieures, discales ou canalaires, représentent 34,5 % des phénomènes douloureux
dorso-lombaires
Au niveau des membres porteurs la lutte antigravitaire permanente engendre des
ostéochondrites fémorale et astragalienne,
La surcharge chronique du membre inférieur provoque l’apparition de fractures de fatigue du
tibia et de l’astragale, ainsi que de troubles plantaires comme la myoaponévrosite et la maladie de
Morton. Ces dernières peuvent être favorisées par la présence d’un trouble des appuis plantaires.
Maladies de surcharge du membre inférieur : 140
so t 1,9 % des pathologies appartenant au syndrome de Lucy
Nombre %

5
Fracture de fatigue tibiale 25 17,8
Fracture de fatigue astragalienne 11 7,8
Fracture de fatigue des métatarses 6 4,3
Ostéochondrite 16 11,4
Aponévrosite 82 58,7
Les aponévrosites et les maladies de Morton, secondaires à un phénomène de surcharge de la
voûte plantaire, représentent la très grande majorité des atteintes du membre inférieur chez le sportif.
Les fameuses fractures de fatigue ne représentant que 29,9 % des pathologies de surcharge du
membre inférieur et seulement 0,3 % de l’ensemble des pathologies diagnostiquées en médecine du
sport.
Outre les pathologies ostéo-articulaire, la bipédie est à l’origine d’une cohorte de troubles
musculaires en rapport avec des insuffisances ou des rétractions.
Syndrome fémoro-patellaire
Les insuffisances concernent le syndrome fémoro-patellaire qui touche plus de 15% des
adolescentes,
Abdominaux
La pression abdominale exercée sur des muscles périnéaux non adaptation à la fonction
antigravitaire, génère des phénomènes de ptôse utérine et de fuites urinaires (présentes chez 20% des
jeunes filles nullipares) . La faiblesse des abdominaux est en partie responsable des hernies
inguinales, d’autant plus fréquentes que la paroi n’est pas entretenue et que les exercices pratiqués
augmentent la pression abdominale.
Les claquages des abdominaux, fréquents lors de la pratique des sports en rotation forcée du
tronc, relèvent de la même étiologie.
Quadriceps
Au niveau de la cuisse, les ruptures du droit antérieur répondent à une réduction drastique de
la force de ce muscle, passé de l’état de muscle antigravitaire majeur à celui de fléchisseur de la
cuisse et d’extenseur de la jambe
Maladies en rapport avec l’insuffisance du plan musculaire antérieur : 1335
soit 18,4 % des pathologies appartenant au syndrome de Lucy
Nombre %
Syndrome fémoro-patellaire 1151 86,3