Laboratoire de Biologie Clinique Centre Hospitalier Régional Clinique StSt-Joseph – Hôp. de Warquignies Drs J. Cayphas, P. Fally, JL. Gallez, S. Jarjoura, Th. Ledant, I. Philippart. Ph. Biol. V. Banse, P. Boudry, Ph. Dupret, J. Flasse Bulletin Bulletin d’information mensuel n°14 – Mai 2007 Infections à Clostridium Clostridium difficile C. difficile est un germe ubiquitaire, bacille gram positif sporulé, qui provoque des syndromes diarrhéiques, ou dans certains cas une colite pseudo-membraneuse. La transmission se fait par voie fécale orale. La période d’incubation est difficile à déterminer cependant les symptômes diarrhéiques peuvent apparaître même plusieurs semaines après une antibiothérapie modifiant la flore intestinale. Une large variété d’antibiotiques P.O. peut favoriser le portage du C. difficile (pénicillines, clindamycine, céphalosporines) ainsi que des produits de chimiothérapie (fluorouracil, methotrexate) de même que les inhibiteurs de la pompe à protons. Le portage asymptomatique est plus important chez les enfants en bas âge : de 15 à 63% chez les nouveaux-nés, à 8% chez les enfants de plus de 2 ans. La résistance des spores permet une dissémination rapide du germe dans les hôpitaux et maisons de retraite si le patient n’est pas rapidement placé en isolement Physiopathologie : Le principal facteur de virulence est la production de 2 toxines : Toxine A (entérotoxine) et B (cytotoxine) que l’on recherche dans les selles par méthode immunochromatographique (sensibilité : 87% spécificité : 92%), à noter qu’il faut toujours associer la culture du germe à la recherche des toxines. La toxine A agit sur les leucocytes en modifiant le chimiotactisme des neutrophiles, et par activation des macrophages qui libèrent des médiateurs de l’inflammation. D’où une sécrétion intestinale de fluide, une dégradation de la muqueuse intestinale, ainsi qu’une inflammation. Chez les enfants et nouveaux nés les pathologies à C. difficile sont rares alors que le portage de souches toxinogènes existe, le mécanisme de résistance demeure encore obscur : l’absence de récepteurs ou l’immaturité des récepteurs des cellules intestinales pour les toxines est l’hypothèse la plus souvent avancée. Traitement : On recommande de ne traiter que les patients symptomatiques : 1ère intention : métronidazole PO 7 à 10 jours 2ème intention : vancomycine PO 7 à 10 jours Dans 15 à 25% des cas, un simple arrêt de l’antibiothérapie incriminée suffit à éradiquer le clostridium en rétablissant la flore intestinale. Actualités : C. difficile PCR ribotype O27, souche hyper productrice de toxines, largement médiatisée car responsable de plusieurs épidémies mortelles notamment dans le Nord-Pas-deCalais (hiver 2006). Sur 282 patients atteints par C. difficile O27, 107 sont décédés (36%), dont 15 décès observés au cours d’une réinfection par le même germe (intérêt d’un isolement rapide des patients porteurs). On peut distinguer le ribotype O 27 par genotypage de la souche de C. difficile incriminée (centres de référence). Le C. difficile O27 est résistant à la moxifloxacine et son émergence s’explique par l’usage de plus en plus fréquent de cet antibiotique dans le traitement des infections respiratoires. Cette souche est également sensible au métronidazole qui reste le traitement de choix. Nassif Zeroual Assistant Pharmacien Biologiste 065/35.91.06 74.000014.01