cours de première S - utiliser des logiciels de gestion de l

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Cours première S
année scolaire 2016-2017
Chapitre A : expression du patrimoine génétique ...................................................................... 4
1.
Le monde passionnant des protéines.................................................................................................... 4
3.
La synthèse des protéines dans la cellule.............................................................................................. 6
2.
4.
5.
La relation gène & protéine................................................................................................................... 5
3.1.
3.2.
Première étape de la synthèse protéique : la transcription de l’ADN en ARNm .......................... 6
Seconde étape de la synthèse protéique : la traduction de l’ARNm en protéine ......................... 6
Un ADN ; un ARN ; une protéine : c’est FAUX ! ..................................................................................... 8
Analyse des arbres généalogiques ........................................................................................................ 9
Chapitre B : la mitose & cycle cellulaire - 1 cellule œuf, 2, 4, 8, 16, 32, 64, 128, 256, 512, 1024
cellules… puis un 1ère S ............................................................................................................ 10
1.
Cellule : avant de te diviser, n’oublie pas de copier ton ADN ............................................................. 10
3.
Cellule : entre 2 mitoses, tu te reposeras............................................................................................ 15
2.
Cellule : pendant la mitose tu casseras tes chromosomes.................................................................. 13
Chapitre C : mutations, variabilité génétique & santé .............................................................. 16
1.
2.
3.
4.
C’est bien l’ADN qui mute, pas les protéines ...................................................................................... 16
1.1.
1.2.
Code génétique appliqué aux mutations .................................................................................... 16
Les rayons UV sont mutagènes ................................................................................................... 17
Devenir des mutations dans la cellule ................................................................................................. 18
L’effet bénéfique des mutations = la biodiversité allélique ................................................................ 19
L’effet délétère des mutations ............................................................................................................ 19
4.1.
4.2.
L. Guérin
« Les antibiotiques, c’est pas automatique » .............................................................................. 19
Les cancers sont les conséquences directes des mutations ........................................................ 20
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Chapitre D : la tectonique des plaques ..................................................................................... 21
1.
Une structure en pelure d’oignon à connaître .................................................................................... 21
3.
Des reliefs et structures à connaître ................................................................................................... 25
2.
Des roches à connaître ........................................................................................................................ 23
Chapitre E : validation du modèle de la tectonique des plaques ............................................ 30
1.
SIX données de terrains qui valident le modèle de la tectonique des plaques ................................... 30
1.1.
Données GPS :.............................................................................................................................. 30
1.3.
Données d’alignements volcaniques : ......................................................................................... 31
1.2.
1.4.
1.5.
2.
1.6.
Données de tomographie sismique ............................................................................................. 30
Données d’anomalies magnétiques : .......................................................................................... 32
Données d’âge du plancher océanique ....................................................................................... 33
Données d’épaisseur de sédiments sur le plancher océanique .................................................. 33
L’origine du magmatisme au niveau de la dorsale .............................................................................. 34
Chapitre F : étude de la vision ................................................................................................... 37
1.
2.
Œil = appareil photographique ............................................................................................................ 37
Les photorécepteurs de la rétine : cônes et bâtonnets ...................................................................... 38
2.1.
Vision centrale et périphérique : tout les sépare ! ...................................................................... 38
2.3.
« Rien n'a de sens en biologie si ce n'est à la lumière de l'évolution » (Theodosius Dobjansky) 45
2.2.
3.
4.
Opsine S, opsine M, opsine L ....................................................................................................... 44
Sans le cerveau, impossible de voir ..................................................................................................... 47
Compréhension de la vision au niveau cellulaire : neurones – drogues - plasticité neuronale .......... 50
4.1.
Découverte du neurone............................................................................................................... 50
4.3.
Plasticité du cerveau & apprentissage ........................................................................................ 53
4.2.
L’action des drogues sur le cerveau ; exemple le LSD sur la vision ............................................. 52
Chapitre G : Devenir femme ou homme .................................................................................... 55
1.
Appareils reproducteurs mâle et femelle............................................................................................ 55
3.
Le contrôle hormonal de la différenciation sexuelle chez l’embryon ................................................. 57
2.
L’appareil reproducteur chez l’embryon ............................................................................................. 56
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Chapitre H: communication hormonale et reproduction humaine .......................................... 59
1.
La régulation des fonctions reproductrices chez l’homme ................................................................. 59
1.1.
1.2.
Les 2 fonctions du testicule : exocrine et endocrine ................................................................... 59
Régulation de la testostéronémie (= concentration de testostérone dans le sang) ................... 61
1.2.1.
1.2.2.
2.
3.
L’hypothalamus régule les sécrétions de l’hypophyse ........................................................ 61
L’hypophyse régule les sécrétions des testicules ................................................................ 62
1.2.3.
Les testicules exercent un rétrocontrôle négatif sur le complexe hypothalamohypophysaire ....................................................................................................................................... 62
La régulation des fonctions reproductrices chez la femme ................................................................ 64
2.1.
2.2.
Une activité cyclique de l’ovaire, de l’utérus, des hormones...................................................... 64
Le contrôle exercé par le complexe hypothalamo-hypophysaire ............................................... 66
La maîtrise de la reproduction – procréation médicalement assistée ................................................ 68
Chapitre I : la production agricole ............................................................................................. 69
1.
2.
De l’écosystème à l’agrosystème ........................................................................................................ 69
Améliorer les rendements ................................................................................................................... 70
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Chapitre A : expression du patrimoine génétique
Pb : quel est le rôle des protéines ? Comment sont-elles fabriquées ?
1. Le monde passionnant des protéines
Les protéines jouent un rôle clé dans de nombreuses fonctions biologiques :




Transport. Exemple, l’hémoglobine, protéine des globules rouges, fixe l’O2.
Structure. Exemple, le collagène, protéine extracellulaire garantissant la résistance
mécanique de nos tissus.
Enzyme. Exemple, l’amylase, protéine sécrétée dans le tube digestif et capable de couper
l’amidon en petite molécule de glucose.
Hormone ; Exemple, l’insuline, protéine sécrétée dans le sang et qui régule le glucose dans le
sang.
Pb : une protéine, c’est quoi ?
Voir TP à la découverte de quelques protéines
Les protéines sont avec les glucides, les lipides et les acides nucléiques des molécules
organiques. Chaque protéine est constituée par un enchaînement d’acides aminés, reliés entre
eux. Il existe, dans le monde vivant, 20 acides aminés différents qui proviennent de l’alimentation.
Chaque protéine est caractérisée par sa longueur, c’est à dire le nombre d’acides aminés et sa
séquence, c’est à dire l’ordre des acides aminés
Le phénotype d’un individu s’observe à différentes échelles de l’organisme. C’est le cas, par
exemple, de la maladie génétique de l’albinisme :



Echelle macroscopique : caractéristiques d’un individu visibles à l’œil nu (couleur des cheveux,
de la peau…)
Echelle microscopique ou cellulaire : caractéristiques d’un individu visibles dans la cellule au
microscope
Echelle moléculaire : le plus souvent au niveau de ses protéines
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2. La relation gène & protéine
Le phénotype moléculaire dépend du patrimoine génétique de la cellule, c’est à dire des gènes et
des versions alléliques c’est à dire du génotype.
NB : le phénotype peut être modifié par l’environnement et des facteurs internes.
Schéma d’un gène
Schéma d’une protéine
= séquence de nucléotides parmi les 4, = séquence d’acides aminés parmi les 20
adénine, guanine, cytosine, thymine
existants chez tous les êtres vivants
Molécule en forme de double hélice
Molécule qui se replie en 3D grâce à divers
types de liaisons (exemple liaison disulfure
entre 2 atomes de soufre).
Pb : comment fabriquer dans l’industrie pharmaceutique, une protéine ?
Voir TP projet génomique
Pour aller plus loin : les étapes de la fabrication d’un OGM
http://www.cndp.fr/tdc/tous-les-numeros/les-biotechnologies/videos/article/transgeneseogm-et-therapie-genique.html
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3. La synthèse des protéines dans la cellule
3.1. Première étape de la synthèse protéique : la transcription de l’ADN en ARNm
L’ARNm est une molécule proche de l’ADN, c’est un polymère de nucléotides mais il est monobrin
et contient 4 nucléotides A, U, G, C (adénine, uracile, guanine, cytosine).
La synthèse des protéines commence par la transcription : dans le noyau, l’ADN (brin transcrit) est
copié en ARNm. Les ARN polymérase ouvrent l’ADN, lisent le brin transcrit et assemblent par
complémentarité les nucléotides A U, T  A, G C, C  G : l’ARNm est complémentaire du
brin transcrit.
Sapin de Noël ? Pas du tout, observation au
MET, dans le noyau, de la transcription
Schéma d’interprétation : une succession
d’ARN polymérase réalisent la transcription
3.2. Seconde étape de la synthèse protéique : la traduction de l’ARNm en protéine
Le code génétique est une correspondance, c’est à dire une règle universelle, entre un triplet de
nucléotides de l’ARNm, appelé codon, et un acide aminé (aa). Il est universel, redondant et avec
de la ponctuation. La seconde étape de la synthèse des protéines est la traduction dans le
cytoplasme. Les ribosomes, gros complexe enzymatique, vont parcourir l’ARNm et associer à
chaque codon, un aa en créant une liaison de covalence entre chaque : la protéine s’allonge pas à
pas. La traduction commence sur un codon d’initiation AUG codant pour la méthionine. La
traduction se termine sur un codon stop qui permet aux ribosomes d’arrêter l’élongation de la
protéine.
Observation au ME dans le cytoplasme de la
traduction
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Tableau du code génétique
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Schéma bilan de la traduction - à connaître par cœur
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4. Un ADN ; un ARN ; une protéine : c’est FAUX !
1 ADN ; 1 ARN ; 1 protéine : c’est FAUX
Dans une cellule eucaryote, l’information génétique est formée par des séquences codantes
séparées par des séquences non codantes. Ainsi après la transcription dans le noyau, un ARN
pré-messager est formé. Il y a alors maturation encore appelé épissage, ce qui permet d’éliminer
certaines portions non codantes (= introns) de l’ARN pré-messager : divers ARNm peuvent ainsi
être fabriqués à partir du même ARN pré-messager. Les parties codantes sont appelées exons.
C’est l’ARNm qui migre alors dans le cytoplasme pour être traduit.
Schéma bilan épissage de l’ARN
Pour aller plus loin : http://acces.ens-lyon.fr/evolution/logiciels/anagene/programmes-de-1ere-s2011/expression-de-linformation-genetique/epissage
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5. Analyse des arbres généalogiques
Pb : comment le médecin peut-il prédire un risque de maladie génétique ?
Voir TD arbre généalogique
On oppose aux maladies infectieuses les maladies génétiques qui sont transmises
héréditairement. Dans les cas les plus simples, un seul gène est muté. L’individu sera alors
homozygote (2 allèles identiques) ou hétérozygote (2 allèles différents) pour l’allèle muté.
 Si l’allèle est récessif, seuls les homozygotes seront atteints par la maladie.
 Si l’allèle est dominant, même les hétérozygotes seront atteints par la maladie.
Les échiquiers de croisement permettent d’établir la probabilité pour un couple d’avoir un enfant
malade.
Parent 1
Parent 2
(A)
(B)
(A//A)
(A//B)
[A]
[A]
(A//B)
(B//B)
(B)
[A]
[B]
Echiquier de croisement entre 2 parents 1 & 2 hétérozygote (A//B)
(A)
Entre ( ) parenthèses =
Entre [ ] crochets =
A=
B=
les génotypes
les phénotypes
Allèle sain dominant
Allèle muté récessif
Dans cet exemple, le risque pour ce couple d’avoir un enfant malade est de ¼.
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Chapitre B : la mitose & cycle cellulaire - 1 cellule œuf, 2, 4, 8,
16, 32, 64, 128, 256, 512, 1024 cellules… puis un 1ère S
Pb : comment maintenir le caryotype lors de la division cellulaire ?
1. Cellule : avant de te diviser, n’oublie pas de copier ton ADN
Les chromosomes ne sont jamais visibles au microscope sauf au moment d’une division cellulaire.
Au cours d’une division cellulaire, l’ADN se condense autour d’un squelette protéique pour former
le chromosome à 2 chromatides classique appelé chromosome métaphasique. Chaque
chromatide est constituée d’un ADN. En dehors d’une division cellulaire, le chromosome est
décondensé et sous la forme d’ADN.
Schéma de l’ADN aux chromosomes – à connaitre
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Pb : comment recopier l’ADN sans se tromper ?
TP Travaux de Stahl et Meselson
Avant une division cellulaire, des fourches de réplication sont visibles au niveau de l’ADN : elles
correspondent à la copie de l’ADN.
Observation au microscope électronique de l’ADN avec au niveau des flèches les fourches
de réplication (grossissement X ???)
3 hypothèses possibles pour copier l’ADN
Pour comprendre le protocole de l’expérience de Stahl et Meselson :
http://www.geniebio.ac-aix-marseille.fr/biomol/docs/semi.html
Stahl et Meselson ont démontré que la réplication de l’ADN, qui précède une division cellulaire, se
fait suivant le mode semi-conservatif : chaque ADN formé au cours de la réplication possède un
brin initial et un brin formé. La réplication se fait dans le noyau grâce à des enzymes, les ADN
polymérases. La réplication se déroule pendant la phase du cycle cellulaire dénommée phase S.
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Schéma bilan : réplication de l’ADN et lien avec le chromosome métaphasique – A connaitre
Pour aller plus loin :
http://www.medecine.unige.ch/enseignement/dnaftb/20/concept/index.html
Une animation Flash pour autoévaluation
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2. Cellule : pendant la mitose tu casseras tes chromosomes
Pb : comment trier équitablement les chromosomes pendant la division cellulaire ?
TP observation de mitoses de racines d’ail
Superbe film de la mitose : http://www.youtube.com/watch?v=xvOll8rRQSg
Une animation Flash : http://www.biologieenflash.net/animation.php?ref=bio-0079-2
La division cellulaire s’appelle mitose. Elle se divise en 4 phases :

Prophase = condensation des chromosomes à 2 chromatides = chromosome métaphasique.
Disparition progressive de la membrane nucléaire.

Métaphase = alignement des chromosomes métaphasique sur la plaque équatoriale. Le
moteur du déplacement des chromosomes est un ensemble de protéines tubulaires, les
microtubules.

Anaphase = chaque chromosomes à 2 chromatides se casse en 2 chromosomes à 1
chromatide.

Télophase = migration vers les 2 pôles de la cellule, de 2 lots de chromosome à 1 chromatide
identiques. Décondensation des chromosomes pour revenir sous la forme de chromatine.
Reformation progressive de la membrane nucléaire. Division du cytoplasme.
A la fin de la mitose, les 2 cellules formées (cellules filles) sont identiques entre elles et surtout
identiques à la cellule initiale (cellule mère).
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3. Cellule : entre 2 mitoses, tu te reposeras
G1
S
G2
interphase
M
Cycle cellulaire d’une cellule – à connaitre
Le cycle cellulaire correspond à la vie d’une cellule, il comprend l’interphase et la mitose :

La cellule est le plus souvent en interphase. Les chromosomes sont décondensés donc
invisibles. En effet, la forme compacte chromosomique est incompatible avec la synthèse
protéique. Pendant la phase S, ou réplication, la quantité d’ADN double, virtuellement les
chromosomes passent de 1 à 2 chromatides.

Il n’y a que pendant la mitose où les chromosomes sont visibles car condensés. Cela permet
un partage équitable du matériel génétique dans les 2 cellules.
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Chapitre C : mutations, variabilité génétique & santé
Pb : les mutations sont-elles toujours synonymes de danger, problèmes, maladies ?
1. C’est bien l’ADN qui mute, pas les protéines
1.1. Code génétique appliqué aux mutations
Pb : quelles sont les conséquences des mutations sur les protéines ?
Voir TP mutation
On appelle mutation, le changement de la séquence des nucléotides dans l’ADN. Selon le type de
changement on distingue les mutations par substitution, délétion, insertion. Les conséquences
d’une mutation sont variables sur la séquence d’acides aminés de la protéine correspondante, tout
dépend du code génétique.
Cas 1 : comme le code génétique est redondant,
certaines mutations sont qualifiées de silencieuses
car elles ne modifient pas la séquence des acides
aminés.
Cas 2 : le plus souvent une mutation par substitution changera un seul acide aminé dans la
séquence de la protéine. Si cet acide aminé est impliqué dans le site actif d’une enzyme, celle-ci
pourra perdre en efficacité.
Cas 3 : les mutations par insertion ou par délétion sont les plus lourdes de conséquences sur les
protéines car toute la séquence d’acide aminé en aval du triplet muté est modifiée :
 un codon STOP prématuré en particulier peut apparaître, ce qui écourte la protéine.
 Au contraire le codon STOP peut disparaître ce qui allonge la protéine.
protéine écourtée
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protéine modifiée
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Les mutations peuvent se dérouler à 2 moments différents du cycle cellulaire :

Cas 1 : pendant la phase S = réplication de l’ADN. L’ADN polymérase peut commettre des
erreurs d’appariement de nucléotides. Ces erreurs sont spontanées, rares, aléatoires.
ATGCATGC
TACGTACG
+
ATGCATGC
TACGTCCG
ATGCATGC
TACGTACG
+
ATGCATGC
TACGTACG
ATGCAGGC
TACGTCCG
Mutation pendant la réplication (phase S)

En vert = brin matrice / en orange = brin synthétisé / en gras souligné = mutation
Cas 2 : en dehors de la réplication, l’ADN peut spontanément subir une modification de
nucléotides. Cependant certains facteurs de l’environnement peuvent provoquer ces
mutations. C’est le cas de la radioactivité, des rayons X, des UV, de molécules comme le
benzopyrène de la fumée de cigarette (hé oui : « fumer pue ; fumer tue »).
1.2. Les rayons UV sont mutagènes
Pb : quelle est l’action des UV sur les levures ?
Voir TP mutation et crème s(c)olaire 
La fréquence de mutation est augmentée par certains agents physico-chimiques de
l’environnement. L’exemple le plus connu est celui des UV (UVA entre 400 et 315 nm ; UVB entre
315 et 280 nm). Ces longueurs d’onde sont absorbées par certaines bases azotées qui se répètent
en particulier les thymines. Ils provoquent alors des dimères de thymine par formation d’une
liaison de covalence. Cet accident déforme l’ADN et l’ADN polymérase sera perturbée dans sa
réplication ce qui provoque des erreurs donc des mutations. CQFD !
>> Formation d’une liaison entre les 2 nucléotides
à thymine dans la séquence de l’ADN. Ce dimère
entrainera secondairement une mutation par
mésappariement des nucléotides.
Moitié de boite
exposée 30 secondes
aux UV. Conclusion :
 Mortalité
importante
 1 mutant blanc
Moitié de boite
exposée 30 secondes
aux UV mais protégée
par crème solaire.
Conclusion :
 Mortalité faible
 1 mutant blanc
Souche Ade2 en culture en boite de Pétri © 1ère S 2013
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Quelques colonies de levures ade2 se développent malgré les UV mais avec un phénotype
différent : elles sont devenues blanches au lieu de la couleur initiale rouge. Le pigment rouge est
maintenant transformé et ne s’accumule plus dans la levure mutée qui devient blanche et ceci
grâce à une mutation d’un gène impliqué dans cette transformation.
2. Devenir des mutations dans la cellule
Pb : que deviennent les mutations dans la cellule ?
Voir TD Xeroderma pigmentosum
Les individus souffrant de Xeroderma pigmentosum ne peuvent pas s’exposer au soleil car
ils développent des cancers de la peau. C’est une maladie génétique liée à un déficit des
systèmes de réparation de l’ADN. En effet, les mutations qui apparaissent chez un individu sont
normalement éliminées par des protéines de réparation. Si l’une d’elles est déficiente, alors les
mutations ne sont plus éliminées et l’individu peut développer un cancer.
Système de réparation des dimères de thymine (INRP) – pour information !
dans ce cas sera constitué de cellule portant la mutation.
Toutes les mutations qui
persistent
ne
sont
pas
obligatoirement transmises à la
descendance. Si la mutation se
déroule dans une cellule
somatique, elle ne sera pas
transmise.
Elle
pourra
cependant conduire à un
dérèglement du cycle cellulaire
et aboutir à un cancer. Si la
mutation se déroule dans une
cellule germinale, elle sera
transmise à la descendance qui
Schéma mutations germinales et somatiques – à connaître !
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3. L’effet bénéfique des mutations = la biodiversité allélique
Pb : en quoi les mutations sont-elles une source de biodiversité ?
Les mutations germinales peuvent occasionnellement former de nouveaux allèles d’un gène déjà
existant. Si tous les individus d’une même espèce ne possèdent pas les mêmes allèles, c’est bien
à cause de cette accumulation de mutations au cours des générations. Ces allèles peuvent
expliquer la variation de certains caractères (comme la couleur de la peau) que l’on observe au
sein d’une espèce. Ce sont donc bien les mutations qui expliquent la biodiversité génétique ou
allélique d’une espèce.
4. L’effet délétère des mutations
4.1. « Les antibiotiques, c’est pas automatique »
Pb : comment voir les bactéries devenir résistantes à un antibiotique ?
Voir TP bactéries et antibiotiques
Les ATB sont des molécules qui inhibent la
croissance des bactéries uniquement, souvent en
bloquant spécifiquement leur synthèse protéique.
Ca ne « marche pas » sur :
 les virus (grippe)
 les champignons (mycose)
 les protozoaires (paludisme)
Une colonie de E. coli résistante à l’ATB
>> Ci-contre, une boite de Pétri avec une gélose
complétée d’antibiotique. Les quelques bactéries
E.coli qui se développent sur ce milieu sont des
mutants résistants à cet antibiotique © 1ère S 2013
Des mutations tout à fait aléatoires, c’est à dire même sans que la bactérie soit exposée à l’ATB,
peuvent se produire dans la population bactérienne et faire apparaître par exemple une résistance
à un ATB. La fréquence de mutation est très faible, de l’ordre de 10-9.
Les bactéries qui présentent cette mutation peuvent alors se développer malgré la présence de cet
ATB dans le milieu. En présence de l’ATB, seules ces bactéries survivront et donc se multiplieront.
Ce phénomène s’appelle la sélection naturelle. Plus on utilise un ATB et plus on sélectionne les
bactéries résistantes à cet ATB.
NB : cet exemple est traité comme un exemple d’effet délétère des mutations : c’est une vision très
anthropocentrique ! Pour la bactérie, c’est tout le contraire : la mutation est bénéfique pour elle,
puisqu’elle l’a rendue résistante.
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4.2. Les cancers sont les conséquences directes des mutations
Pb : quels événements conduisent au développement d’un cancer ?
Les cancers ne sont pas directement des maladies infectieuses ou génétiques. Ils sont liés à la
formation de mutations dans les cellules somatiques touchant les gènes souvent impliqués dans la
mitose.
Par exemple, le gène P53 est fondamental, puisqu’il code pour une protéine qui bloque le cycle
cellulaire ou entraîne la mort de la cellule. Son expression est augmentée par exemple en cas
d’exposition aux UV. En bloquant la cellule en phase G1, il permet alors indirectement la
réparation des mutations, causées par les UV, qui auraient été copiées si la cellule était entrée en
mitose : « le gène P53 est donc bien antimutagène ». Une personne possédant 2 allèles mutés du
gène P53 a donc un risque accru de déclencher un cancer.
Gène P53 et cancer
La cellule mutée et déréglée se divise alors activement en formant un clone de cellules
cancéreuses appelé tumeur.
Certains facteurs physico-chimiques de l’environnement mais aussi des infections virales peuvent
déclencher l’apparition d’un cancer :



Fumée de cigarette, contenant du benzopyrène, responsable du cancer des poumons
Virus de l’hépatite responsable de cancer du foie
Virus papillomavirus = maladies sexuellement transmissibles responsable du cancer du col de
l’utérus
Pour aller plus loin : http://www.univ-paris-diderot.fr/Mediatheque/spip.php?article63
L. Guérin
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Chapitre D : la tectonique des plaques
Pb : qu’est qu’une plaque tectonique ?
1. Une structure en pelure d’oignon à connaître
VOIR Schéma 1 : différences lithosphères océaniques et continentales
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Lithosphère = couche la plus externe du globe terrestre, d’une épaisseur de 70 km sous les
océans ou 150 km sous les continents. Elle est formée de :
 la croûte terrestre* (océanique ou continentale)
 la partie supérieure du manteau*.
Elle est considérée comme rigide, elle est découpée en plaques lithosphériques* mobiles.
Asthénosphère = partie du manteau* située immédiatement sous la lithosphère* ; elle s’étend de :
 la couche à moindre vitesse (= LVZ*) entre 100 et 200 km de profondeur, ce qui
correspond globalement à l’isotherme 1 300°C
 jusqu’à environ 700 km de profondeur.
Elle est moins rigide que la lithosphère* (= comportement ductile* = faible résistance à la
déformation).
Plaque lithosphérique = la lithosphère* est subdivisée en vastes domaines, les plaques,
séparées par des limites de plaques où se concentrent les activités géologiques (séismes et
volcans). Ces plaques se déplacent horizontalement sur l’asthénosphère* qui est ductile*. Leurs
frontières sont de 3 types :
 dorsales*
 zones de subduction*
 failles transformantes*.
Croûte = partie la plus superficielle du globe terrestre. Elle est séparée du manteau* sous-jacent
par la discontinuité du MOHO*.
 La croûte océanique* (épaisseur 7 km environ) est constituée essentiellement de basaltes*
et de gabbros*, éventuellement sous des roches sédimentaires.
 La croûte continentale* (épaisseur 35 km sous les continents, plus de 70 km sous les
chaînes de montagne) est surtout formée de granite* et de roches métamorphiques*
recouvertes localement de roches sédimentaires.
Manteau = enveloppe intermédiaire située entre la croûte* terrestre (dont il est séparé par la
discontinuité du Moho*) et le noyau (profond de 2900 km de profondeur au niveau de la
discontinuité de Gutenberg). Il est constitué de péridotites*. Il est TOUJOURS à l’état solide !
Discontinuité du Moho = limite entre la croûte* et le manteau*. C’est une limite pétrologique c’est
à dire entre 2 roches différentes.
 Le Moho est profond de 7 km sous la croûte océanique.
 Le Moho est profond de 35 km sous la croûte continental.
Discontinuité LVZ = zone située sous le manteau lithosphérique* dans le manteau
asthénosphérique ; globalement elle correspond à l’isotherme 1300°C. C’est une limite
rhéologique c’est à dire marquée par un comportement de la roche. Le manteau lithosphérique*
est cassant* ; le manteau asthénosphérique* est ductile*.
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2. Des roches à connaître
Roches magmatiques = roches qui résultent de la solidification d’un magma* lors de son
refroidissement. Deux catégories :


roches plutoniques = roches ayant cristallisé en profondeur, donc lentement, au sein de
la lithosphère* (ex : granite*, gabbro*). On les reconnaît au microscope grâce à la structure
grenue*.
Roches volcaniques = roches ayant cristallisé, au moins en partie, à la surface de la
lithosphère*, donc rapidement (ex : basalte*). On les reconnaît au microscope grâce à la
structure microlithique*.
Roches sédimentaires = roches formées à la surface de la Terre, le plus souvent dans l’eau, et
qui résultent de l’accumulation de sédiments. Ces sédiments proviennent de 3 sources :
 Accumulation de particules arrachées à des roches préexistantes ; ex : sables, grès, argiles
 Précipitation de substances initialement dissoutes ; ex : évaporites comme le gypse
 Accumulation de coquilles ou de tests d’organismes ; ex : calcaires.
Ces roches sont souvent disposées en strates et peuvent renfermer des fossiles.
Roches métamorphiques = roches qui résultent de la transformation à l’état solide de roches
préexistantes, sous l’action d’une modification de la température et/ou de la pression, avec
cristallisation de nouveaux minéraux. A aucun moment la roche n’entre en fusion partielle
[programme de TS ].
Structure microlitique = caractérise une roche qui ne montre pas ou peu de cristaux visibles à
l’œil nu et dont l’examen microscopique révèle la présence de quelques gros cristaux (=
phénocristaux) noyés dans une pâte vitreuse constituée de verre non cristallisé et de microlites (=
petits cristaux en baguettes). Cette structure caractérise les roches magmatiques volcaniques* et
traduit un refroidissement rapide en surface.
Photographie d’un basalte à structure microlithique (LPA x15)
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Structure grenue = caractérise une roche entièrement cristallisée, dont tous les minéraux sont
visibles à l’œil nu. Cette structure caractérise les roches magmatiques plutoniques* et traduit un
refroidissement lent en profondeur (quelques kilomètres).
Schéma d’un granite à structure grenue (LPA x15)
mi = mica / q = quartz / fp = feldspath plagioclase
Quelques roches classiques :
Basalte = roche magmatique volcanique*, de structure microlitique*, constituée essentiellement
des minéraux suivants : feldspath plagioclase, pyroxène, olivine noyés dans du verre. Abondant
dans la croûte océanique*.
Gabbro = roche magmatique plutonique*, de structure grenue*, constituée essentiellement des
minéraux suivants : feldspath plagioclase, pyroxène et olivine. Abondant dans la croûte
océanique*.
Granite = Roche magmatique plutonique*, de structure grenue*, constituée essentiellement des
minéraux suivants : quartz, feldspath plagioclase, mica. Abondant dans la croûte continentale*.
Péridotite = roche magmatique entièrement cristallisée, de couleur verdâtre, constituée
essentiellement d’olivine. Abondant dans le manteau*.
Calcaire = roche sédimentaire* que l’on retrouve souvent en surface sur la croûte continentale ou
la croûte océanique. Elle est composée de carbonate de calcium (CaCO3). Elle se reconnaît car
elle fait effervescence avec le test à l’acide.
En bref …
Ductile = se dit d’une roche, qui soumise à une contrainte se déforme sans casser, un peu comme
la pâte à modeler ; la péridotite* de l’asthénosphère* est ductile contrairement à la péridotite du
manteau lithosphérique* qui est cassante*.
Cassante = se dit d’une roche qui, soumise à une contrainte finit par casser, un peu comme une
règle en plastique ; la péridotite* de l’asthénosphère* est ductile contrairement à la péridotite du
manteau lithosphérique* qui est cassante*.
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3. Des reliefs et structures à connaître
VOIR Schéma 2 : accrétion au niveau de la dorsale
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VOIR Schéma 3 : fonctionnement d’une zone de subduction
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Dorsale océanique = relief positif au fond des océans. C’est le plus long relief terrestre qui
parcourt tous les océans. C’est au niveau de la dorsale que se déroule, en continu, la formation du
plancher océanique.
Chaine de montagne de collision = relief positif sur les continents. En France, les Alpes
constituent un exemple typique de chaine de collision [programme TS ].
Marge continentale = région immergée de la bordure d’un continent, faisant le raccord avec les
fonds océaniques. Il en existe 2 types :


marge passive (exemple au large de la Bretagne) = le passage de la croûte
continentale* à la croûte océanique* se fait au sein de la même plaque lithosphérique.
Région calme, sans manifestations sismiques ou volcaniques. Trois unités de plus en plus
profondes se succèdent en partant du littoral : le plateau continental (0 à 200 m), la pente
continentale (200 à 4000 m) qui se raccorde à la plaine abyssale vers 5000 m de
profondeur.
Marge active (exemple au large des Antilles) = marge au niveau de laquelle la
lithosphère océanique* s’enfonce par subduction* sous une autre lithosphère*. Région
marquée par une forte activité sismique et volcanique.
Fosse de subduction = relief négatif au fond océans. La plus profonde est la fosse des
Mariannes avec 12 km de profondeur. On les trouve en bordure des continents (exemple côte
ouest de l’Amérique du Sud) ou des iles volcaniques (exemple arc Antillais).
Subduction = Enfoncement d’une lithosphère océanique* sous une autre lithosphère océanique
ou continentale. Plusieurs marqueurs caractérisent une zone de subduction : du magmatisme et
surtout de la sismicité caractérisée par le plan de Bénioff*.
Plan de Bénioff = lorsqu’on observe en coupe la répartition des séismes* au niveau d’une fosse
de subduction*, on observe un alignement des foyers sismiques sur un plan incliné de 20 à 90°.
Plus on s’éloigne de la fosse* et plus les séismes* sont profonds. Il traduit l’enfoncement d’une
plaque lithosphérique* océanique sous une seconde plaque lithosphérique océanique ou
continentale. En s’enfonçant dans l’asthénosphère*, la plaque lithosphérique océanique accumule
des contraintes et se rompt régulièrement provoquant des séismes.
Schéma du plan de Bénioff dans la zone de subduction - Sismolog
En jaune séismes superficiels ; en rouge séismes intermédiaires ; en noir séismes profonds
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Faille normale = faille de distension. C’est une cassure dans un bloc de roches qui caractérise
une zone en distension actuelle ou ancienne (rift*, marge passive*). Le bloc situé au-dessus de la
faille s’abaisse par rapport à l’autre.
Faille inverse = faille de compression. C’est une cassure dans un bloc de roches qui caractérise
une zone en compression. Le bloc situé au-dessus de la faille s’élève par rapport à l’autre.
Faille transformante = cassure qui décale l’axe de la dorsale.
Séisme ou tremblement de terre = résulte de la rupture brutale des roches qui ont accumulé au
cours du temps des contraintes type compression ou extension. Ce phénomène libère alors de
l’énergie sous la forme d’ondes sismiques (= vibrations).
Foyer sismique = c’est précisément l’endroit où la roche se brise, ce qui déclenche le séisme.
Sismographe = capteur qui permet d’enregistrer les ondes sismiques libérées par un tremblement
de terre.
Onde P = ondes premières ou de compression et décompression, responsables du grondement
lors d’un séisme. Plus rapides que les ondes S. Permettent de déterminer la structure du globe.
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Onde S = ondes secondaires ou de cisaillement (ou transversales). Plus lentes que les P, elles
arrivent donc plus tard. Permettent de déterminer la structure du globe mais ne se propagent que
dans les solides.
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Chapitre E : validation du modèle de la tectonique des plaques
Pb : comment les données récentes ont-elles conforté le modèle de la tectonique des plaques ?
1. SIX données de terrains qui valident le modèle de la tectonique des plaques
1.1. Données GPS :
Technique de positionnement par satellites (Global Positioning System) qui mesure les directions
et vitesses de stations à la surface du globe.
Pb : dans quelle direction et à quelle vitesse les plaques lithosphériques avancent-elles ?
Voir TP GPS
Les 2 stations HILO ET BJFS sont clairement
dans un contexte de convergence ; normale la
frontière de plaque est une zone de subduction :
CQFD !
Les 2 stations PAMA ET EISL sont clairement
dans un contexte de divergence ; normale la
frontière de plaque est une dorsale : CQFD !
Carte des données GPS, indiquant la mobilité des plaques – ne pas apprendre
1.2. Données de tomographie sismique
Méthode utilisée en géologie pour explorer le globe en profondeur et connaître les variations de
température locale. En enregistrant les temps d’arrivée d’ondes sismiques* libérées par un
tremblement de terre*, on peut calculer la vitesse de propagation des ondes sismiques et ainsi
extrapoler la température en profondeur. Ex : une accélération des ondes sismiques traduit la
traversée de roches froides.
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La « langue »
bleue est
caractérisée par
une accélération
des ondes
sismiques. Aussi
les températures
dans cette zone
sont plus froides : il
s’agit d’une zone
de subduction.
Tomographie sismique dans le Pacifique (vue en COUPE) – ne pas apprendre
1.3. Données d’alignements volcaniques :
Il existe en profondeur dans le manteau*, des zones anormalement chaudes (= point chaud) qui
provoquent la fusion partielle de péridotite* et donc la formation de magma*. En remontant à la
surface, il génère des volcans. Si la plaque lithosphérique* en surface est en mouvement, alors on
observe une trainée de volcans qui permet de retracer la direction et la vitesse de cette plaque.
Croûte
Lithosphère en
mouvement
Manteau
lithosphérique
Magma ascendant
Schéma en COUPE d’un alignement volcanique – à connaitre
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1.4. Données d’anomalies magnétiques :
Certaines roches riches en magnétite (oxyde de fer) comme le basalte* possèdent des propriétés
magnétiques. En effet elles conservent le champ magnétique de l’époque quand elles se sont
mises en place par refroidissement du magma* (point de Curie). Quand on mesure aujourd’hui
dans l’océan le champ magnétique, on mesure à la fois le champ magnétique actuel plus (ou
moins) le champ magnétique fossilisé dans les basaltes du plancher océanique. Cela dessine la
‘peau de zèbre’.
Schéma des anomalies magnétiques enregistrées dans le plancher océanique – ne pas
apprendre
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1.5. Données d’âge du plancher océanique
En s’éloignant de la dorsale*, l’âge du plancher océanique (en particulier les basaltes*), augmente
de manière régulière. Ce constat est, de plus, symétrique de part et d’autre de la dorsale.
Carte geomapapp – âge des fonds océaniques dans l’Atlantique – ne pas apprendre
1.6. Données d’épaisseur de sédiments sur le plancher océanique
En s’éloignant de la dorsale*, l’épaisseur des roches sédimentaires, augmente de manière
régulière. Ce constat est de plus symétrique de part et d’autre de la dorsale. En effet plus les
roches du plancher sont vieilles et plus elles ont eu le temps d’accumuler des dépôts de
sédiments.
Graphique de l’épaisseur des sédiments en fonction de l’axe de la dorsale (vue en COUPE).
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2. L’origine du magmatisme au niveau de la dorsale
On le sait, les 2900 premiers km de la Terre sont solides : impossible donc d’expliquer du
magmatisme en surface et pourtant, la dorsale est une zone avec beaucoup de volcans. Exemple
Islandais
Pb : comment faire fondre de la péridotite ?
Voir TP magmatisme
Géotherme d’une zone = C’est une donnée de terrain obtenue par mesure directe dans la Terre.
Sur un graphique, on peut donc tracer cette courbe qui représente l’évolution de la température en
fonction de la profondeur.
Solidus d’une roche = C’est une courbe expérimentale de laboratoire obtenue pour chaque
roche. On regarde pour chaque couple de pression / température, l’état de la roche : solide ou
liquide. Sur un graphique, on peut donc tracer cette courbe qui limite, à gauche le domaine où une
roche est solide, du domaine à droite où elle est entre en fusion.
Fenêtre où le
géotherme de
dorsale
dépasse le
solidus de la
péridotite =
fusion partielle
Bleu pointillé = géotherme classique
Rouge = géotherme de dorsale
Bleu continu
péridotite
=
solidus
de
la
Diagramme « pression – température » avec le géotherme et le solidus de la péridotite – à
connaitre (sans les valeurs)
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Fusion partielle = pour qu’une roche à l’état solide entre en fusion partielle il faut nécessairement
que le géotherme* dépasse le solidus* de la roche. Dans ce cas, seulement, un magma pourra
être créé. Dans le cas des dorsales*, c’est le géotherme qui est déplacé vers la droite et le haut
car le manteau asthénosphérique* remonte du fait de la convection* mantellique.
Magma = roche à l’état liquide, obtenue par fusion partielle d’une roche. Lorsque ce magma,
propulsé par des gaz, arrive en surface on parle alors de lave.
Convection = c’est une des façons de transférer de la chaleur. Il y a un mouvement de matière
qui permet le transfert de chaleur. Ainsi dans le manteau, la chaleur interne est transférée vers la
surface par des lents mouvements appelés cellules de convection du manteau. La péridotite
remonte plus rapidement qu’elle ne se refroidit ; conséquence, la chute de pression entraine sa
fusion partielle !
Expansion océanique = renouvellement du plancher océanique. C’est au niveau de l’axe de la
dorsale que se forme la croûte océanique* par remonté de magma*. Le refroidissement de ce
magma fabrique donc du gabbro* et du basalte*. Ce phénomène se déroule en permanence de
telle sorte que les roches de la croûte océanique sont remplacées par des plus jeunes dans l’axe
de la dorsale = double tapis roulant.
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En bref : marge passive…
Rift = fossé d’effondrement caractérisé par une activité volcanique et sismique. Il peut être situé
au milieu d’une dorsale (= rift océanique) ou sur un continent (= rift continental). Il témoigne d’une
distension de la région où il se forme.
Sédiments syn-rifts = sédiments disposés en éventail au-dessus des blocs entre deux failles
actives qui attestent d’un dépôt accompagnant le basculement des blocs. Ces sédiments sont
contemporains de la phase d’extension.
Sédiments anté-rifts = sédiments constituant le sommet des blocs basculés et qui sont antérieurs
à l’extension.
Sédiments post-rifts = sédiments recouvrant l’ensemble de la croûte granitique fracturée de la
marge, sans être déformés. Ils sont postérieurs au basculement des blocs et au mouvement
d’extension.
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Chapitre F : étude de la vision
Pb : comment percevoir le monde en images ?
1. Œil = appareil photographique
Schéma bilan de l’œil (à savoir redessiner sans fond)
Les légendes soulignées représentent l’ensemble des structures traversées par les photons
jusqu’à la rétine où se « forme » l’image. Toutes ces structures sont donc logiquement
transparentes !
Appareil photographique
Œil
Un boitier hermétique à la lumière
Enveloppes : sclérotique + choroïde noire
Une chambre noire sans obstacle
Des milieux transparents à la lumière : humeur
aqueuse et vitrée + cristallin
Entrée de lumière par le diaphragme de Entrée de lumière par la pupille au centre de
l’objectif
l’iris
Une lentille dans l’objectif pour la mise au point
Une lentille derrière l’iris = cristallin
Une ouverture à diamètre réglable pour régler Une ouverture à diamètre réglable pour régler
la profondeur de champs : le diaphragme
la profondeur de champs : la pupille
Une image « capturée » par la pellicule
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Une image « capturée » par la rétine
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Pour aller plus loin :
http://www5.ac-lille.fr/~svt/svt/articles.php?lng=fr&pg=563
Lien avec le cours de physique : le cristallin joue le rôle de lentille convergente en focalisant la
lumière sur la rétine. Il est formé de cellules vivantes sans noyaux et qui sont devenues
transparentes. Si un objet est très proche, l’œil accommode en augmentant la convergence du
cristallin qui se bombe. Avec l’âge le cristallin perd en souplesse, la personne éprouve des
difficultés pour accommoder, c’est la presbytie caractérisée par une vision floue des objets trop
proches.
2. Les photorécepteurs de la rétine : cônes et bâtonnets
2.1. Vision centrale et périphérique : tout les sépare !
« Expérience de Mariotte : fixer la croix avec votre œil droit et l’œil gauche fermé en vous
rapprochant lentement ; que constatez-vous pour le point ? Réponse : ..........................................
.........................................................................................................................................................
..................................................................................................................................................... ».
Cette expérience prouve que certaines zones de la rétine ne détectent pas l’image formée sur
celle-ci : c’est le point aveugle qui correspond au départ du nerf optique.
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Pb : comment la rétine détecte-t-elle la lumière d’un objet ?
Voir TP rétine au microscope
Observation au microscope d’une coupe de rétine X ? ; Coloration ?
La rétine est composée de 3 couches de cellules, reliées entre elles :



Les photorécepteurs (cônes et bâtonnets) : la stimulation d’un photorécepteur par un photon
provoque la naissance d’un message nerveux qui sera envoyé au cerveau via le nerf optique.
Les cellules bipolaires connectées aux photorécepteurs
Les cellules ganglionnaires qui convergent en nerf optique
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Superposition photographie et schéma de la rétine – pour info !
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Graphique répartition des cônes et bâtonnets sur la rétine
L’axe de la rétine, appelée fovéa, est riche en cônes. La périphérie de la rétine est riche en
bâtonnets.
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Graphique sensibilité des cônes et bâtonnets à la lumière
Les bâtonnets sont plus sensibles que les cônes : seuil de stimulation 1000 fois supérieur.
u
m
i
è
r
e
Photorécepteurs
N. bipolaires
Nerf optique
N. ganglionnaires
L
Vision périphérique
Acuité visuelle faible
Vision nuances de gris
Vision centrale (fovéa)
Acuité visuelle forte
Vision des couleurs
Schéma comparatif vision centrale et vision périphérique
Légendes : 3 types de cônes en RVB et les bâtonnets
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Explications :


On constate qu’en vision centrale, au niveau de la fovéa, il y a une majorité de cônes. De plus
les circuits nerveux sont linéaires à savoir : 1 cône  1 cellule bipolaire  1 cellule
ganglionnaire. Donc bonne vision des couleurs et excellent acuité.
On constate qu’en vision périphérique, loin de la fovéa, il y a une majorité de bâtonnets. De
plus les circuits nerveux sont convergents à savoir : 5 bâtonnets  5 cellules bipolaires  1
cellule ganglionnaire. Donc bonne vision en nuance de gris et mauvaise acuité.
La fovéa correspond à la zone axiale de la rétine qui permet une bonne acuité visuelle, c’est à dire
être capable de discerner un petit objet situé loin.
Le point aveugle lui correspond à une zone périphérique de la rétine correspondant au départ du
nerf optique, sans photorécepteurs donc au point aveugle du test de Mariotte.
Pour aller plus loin : logiciel Vision en téléchargement
http://pedagogie.ac-toulouse.fr/svt/serveur/lycee/perez/oeil/oeilindex.htm
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2.2. Opsine S, opsine M, opsine L
Il existe 3 types de cônes, qui se distinguent par le contenu du pigment visuel à savoir les opsines
S, M, L. Chacune possède un pic d’absorption spécifique.
Spectre d’absorption des opsines présentes dans les 3 types de cônes S, M, L
Référence de l’opsine
S
Pic d’absorption (en nm)
437
M
Vision de la couleur
Verte
533
L
Bleue
Rouge
564
Si une de ces opsines est malformée, l’individu souffrira d’une anomalie de la vision des couleurs :
c’est le daltonisme. Un même drapeau sera donc perçu différemment :
La personne ne
voit pas le rouge.
Problème lié à
l’opsine L
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La personne ne
voit pas le vert.
Problème lié à
l’opsine M
La personne ne
voit pas le bleu.
Problème lié à
l’opsine S
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2.3. « Rien n'a de sens en biologie si ce n'est à la lumière de l'évolution » (Theodosius
Dobjansky)
Pb : les 3 opsines contenues dans les cônes sont-elles codées par 3 allèles d’un même gène ?
Voir TP famille multigénique
Les opsines S, M, L ne sont pas les 3 allèles d’un même gène opsine mais bien 3 gènes différents,
localisés sur des chromosomes différents ! Cependant la comparaison des 3 gènes des opsines S,
M, L chez l’Homme permet d’observer une très forte similitude qui ne peut s’expliquer par le simple
hasard. Ces 3 gènes sont issus d’un gène ancestral. Au cours du temps, un même scénario en
tryptique s’est reproduit :



Duplication = accident génétique conduisant à une copie du gène
Transposition = déplacement de la copie sur un locus différent sur le même ou un autre
chromosome
Mutations = changement de nucléotides qui s’accumulent sur les différentes copies du gène.
Ces gènes formés à partir d’un gène ancestral, qui par duplication, transposition, mutation
constituent une famille multigénique.
Famille multigénique des opsines
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Dichromate ou trichromate
Certains primates (= singes) du Nouveau monde (= Amérique) sont dichromates. Ceux de l’Ancien
monde (= Asie + Afrique) sont trichromates comme l’Homme. En effet, ils possèdent 3 gènes
codant pour 3 opsines S, M, L impliqués respectivement dans la vision du bleu, vert, rouge. Les
dichromates, eux n’en possèdent que 2. La comparaison de la séquence du gène codant pour
l’opsine S, chez différents primates permet de constater une forte ressemblance. PLUS LE % DE
RESSEMBLANCE EST ELEVE ET PLUS LES ESPECES SONT PROCHES AU SENS
EVOLUTIF.
Ainsi les plus proches cousins de l’Homme sont le bonobo et le chimpanzé (99.7 % de similitude
pour l’opsine S).
Pour aller plus loin :
http://acces.ens-lyon.fr/acces/ressources/neurosciences/vision/enseigner/pigments-retiniens-etevolution/les-photorecepteurs-retiniens-un-produit-de-levolution
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3. Sans le cerveau, impossible de voir
Pb : quelles parties du cerveau traitent-elles les informations provenant de la rétine ?
France Inter « sur les épaules de Darwin » du 08 mars 2014 & TP IRMf
Les photorécepteurs émettent des messages nerveux qui sont véhiculés via les 2 nerfs optiques.
Ils se croisent au niveau du chiasma optique, puis ils se projettent sur les aires visuelles primaires
V1, situées dans la partie occipitale du cerveau.
Le
cheminement
des
messages nerveux depuis
la rétine jusqu’aux aires
visuelles est complexe
puisque les informations
perçues par la rétine de
l’œil gauche ou droit sont
en partie traitées par l’aire
visuelle opposée. En effet,
au niveau du chiasma
optique 50% des fibres
sont croisées.
Relation générale entre la rétine et le cortex
Schéma cortex : emplacement des 4 lobes principaux
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A proximité des aires visuelles primaires V1, il existe d’autres zones cérébrales associées au
mécanisme de la vision. Elles traitent chacune, un aspect spécifique de la vision : perception de la
couleur, de la forme, du mouvement, etc.
Schéma cortex - détail des aires visuelles dans la partie occipitale
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Ainsi, on distingue les zones suivantes :
 VI = aire visuelle primaire
 V2
« Perception visuelle au sens large »
 V3 : traite les informations relatives à la forme
 V4 : traite les informations relatives à la couleur
 V5 : traite les informations relatives au mouvement - encore appelée MT
Les informations issues de l'aire V1 sont séparées en deux voies distinctes au-delà des aires V2 et
V3 :
 Voie dorsale = voie du « où » : impliquée dans la vision spatiale
 Voie ventrale = voie du « quoi » : impliquée dans la reconnaissance des visages ou objet.
On distingue :
o Gyrus fusiforme droit : reconnaissance des visages
o Gyrus fusiforme gauche : reconnaissance des mots
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4. Compréhension de la vision au niveau cellulaire : neurones – drogues - plasticité
neuronale
4.1. Découverte du neurone
Le neurone est la cellule caractéristique de
notre système nerveux central (cerveau
dans le crâne + moelle épinière dans la
colonne vertébrale). Comme toutes cellules,
elle est délimitée par une membrane avec à
l’intérieur du cytoplasme dans lequel flotte
divers organites comme le noyau, les
mitochondries, etc. La singularité du
neurone tient dans sa forme. C’est une
cellule
avec
2
types
de
longs
prolongements cytoplasmiques : plusieurs
dendrites et un axone.
Les neurones ne sont jamais isolés et
constituent un vaste réseau de neurone via
des « zones de contact » appelées
synapses.
< Schéma de neurones
La fonction principale des neurones est de transmettre une information appelée message nerveux
sous la forme d’un signal électrique élémentaire : le potentiel d’action (voir cours de TS). Comme
tout signal électrique, la séparation physique entre 2 neurones adjacents, empêche la transmission
directe du message nerveux au niveau d’une synapse. C’est sans compter sur le génialissime
mécanisme de transmission synaptique avec un enchainement d’étapes rondement
synchronisées…
L. Guérin
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Schéma général de la transmission du message nerveux
Schéma bilan de la transmission synaptique (source mcgill.cerveau)
Une fois de plus, c’est la complémentarité entre 2 protéines (ici le neurotransmetteur libéré par le
neurone pré-synaptique et le récepteur du neurone post-synaptique) qui est à l’origine de la
réponse biologique.
L. Guérin
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4.2. L’action des drogues sur le cerveau ; exemple le LSD sur la vision
Remarque : de très nombreuses drogues agissent
sur une zone bien particulière de notre cerveau : le
noyau accumbens impliqué dans le circuit de
récompense. En effet, l’évolution a « mis en
place » dans notre cerveau des régions dont le
rôle est de « récompenser » l’exécution de ces
fonctions vitales par une sensation agréable (pour
se nourrir, se reproduire, etc.) La dopamine est le
neurotransmetteur qui est libéré par les neurones
de cette zone. Presque toutes les drogues qui
créent une dépendance élèvent artificiellement la
quantité de dopamine dans les circuits de la
récompense. En plus du phénomène de
dépendance, les drogues vont surtout dérégler le bon fonctionnement du système nerveux en
perturbant la transmission synaptique. Les drogues agissent soit en imitant, en stimulant ou en
bloquant l’effet de certains neurotransmetteurs.
Le LSD appartient à la catégorie des drogues qui provoquent des hallucinations en particulier
visuelles. L’usage du LSD peut générer des accidents psychiatriques graves et durables. La
redescente peut être très désagréable : l’usager peut se retrouver dans un état confusionnel
pouvant s’accompagner d’angoisses, de crises de panique, de trouble paranoïde, de phobies et de
délire. Cette drogue possède une structure très proche d’un neurotransmetteur, la sérotonine, que
l’on retrouve sécrétée par les neurones des aires visuelles.
L. Guérin
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4.3. Plasticité du cerveau & apprentissage
Aucun neurone isolé ne contient en lui-même
l'information nécessaire à la restitution d'un
souvenir.
L'apprentissage repose sur la plasticité des circuits
de notre cerveau, c'est-à-dire la capacité des
neurones à modifier de façon durable l'efficacité de
leur transmission synaptique.
On peut donc dire que le cerveau stocke de
l'information dans des réseaux de synapses
modifiées (la disposition de ces synapses
constituant l'information) et qu'il récupère cette
information en activant ces réseaux.
< Schéma plasticité du cerveau
Dans cet exemple, la personne apprend un mot ce qui sollicite 3 régions de notre cerveau : le
cortex visuel pour reconnaître le mot écrit ; le cortex auditif pour identifier le mot à l’oral ; le cortex
associatif pour le replacer dans un contexte général.
*
L. Guérin
*
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*
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Pour info, complètement hors programme mais tout simplement passionnant 
L’apprentissage se comprend avant tout au niveau de
la synapse et par l’intermédiaire du phénomène de
potentialisation à long terme (PLT). L’hippocampe est
une structure cérébrale grandement impliquée dans la
mémoire à long terme. Les neurones de l’hippocampe
présentent une plasticité remarquable. Certains de
ceux-ci, lorsqu’ils reçoivent plusieurs influx nerveux
sur une courte période, renforcent la connexion
synaptique qui a reçu ces influx. Cette augmentation
de l’efficacité de cette synapse peut durer des heures,
des jours, voire des semaines.
Le mécanisme de potentialisation à long terme, impliquant le neurotransmetteur glutamate, est
brièvement schématisé dans les 4 étapes ci-dessous :
Récepteur type 1 : AMPA
Récepteur type 2 : NMDA
NB : l’entrée de calcium sera capitale pour la suite puisque qu’elle conditionne le
renforcement sur le long terme de cette synapse.
Schéma de la polarisation à long terme – pour info !
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Chapitre G : Devenir femme ou homme
Pb : comment se met en place l’appareil reproducteur chez l’embryon ?
1. Appareils reproducteurs mâle et femelle
Epididyme
Testicule
Vésicule séminale
Canal déférent
Prostate
Vessie
Pénis
Photographie dissection souris mâle – Merci à Romain Réglade
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Femelle
Male
Gonades
2 ovaires
2 testicules
Gamètes
Ovules
Spermatozoïdes
Voies génitales
2 trompes + 1 utérus
Glandes annexes
Organe d’accouplement
1 vagin
2 épididymes + 2 canaux
déférents
2 Vésicules séminales + 1
prostate
Comparaison appareil reproducteur : homme – femme
1 pénis
2. L’appareil reproducteur chez l’embryon
Avant 12 semaines, l’embryon n’est pas sexué :
Gonade non différenciée
Rein
Canaux de Wolff
Uretère
Canaux de Muller
Sinus uro-génital
Appareil reproducteur chez l’embryon (logiciel Différenciation) – A connaitre
Comment passer de ce stade indifférencié aux structures fonctionnelles de l’adulte ? Dans l’ordre
chronologique, on distingue :




Le sexe génétique (XX ou XY) qui est déterminé dès la fécondation.
Le sexe gonadique = différenciation des gonades indifférenciées en testicule ou en ovaire.
Cette étape se déroule vers la __ semaine.
Le sexe phénotypique = correspond aux transformations des canaux de Wolff et/ou Muller en
canaux déférents, vésicules séminales, trompe, utérus… Cette étape se déroule vers la __
semaine.
La puberté : les gonades deviennent fonctionnelles et produisent des gamètes. Cette étape se
déroule vers 14 ans.
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3. Le contrôle hormonal de la différenciation sexuelle chez l’embryon
Pb : quels mécanismes régulent la différenciation des testicules et des ovaires ?
Voir TD différenciation
Protocole
Résultats
Mâle = témoin
Dvt Wolff – Rg° Müller
Mâle + ablation gonades
Rg° Wolff – Dvt° Müller
Mâle + ablation gonades
= témoin
Mâle + ablation gonades +
greffe testicules
Mâle + ablation gonades
= témoin
Mâle + ablation gonades +
implant testostérone
Mâle + ablation gonades
= témoin
Mâle + ablation gonades +
implant AMH
Mâle + ablation gonade
= témoin
Mâle + ablation gonades +
implant oestrogène
Rg° Wolff – Dvt° Müller
Dvt Wolff – Rg° Müller
Rg° Wolff – Dvt° Müller
Dvt Wolff – Dvt Müller
Rg° Wolff – Dvt° Müller
Rg° Wolff – Rg° Müller
Rg° Wolff – Dvt° Müller
Rg° Wolff – Dvt° Müller
Femelle = témoin
Rg° Wolff – Dvt Müller
Femelle + ablation gonades
Rg° Wolff – Dvt Müller
Interprétations
Gonades contrôlent le Dvt
Wollf et Rg° Müller
Le contrôle des gonades est
de type hormonal
Testostérone est l’hormone
responsable du dvt de Wolff
AMH est l’hormone
responsable de Rg° de Müller
Œstrogène ne joue aucun rôle
dans la différenciation
La différenciation se fait sans
l’intervention des gonades
donc sans hormone
D’après le logiciel « Différenciation »
Chez l’homme, le chromosome Y porte un gène SRY qui s’exprime après quelques semaines chez
l’embryon et qui va déclencher la différenciation des gonades indifférenciées en testicules. A partir
de là, tout s’enchaine :


Développement des Cx de Wolff et différenciation en canaux déférents, vésicules séminales,
grâce à l’action de la testostérone produite par les testicules.
Régression des Cx de Müller grâce à l’action de l’AMH (Anti Müllerienne Hormone) produite
par les testicules.
Chez la femme :


Régression des Cx de Wolff sans hormone
Développement des Cx de Müller et différenciation en trompes, utérus sans hormone
Après la puberté, les gonades produisent massivement des hormones (testostérone, œstrogènes,
progestérone) qui sont responsables du développement des caractères sexuels secondaires
(pilosité, développement mammaire, mue…) et de la production de gamètes.
L. Guérin
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Schéma bilan de la différenciation sexuelle – à connaitre
L. Guérin
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Chapitre H: communication hormonale et reproduction
humaine
Pb : comment les appareils reproducteurs masculin et féminin sont-ils régulés après la puberté ?
1. La régulation des fonctions reproductrices chez l’homme
1.1. Les 2 fonctions du testicule : exocrine et endocrine
Schéma coupe testicule – à connaître – Académie Dijon
Tube séminifère = production de spermatozoïdes
Cellules de Leydig = production de testostérone
Schéma d’un spermatozoïde
L. Guérin
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SERIE D’EXPERIENCES PERMETTANT DE COMPRENDRE LE FONCTIONNEMENT DES
GONADES CHEZ L’HOMME
Exp
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
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Observations ou descriptions des
expériences
La castration avant la puberté provoque
la stérilité et s’accompagne d’un
développement d’un phénotype féminin.
L’injection par voie intraveineuse de
testostérone chez un individu castré
rétablit les caractères sexuels IIe
masculins.
En l’absence de cellules de Sertoli,
l’individu est stérile mais possède des
caractères sexuels IIe masculins.
En l’absence des cellules de Leydig,
l’individu est stérile et ne développe pas
de caractères sexuels IIe masculins. La
stérilité peut être temporairement rétablie
par injection de testostérone.
Chez l’homme adulte, la testostéronémie
est pratiquement constante.
INTERPRETATIONS
A + L : Les testicules sécrètent les
gamètes ♂ et des facteurs masculinisant
(androgènes).
A + B : les testicules produisent de la
testostérone (qui agit par voie sanguine
= hormone) responsable des caractères
sexuels II
C + L : Les cellules de Sertoli joue un
rôle dans la spermatogenèse mais pas
dans la fabrication d’hormone ♂.
D + L : Les cellules de Leydig fabrique
l’hormone ♂ qui semble agir sur le
maintien de la spermatogenèse.
 Cette constance est due à l’équilibre
entre production et dégradation de
l’hormone ♂.
Chez certains adultes qui développent
des troubles de l’hypophyse, on observe
F + L : L’hypophyse joue un rôle dans la
une impuissance et une atrophie des
régulation de la production de la
testicules avec arrêt de la sécrétion de
testostérone et de la spermatogenèse.
testostérone.
L’injection d’extraits hypophysaires chez
F+ G : L’action de l’hypophyse
des animaux hypophysectomisés permet
s’effectue par l’intervention d’hormone
de rétablir les fonctions reproductrices.
(s).
Les injections séparées de FSH et de LH
(protéines extraites de l’hypophyse)
F+H:
entraîne :
La FSH stimule la spermatogenèse en
- Le
rétablissement
de
la
agissant sur les cellules de Sertoli ;
spermatogenèse pour la FSH seule ;
La LH stimule la production de
testostérone par les cellules de Leydig.
- Une
augmentation
de
la
testostéronémie pour le LH seule.
Une lésion partielle ou une anesthésie
I+ L : l’hypothalamus exerce une action
d’une région de l’hypothalamus entraîne
stimulante
sur
les
sécrétions
un
arrêt
de
la
sécrétion
des
hypophysaires.
gonadostimulines hypophysaires.
L’injection
régulière
de
GnRH
(neurohormone* de nature protéique
I+ J : l’hypothalamus sécrète la GnRH
extraite de l’hypothalamus) rétablit la
qui agit sur l’hypophyse mais pas sur les
sécrétion de LH et FSH en cas de
testicules. Seules, FSH et LH sont
défaillance hypophysaire. La GnRH n’a
actives sur les gonades.
aucune action directe sur les testicules.
Chez les animaux castrés, le taux de LH
K + L : les testicules exercent un
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L
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augmente alors que l’injection de
testostérone le fait diminuer.
Mâle sans intervention : mâle fertile et
caractères sexuels secondaires normaux
rétrocontrôle négatif sur l’hypophyse.
Les testicules produisent des spz et de
la testostérone
Neuro-hormone* = substance chimique fabriquée par les neurones puis déversée dans la
circulation sanguine pour aller agir sur des cellules-cibles.
1.2. Régulation de la testostéronémie (= concentration de testostérone dans le sang)
1.2.1. L’hypothalamus régule les sécrétions de l’hypophyse
Les neurones de l’hypothalamus sécrètent une neuro-hormone : la GnRH. Elle est déversée dans
les vaisseaux sanguins, du système porte hypothalamo-hypophysaire, ce qui permet son action au
niveau de la glande hypophyse située en dessous.
Relation entre hypothalamus et hypophyse – pour info
L. Guérin
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1.2.2. L’hypophyse régule les sécrétions des testicules
L’hypophyse, à son tour, sécrète 2 hormones qui agissent sur les 2 testicules :


LH : stimule sécrétion de testostérone par les cellules de Leydig
FSH : stimule la spermatogenèse
1.2.3. Les testicules exercent un rétrocontrôle négatif sur le complexe hypothalamohypophysaire
La testostérone exerce un rétrocontrôle négatif sur le complexe hypothalamo-hypophysaire, ce qui
permet la stabilité du taux de testostérone. En effet :
↑ Testostérone ↓sécrétion GnRH  ↓ sécrétion FSH et LF  ↓sécrétion de testostérone = retour
à la normale
L. Guérin
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Hypothalamus
Influences
extérieures
=
Lumière,
alimentation,
stress…
GnRH
Hypophyse
FSH
LH
Cellules de Leydig
 Sécrétion de testostérone
Tubes séminifères
 Spermatogenèse
TESTOSTERONE
Testicules
Stimulation
Inhibition = rétrocontrôle négatif
Caractères sexuels primaire
et secondaire
En gras et MAJUSCULE = les hormones
En souligné et minuscule = les structures
Schéma fonctionnel des fonctions reproductives chez l’homme – à connaître
L. Guérin
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2. La régulation des fonctions reproductrices chez la femme
2.1. Une activité cyclique de l’ovaire, de l’utérus, des hormones
24
FSH
(mUixml-1)
LH
20
Pic de LH et FSH 24 h avant l’ovulation
16
LH
12
8
4
J0
J5
J7
J14
Follicule en croissance
12
8
4
0
J0
Règles
16
J5
progestérone (ngxml-1)
16
J0
J7
J28
ovulation
J14
corps jaune
J21
J28
progestérone
oestradiol
J5
J7
J14
J21
J14
J21
endomètre
J0
J5
J7
filance (cm)
12
J21
oestradiol (pgxml-1)
0
FSH
400
300
200
100
0
Dentelle J28
utérine
J28
filance de la glaire cervicale
8
4
0
J0
J5
J7
J14
J21
J28
J0
J5
J7
J14
J21
J28
T° interne (°C)
37
Les cycles chez la femme (durée théorique de 28 jours) – à connaître
L. Guérin
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Schéma d’une coupe d’ovaire – pour info
L. Guérin
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Schéma follicule mûr juste avant l’ovulation – à connaître
Chez la femme, on assiste à des modifications cycliques de :



Utérus : avant l’ovulation la muqueuse utérine = endomètre, se développe. Après l’ovulation,
les glandes à mucus se développent : on parle de la dentelle utérine propice à l’accueil d’un
embryon. Sans fécondation, cette muqueuse utérine est détruite : ce sont les règles.
Ovaires : avant l’ovulation, un follicule contenant un ovule achève son développe = follicule
cavitaire. L’ovulation correspond à l’expulsion de l’ovule de l’ovaire, libéré dans une trompe.
Après l’ovulation, le follicule vide évolue en corps jaune.
Sécrétions hormonales : œstrogènes et progestérone sont produites cycliquement par les
ovaires.
2.2. Le contrôle exercé par le complexe hypothalamo-hypophysaire
Comme chez l’homme, le fonctionnement des ovaires chez la femme est régulé par le complexe
hypothalamo-hypophysaire :
Les neurones de l’hypothalamus sécrètent de la GnRH qui est une neurohormone.
La GnRH a pour cellules cibles celles de l’hypophyse. Elle stimule alors la sécrétion de le LH et de
la FSH.


La FSH stimule en particulier le développement des follicules.
La LH (pic juste avant l’ovulation) stimule l’ovulation.
L. Guérin
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Pb : comment synchroniser l’ovaire et l’utérus, l’ovulation et la dentelle utérine afin que l’ovulation
intervienne au bon moment ?
Chez la femme, le complexe hypothalamo-hypophysaire (= CHH) contrôle la production de
progestérone et œstradiol. Les cellules du complexe hypothalamo-hypophysaire possèdent des
récepteurs à la progestérone et œstradiol : il y a un rétrocontrôle.



En début de cycle, les faibles concentrations en œstradiol provoquent un rétrocontrôle négatif
sur le CHH  GnRH, FSH, LH, faibles.
Le développement d’un follicule provoque la production d’œstradiol : il va y avoir alors
inversion et donc rétrocontrôle positif  GnRH, FSH, LH, augmentent = pic de LH vers le 14ème
jour qui déclenche l’ovulation.
Puis le follicule se transforme en corps jaune, qui produit de l’œstradiol et de la progestérone
qui exercent à nouveau un rétrocontrôle négatif sur le CHH : GnRH, FSH, LH faibles.
http://www.youtube.com/watch?v=QRCXPopieD0
En bleu rétrocontrôle négatif - En rouge rétrocontrole positif
Schéma fonctionnel des fonctions reproductives chez la femme – à connaitre
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3. La maîtrise de la reproduction – procréation médicalement assistée
Schéma bilan contraception et MPA – à connaître – Belin page 235
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Chapitre I : la production agricole
Pb : comment augmenter la production agricole pour nourrir 7 milliards d’humains sans impacter
l’environnement ?
1. De l’écosystème à l’agrosystème
Champs de blé dans la Beauce
Forêt de Rambouillet
La comparaison de 2 paysages proches de Paris, la forêt de Rambouillet et un champ de blé dans
la Beauce suggère à priori peu de ressemblances. Et pourtant il s’agit dans les 2 cas, d’un
paysage avec une biocénose, c’est à dire un ensemble d’êtres vivants, animaux et végétaux,
peuplant un milieu. La biodiversité est très restreinte dans le cas du champ de blé car l’Homme
contrôle volontairement le développement de la parcelle pour produire ici une céréale avec le
moins possible d’intrus.
Pourtant la productivité primaire (masse de matière organique fabriquée par hectare et par an par
l’ensemble des végétaux) dans les 2 cas est assurée par les végétaux verts. En effet les plantes
chlorophylliennes sont capables, grâce à la photosynthèse, de transformer les substances
minérales (CO2, H2O et des sels minéraux) en molécules organiques (glucose = C6H12O6) en
utilisant l’énergie solaire.
>> Dans un agrosystème, comme
le champ de céréales, l’Homme
cherche à tout prix à augmenter la
productivité primaire c’est à dire le
rendement. Ci-contre quelques
exemples parlant de l’amélioration
du rendement en (quintal par
hectare) particulièrement parlant.
L. Guérin
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2. Améliorer les rendements
Engrais NPK
N = azote pour la protéine
P = phosphore pour l’ADN
K = potassium
Produits phytosanitaires   
Herbicide = tue les autres plantes
Fongicide = tue les champignons
parasites
Insecticide = tue les insectes ravageurs
Agrosystème : champ de blé
Pb : quelle dose d’engrais pour optimiser la croissance ?
TP : culture sous serre
Il est inutile de dépasser l’apport
préconisé en engrais car au-delà de
cette valeur, l’engrais limite la
croissance et on obtient l’effet
inverse. Par contre cet apport
excédentaire
d’engrais
est
préjudiciable pour l’écosystème
(voir algues vertes ci-dessous).
La recherche à tout prix de l’amélioration des rendements est malheureusement synonyme de
graves dommages environnementaux :


Pollution des nappes d’eau par les nitrates et son corollaire les algues vertes
Pollution des nappes d’eau par les pesticides
L. Guérin
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



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Régression de la population d’abeilles et son corollaire, moins de pollinisation
Epuisement des sols mis à nu
Erosion des sols
Diminution de la biodiversité
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