Bulletin n°14 mai 2007 Infections à clostridium difficile

Laboratoire de Biologie Clinique
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Centre Hospitalier Régional
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Clinique St
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-Joseph
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– Hôp. de Warquignies
Hôp. de Warquignies Hôp. de Warquignies
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Drs J. Cayphas, P. Fally, JL. Gallez, S. Jarjoura, Th. Ledant, I. Philippart.
Ph. Biol. V. Banse, P. Boudry, Ph. Dupret, J. Flasse
74.000014.01
Bull
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Bulletin d’information mensuel n°14
etin d’information mensuel n°14etin d’information mensuel n°14
etin d’information mensuel n°14 –
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– Mai 2007
Mai 2007Mai 2007
Mai 2007
Infections à C
Infections à CInfections à C
Infections à Clostridium difficile
lostridium difficilelostridium difficile
lostridium difficile
C. difficile est un germe ubiquitaire, bacille
gram positif sporulé, qui provoque des
syndromes diarrhéiques, ou dans certains cas
une colite pseudo-membraneuse.
La transmission se fait par voie fécale orale.
La période d’incubation est difficile à
déterminer cependant les symptômes
diarrhéiques peuvent apparaître même
plusieurs semaines après une antibiothérapie
modifiant la flore intestinale.
Une large variété d’antibiotiques P.O. peut
favoriser le portage du C. difficile (pénicillines,
clindamycine, céphalosporines) ainsi que des
produits de chimiothérapie (fluorouracil,
methotrexate) de même que les inhibiteurs de
la pompe à protons.
Le portage asymptomatique est plus important
chez les enfants en bas âge : de 15 à 63% chez
les nouveaux-nés, à 8% chez les enfants de
plus de 2 ans.
La résistance des spores permet une
dissémination rapide du germe dans les
hôpitaux et maisons de retraite si le patient
n’est pas rapidement placé en isolement
Physiopathologie :
Le principal facteur de virulence est la
production de 2 toxines : Toxine A
(entérotoxine) et B (cytotoxine) que l’on
recherche dans les selles par méthode
immunochromatographique (sensibilité : 87%
spécificité : 92%), à noter qu’il faut toujours
associer la culture du germe à la recherche
des toxines.
La toxine A agit sur les leucocytes en
modifiant le chimiotactisme des neutrophiles,
et par activation des macrophages qui libèrent
des médiateurs de l’inflammation. D’où une
sécrétion intestinale de fluide, une
dégradation de la muqueuse intestinale, ainsi
qu’une inflammation.
Chez les enfants et nouveaux nés les
pathologies à C. difficile sont rares alors que
le portage de souches toxinogènes existe, le
mécanisme de résistance demeure encore
obscur : l’absence de récepteurs ou
l’immaturité des récepteurs des cellules
intestinales pour les toxines est l’hypothèse la
plus souvent avancée.
Traitement :
On recommande de ne traiter que les patients
symptomatiques :
1
ère
intention : métronidazole PO 7 à 10 jours
2
ème
intention : vancomycine PO 7 à 10 jours
Dans 15 à 25% des cas, un simple arrêt de
l’antibiothérapie incriminée suffit à éradiquer
le clostridium en rétablissant la flore
intestinale.
Actualités :
C. difficile PCR ribotype O27, souche hyper
productrice de toxines, largement médiatisée
car responsable de plusieurs épidémies
mortelles notamment dans le Nord-Pas-de-
Calais (hiver 2006).
Sur 282 patients atteints par C. difficile O27,
107 sont décédés (36%), dont 15 décès
observés au cours d’une réinfection par le
même germe (intérêt d’un isolement rapide des
patients porteurs).
On peut distinguer le ribotype O 27 par
genotypage de la souche de C. difficile
incriminée (centres de référence).
Le C. difficile O27 est résistant à la
moxifloxacine et son émergence s’explique par
l’usage de plus en plus fréquent de cet
antibiotique dans le traitement des infections
respiratoires.
Cette souche est également sensible au
métronidazole qui reste le traitement de
choix.
Nassif Zeroual
Assistant Pharmacien Biologiste
065/35.91.06