agents infectieux 1 2016

LES AGENTS
INFECTIEUX
Dr H. MANDIN – 20/10/2016
CLASSIFICATION DU VIVANT
Organismes cellulaires :
Procaryotes (unicellulaires) ►
Bactéries
Eucaryotes :
Organismes acellulaires :
=Nécessité d’1 cellule hôte pour se
multiplier
Parasites
Pluricellulaires :
Mycètes
Végétaux
Animaux
Présence d’acides nucléiques :
Unicellulaires ►
Protozoaires
Virus
Absence d’acides nucléiques :
Prions
BACTERIES
DEFINITION
Procaryote unicellulaire d’~ 1µm
Ubiquitaire :
Environnement
Chez l’homme quantité de bactéries 10X > quantité de cellules
Reproduction par scissiparité
(division binaire)
FORMES POSSIBLES
Sphéroïde = cocci
Cocci gram positif :
En amas : Staphylococcus spp
Staphylococcus aureus = Staphylocoque
doré
Staphylocoques blancs
En chaînettes : Streptocoques spp
Streptococcus pyogenes = Strepto A
Streptococcus agalactiae = Strepto B
Streptococcus pneumoniae = Pneumocoque
En diplocoques : Enterococcus spp
Enterococcus faecalis
Enterococcus faecium
Sphéroïde = cocci
Cocci gram négatif :
Neisseria meningitidis = méningocoques > méningites
Neisseria gonorrhoeae = gonocoque > IST
Bâtonnets = bacilles :
Bacilles gram négatifs :
Entérobactéries
Escherichia coli
Salmonella spp.
Pseudomonas aeruginosa (=Pyo)
Bacilles gram positifs :
Corynébactéries
Listeria monocytogenes
Lactobacillus
Bactéries spiralées = spirochètes :
Treponema pallidum (=Syphilis)
Leptospirose (endémique aux
Antilles+++)
Bactéries incurvées :
Campylobacter spp.
Bactéries fuselées :
Fusobacterium (angine de Vincent)
STRUCTURE : éléments constants
ADN chromosomique
Membrane
cytoplasmique interne
bicouche de
phospholipides
Paroi
STRUCTURE : éléments
inconstants
Membrane externe :
LPS (lipopolysaccharide)
Lipide A ► Endotoxine : TA, hyperthermie, leucopénie…
Antigène O ► spécificité antigénique = sérotypage
Ex : Salmonella typhi (Fièvre typhoïde) / Salmonella entéritidis (GE)
Adhésines :
Adhérence aux cellules
Formation de biofilms sur matériel étranger (KT, prothèses…)
Porines : Passage de molécules hydrophiles (ex : ATB)
COLORATION DE GRAM
GRAM POSITIF (bleu)
Membrane interne
Paroi épaisse
Pas membrane externe
GRAM NEGATIF (rose)
Membrane interne
Paroi peu épaisse
Membrane externe
Coloration de gram
+/- ADN plasmidique
Ex : gènes de résistance aux ATB
Capsule :
Résistance à la bactéricidie sérique
► facteur de pathogénicité
Ex : Klebsielle > BMR
Antigène de capsule K
► sérotypage
Ex : Méningocoque A/B/C
Pili :
Pili sexuels :
Pili communs :
Conjugaison des bactéries ► transmission de matériel génétique
Ex : gènes de résistance ATB
production d’adhésine ► adhérence aux cellules / matériel
Flagelles :
mobilité des bactéries
Antigène flagellaire H► sérotypage
Cytoplasmique ► synthèse protéique :
Toxines
Ex : choléra, E.coli entérotoxinogène (turista), Staph
doré (exfoliations, choc toxique, TIAC…)
Permettant la pénétration intra-cellulaire :
Ex :mycobactéries (tuberculose), Légionelles
Molécules de résistance :
Aux réactions immunitaires de l’hôte + ATB
RELATION HÔTE / AGENT INFECTIEUX
Espèces commensales ► Flores
Espèces pathogènes
Normalement présentes = résidentes
Rôle protecteur
Jamais pathogènes ou pathogènes opportunistes dans certaines
conditions
Systématiquement responsables d’infections
Différentes localisations, différents mode de transmission
Espèces saprophytes
Environnement +++
Habituellement inoffensives
Pathogènes opportunistes dans certaines conditions
Espèces commensales = Flores
Flore cutanée (102 à 106/cm2) :
Propionibactrium acnes
Staphylocoque blanc (=coagulase négative)
Corynébactéries
Autres espèces (Entérobactéries…) > flore transitoire
Flore voies aériennes supérieures (108/ml de sécrétion pharyngée) :
Streptocoque : αhémolytique, S. pneumoniae
Neisseria : saprophytes, meningitidis
Haemophilus : parainfluenzae, influenzae
Flore digestive (1011-1012 bactéries/gr selle) :
Aérobies (entérobactéries (E.coli), entérocoques,…)
Anaérobies (Bactéroïdes fragilis, Clostridium…)
↓ en descendant
↑ en descendant
Flore vaginale (108-109 bactéries/ml sécrétions) :
Anaérobies +++
Lactobacillus ++
Autres espèces :
Gardnerella vaginalis / Atopobium vaginae / Mobiluncus
Ureaplasmes / Mycoplasmes
Streptocoque B/ Staphylocoque / Entérobactéries…
Espèces pathogènes
Localisations humaines et environnementales ►
Pathogénicité liée au mode de transmission
Tellurique :
Clostridium tetani ► tétanos
Clostridium perfringens ► gangrène gazeuse
Bacillus anthracis ► anthrax
Listeria monocytogenes ► infections NN
Hydrique :
Vibrio cholerae ► choléra
Leptospirose (urines des rats)
Légionellose (tours réfrigérées, bras morts…)
Agents strictement humains :
Chlamydia trachomatis : 1èr agent d’IST bactérienne
Neisseria gonorrhoeae chez l’homme (blennoragie) :
2ème agent d’IST bactérienne
Bordetella pertussis : agent de la coqueluche
Espèces saprophytes
Habituellement inoffensives
Environnement
Chez l’homme (flore, portage asymptomatique)
Environnement :
Pseudomonas aeruginosa (=Pyo)
tropisme hydrique
Surinfections de plaies / Otites…
Acinetobacter baumannii
Stenotrophomonas maltophilia
Pathogènes opportunistes
Quand ? :
baisse d’immunité
surinfection
altération des muqueuses….
Notion de seuils établis par des référentiels différencie
:
Colonisation
Infection
AU LABORATOIRE
QUALITE DU PRELEVEMENT +++
Respect des conditions d’asepsie ► contamination flore
Respect des modalités de prélèvements :
Ex : hémocultures positives à SCN
Ex : urines contaminées par la flore vaginale et cutanée
Ex : IST Chlamydia ► 1er jet urinaire car germe intracellulaire
Respect des conditions d’acheminement
Ex abcès, épanchement, digestif…:
si écouvillon : avec milieu de transport ► anaérobies † avec l’air
Ex prélèvement urétral : délai d’1 heure
► gonocoque † car fragile +++
Démarche de l’examen
bactériologique
Examen direct J0 ► germes, cellules…:
Etat frais :
Présence de bactéries, levures, trichomonas…
Numération : leucocytes, hématies…
Coloration de Gram :
Forme : cocci, bacille…
Coloration : gram +, gram -
Cultures J1:
Milieux solides : boîtes de Pétri
Milieux liquides
Fonction des besoins nutritionnels, sélectifs…
Identification des germes J2 :
Caractères biochimiques, sucres…
Galeries d’identification : API
Techniques automatisées
Antibiogramme J3 :
Sensibilité aux ATB
Milieux liquides
Milieux solides (disques, CMI)
Autres techniques :
Sérologies : recherche d’anticorps dans le sang
Ex : Syphilis
Recherche d’antigènes dans les sites infectés
Toxine Ex : Clostridium difficile
Sérotypage Ex : Salmonelles, Méningocoques
Amplification génique PCR
ATB : mécanisme d’action
1)
ß-lactamines, glycopeptides, fosfomycine
2)
Colistine, Daptomycine
3)
Aminosides, tétracyclines, macrolides et apparentés
(MLSK), acide fusidique, phénicolés
4)
Fluoroquinolones, rifampicine, nitroimidazolés
5)
Sulfamides + Triméthoprime (inhibition synthèse des
folates)
Pourquoi tester les ATB ?
Antibiothérapie probabiliste :
Infection non documentée
Spectre large ► plusieurs ATB
Pression de sélection de résistance
Antibiothérapie curative :
Infection documentée
Spectre restreint ► suppression d’ATB, mode d’action ciblé
RESISTANCE AUX ATB
Résistance naturelle :
Sur le chromosome bactérien → transmission verticale
Caractéristique d’un genre ou d’une espèce
Phénotype « sauvage »
Résistance acquise
Espèce naturellement sensible
1ou plusieurs mécanismes de résistance
Acquisition de gènes 80-90%
Transmission horizontale
Éléments génétiques mobiles Ex : plasmides
Mutation chromosomique 10-20%
Transmission verticale
Modes de résistances
Imperméabilité membranaire :
Efflux actif :
Ex : Betalactamase (BLSE+++) ► BMR
Modifications de la cible
Protéines transmembranires > pompes
Inactivation enzymatique ► hydrolyse des ATB
Résistance naturelle (taille) ou acquise (porine)
Ex : substitution de la cible SAUR SARM ► BMR
Résistance croisée contre plusieurs familles d’ATB ►
BMR
Les ATB, c’est pas automatique
Utilisation des bons ATB aux bonnes posologies
sinon :
Acquisition de résistance +++
BMR = Bactérie Multi-Résistantes
Impasse thérapeutique
Infections nosocomiales
Définition :
Infection contractée dans un établissement de santé
Nosocomiale si absente à l’entrée dans l’établissement
Délais (statut infectieux non connu à l’admission) :
Après 48h d’hospitalisation
Site opératoire : 30 jours
Sur matériel in situ : 1 an
3500 décès/an seraient directement imputables aux IN
Prévalence des patients infectés +/- 5,3% (2012)
Facteurs de risque :
1.
2.
3.
4.
Age (personnes âgées, préma…)
Pathologie (immunodépression, brûlés, trauma…)
Traitements (déséquilibre flore, chimio…)
Actes invasifs (sonde, intubation, KT…)
Services :
1.
2.
3.
Réanimation 26%
Chirurgie 6%
Services médecine 6%
Sites infectieux :
Germes :
Mode de transmission :
Infections exogènes :
Manuportage +++ (personnel/patient ou patient/patient)
Contamination de l’environnement (eau, air, matériel…)
Infection endogène :
Acte invasif
Fragilité particulière
MOYENS DE LUTTE
Buts :
Dispositifs :
Réduire le nombre d’IN
Réduire la fréquence des BMR aux ATB
Comité de Lutte contre les Infections Nosocomiales (CLIN)
Equipe Opérationnelle d’Hygiène Hospitalière (EOHH)
Actions :
Recommandations nationales de référence, bonnes pratiques..
Surveillance et signalement
Formation, prévention et sensibilisation du personnel hospitalier +++