Système respiratoire physiologie et pathologie

SYSTÈME RESPIRATOIRE
PHYSIOLOGIE ET PATHOLOGIE
Richard Gauthier
Service de pneumologie HMR
SRSAD
OBJECTIFS
n 
n 
n 
Revoir l’anatomie pulmonaire
Discuter de la physiologie pulmonaire et de
son investigation
Aborder les syndromes obstructifs
q 
q 
n 
n 
MPOC et l’obstruction peu ou pas réversible
L’asthme et l’obstruction réversible
Néoplasies pulmonaires
Syndromes d’apnées du sommeil
ANATOMIE DE SURFACE 1
n 
Thorax antérieur
q 
q 
q 
lobes supérieurs
lobe moyen
lingula
ANATOMIE DE SURFACE 2
n 
Thorax postérieur
q 
q 
lobes inférieurs
lobes supérieurs
ÉCHANGES GAZEUX
n 
n 
n 
n 
n 
Diffusion passive
CO2 diffuse facilement
O2 moins soluble
PaO2 mesure O2
dissout dans le sang
PaO2 varie avec l’âge
±100 - 0,3 âge
TRANSPORT D’OXYGÈNE
n 
n 
95 % O2 transporté par
Hb
5 % O2 dissout dans le
sang
MESURE DE LA SATURATION
n 
n 
Une molécule d’hémoglobine fixe 4
molécules d’oxygène
La relation entre l’oxygène dissoute dans le
sang et la saturation n’est pas linéaire
MESURE DE LA SATURATION
n 
n 
L’hémoglobine chargée d’oxygène change de
«couleur»
Variation de la «couleur» est proportionnelle
à la quantité d’oxygène fixée à l’hémoglobine
LA RESPIRATION
n 
VENTILATION
q 
q 
n 
ÉCHANGES
q 
q 
q 
n 
8-10 L/min
PAO2 150 mm Hg
PaO2 100 mm Hg
Hb lie 1,36 ml O2/g
CaO2 20ml O2/100ml
sang
MÉTABOLISME
q 
q 
200-250 ml O2/min
CvO2 16ml O2/100 ml
sang
L’ÉLASTICITÉ PULMONAIRE
P1V1 = P2V2
n 
n 
n 
Le poumon est dans
une boite étanche
Variations de pression
vont faire varier le
volume
Pression négative va
aspirer l’air
INSPECTION PULMONAIRE
MUSCLES RESPIRATOIRES
n 
Inspiration
diaphragme
q  SCM et scalènes :
effort ↑
q  intercostaux externes
q 
n 
Expiration
q 
q 
q 
passive, recul élastique
grands droits : efforts ↑
intercostaux internes
MÉCANISME DE L ’OBSTRUCTION
SPIROMÉTRIE
Débit de pointe
Volume résiduel
VR
Capacité
pulmonaire
totale CPT
RÉVERSIBILITÉ DE
L ’OBSTRUCTION
Post β2
agoniste
n 
Réversibilité VEMS
q 
q 
n 
VEMS ↑ 12-15 %
150-200 ml
Réversibilité DP
q 
DP ↑ 20 %
IMPORTANCE DU DÉPISTAGE DE
LA MPOC
↓ VEMS 30 ml/an
↓ VEMS 60 ml/an
Lung Health Study JAMA 1994 ; 272(19) : 1502
LE VOLUME RÉSIDUEL
n 
n 
n 
n 
VR : volume
pulmonaire en
expiration maximale
Peux-t-on vider
complètement le
poumon : NON !
VR est fonction de
l’expansion ou de la
vidange du poumon
> 75 % du poumon se
vide en 1 seconde
LA MALADIE PULMONAIRE
OBSTRUCTIVE CHRONIQUE
n 
Maladie imputable en grande partie au
tabagisme et caractérisée par une
obstruction évolutive et partiellement
réversibles des voies respiratoires avec des
manifestations systémiques et des
exacerbations de plus en plus fréquentes
et graves.
MPOC ET INFLAMMATION
Eur Resp J 2009 ; 33(5) : 1165-1185
SOUPÇONNER LA PATHOLOGIE ET
INDICATION DE SPIROMÉTRIE
n 
n 
MPOC est sous-diagnostiquée ± 50 %
MPOC
q  Fumeur ou ex-fumeur >20 paquets/année
q  Patients symptomatiques
n 
toux, expectorations, dyspnée, sibilances
n 
Dosage α1 anti-trypsine chez les jeunes patients
Exposition aux irritants industriels
q  Antécédents familiaux de MPOC
q 
La MPOC est la
seule maladie
chronique avec
une hausse de
la mortalité
depuis 1970
Source: Jemal A. et al. JAMA 2005
24
DÉTRESSE RESPIRATOIRE
n 
Signes de détresse
q 
q 
q 
q 
q 
q 
q 
muscles accessoires
tirage
état de conscience
respiration paradoxale
pouls paradoxal
diaphorèse
cyanose
RESPIRATION À LÈVRES
PINCÉES
• Augmentation de la pression
1
2
positive dans les voies
respiratoires à l’expiration
donc...
• Diminution du collapsus
bronchique donc...
• Meilleure vidange
pulmonaire donc ... baisse du
cloisonnement aérien i.e. le
volume résiduel donc...
• Meilleure position sur la
courbe pression/volume 1→2
donc...
• Diminution du travail
respiratoire et de la dyspnée
ÉVOLUTION DE LA MPOC
MPOC vs ASTHME
MPOC
•  Début tardif > 40 ans
• 
Symptômes progressifs et
persistants
•  Expectorations fréquentes
•  Tabagisme > 10 pqts/an
•  Dyspnée d’effort
•  Obstruction irréversible
<120 ml
ASTHME
•  Début précoce < 40 ans
•  Symptômes variables, nocturnes/
petit matin
•  Expectorations rares
•  Tabagisme facteur aggravant
•  Allergie, rhinite, eczéma
•  Obstruction réversible > 300 ml
BUTS DU TRAITEMENT DE LA MPOC
n 
n 
n 
n 
n 
n 
n 
Prévenir la progression de la maladie
Prévenir, réduire la sévérité des
exacerbations
Soulager les symptômes
Améliorer la tolérance à l’effort
Améliorer l’état de santé
Prévenir et traiter les complications
Réduire la mortalité
Consensus canadien 2007 Can Respir J 2007 ; 14 (suppl B) : 5B-32B
ARRÊT TABAGIQUE
n 
n 
n 
n 
n 
ASK
ADVISE
ASSESS
ASSIST
ARRANGE
Identifier les fumeurs.
Suggérer fortement de
cesser
Évaluer la motivation
Aider le patient à cesser
Suivi
SEVRAGE NICOTINIQUE
n 
n 
n 
n 
n 
Demander, conseils, évaluer, aider et
réévaluer
Gommes 2 et 4 mg :
efficacité ± équivalente
Timbres : 21 mg/4 sem (50 % de 1½ pqt/j),
14 mg/2 sem, 7 mg/2 sem
Bupropion: 150 mg/j pendant 3 à 4 jours et si
tolérance : 150 mg BID pendant 7 à 12
semaines
Efficacité équivalente 1,7 à 1,9 p/r placebo
NEJM 2002 ; 346(7) : 506-512
VARENICLINE : CHAMPIX
®
BLOQUEUR DU RÉCEPTEUR nAChR 2 α4 3 β2
n 
n 
n 
Agoniste partiel : bloque le récepteur nicotinique
tout en produisant une stimulation
dopaminergique moindre
En théorie, baisse de la rage nicotinique et du
sevrage
Alcaloïde végétal cytisine était utilisé en Bulgarie et
en Russie pour l’arrêt tabagique. Agoniste
nicotinique faible avec biodisponibilité cérébrale
faible
EFFICACITÉ DE LA VARENICLINE
12 semaines :
1.  Varenicline 1 mg
BID
2.  Bupropion 150 mg
BID
3.  Placebo
JAMA 2006 ; 296(1) : 47-55
PAROIS BRONCHIQUE
Anti-Ach
BRONCHODILATATEURS COURTE
DURÉE D’ACTION (BDCA)
n 
n 
n 
Patients symptomatiques avec
VEMS
> 60-65 % ???
↓ tonus musculaire, ↓ hyperinflation, ↑
débit
BDCA ß2 agoniste ou anti-cholinergique :
q 
q 
q 
↑ fonction pulmonaire et la performance,
↓ dyspnée (MPOC avec VEMS < 65 %)
Qualité de vie ±
Association ß2 agoniste avec anti-cholinergique
produit une bronchodilatation statistiquement
supérieure (Consensus canadien 2007)
BRONCHODILATATEURS LONGUE
DURÉE D’ACTION (BDLA)
n 
ß2 agoniste LA (salmeterol Serevent
formoterol Oxeze ®) :
q 
q 
®
et
LA > CA : fonction, dyspnée et qualité de vie
Salmeterol : ↓ EA-MPOC et la sévérité
(DMCI ?)
β2 -AGONISTES
n 
Salbutamol Ventolin®
Salmeterol Serevent®
BRONCHODILATATEURS
ANTICHOLINERGIQUES
Iprotropium Atrovent®
Tiotropium Spiriva®
CORTICOSTÉROIDES INHALÉS
n 
Fluticasone Flovent®
Budesonide Pulmicort®
BRONCHODILATATEURS LONGUE
DURÉE D’ACTION (BDLA)
n 
BDLA anti-cholinergique (tiotropium Spiriva ®)
q 
q 
q 
Tiotropium > ipratropium
Tiotropium ~ ß2 agoniste LA i.e. amélioration
marginale (i.e. DMCI) de la fonction pulmonaire
(Consensus 2007)
Tiotropium ~ ß2 agoniste LA-CSI (Advair®) sur la
fonction pulmonaire (études court terme)
CORTICOSTÉROÏDES EN
INHALATION
n 
Effets secondaires généraux: diminués
avec une chambre d’espacement, peu
d’effets sur l’axe surrénalien (< 1000 µg
fluticasone ) ou la croissance (< 200 µg)
ÉTUDE TORCH 1
Towards a Revolution in COPD Health
n 
But principal :
q 
n 
Réduction de la mortalité
Buts secondaires :
q 
q 
q 
Réduction des exacerbations MPOC
Amélioration de la qualité de vie
Amélioration du VEMS
Calverley et al NEJM 2007 ; 356(8) : 775-789 [22 février 2007]
ÉTUDE TORCH 2
Towards a Revolution in COPD Health
n 
n 
Durée de l’étude : 3 ans
4 groupes
q 
q 
q 
q 
Placebo : 1524 patients (retraits : 44,2 % N = 851)
salmeterol : 1521 patients (retraits : 36,9 % N = 960)
Fluticasone : 1534 patients (retraits : 38,3 % N = 947)
Association fluticasone-salmétérol : 1533 patients
(retraits : 34,1 % N = 1011)
Calverley et al NEJM 2007 ; 356(8) : 775-789 [22 février 2007]
ÉTUDE TORCH : MORTALITÉ GLOBALE
Towards a Revolution in COPD Health
n 
4 groupes/décès en 3 ans
q 
q 
q 
q 
n 
Placebo : 15,2 % (p = 0,052 NS vs combo)
Salmeterol : 13,5 %
Fluticasone : 16 %
Association fluticasone-salmétérol : 12,6 %
Variables neutres pour la mortalté :
q 
Âge, sexe, VEMS, stade GOLD, tabagisme actif ou
passé, pqts/année, IMC
Calverley et al NEJM 2007 ; 356(8) : 775-789 [22 février 2007]
SURVIE ET ÉTUDE TORCH
Calverley et al NEJM 2007 ; 356(8) : 775-789 [22 février 2007]
CAUSES DE DÉCÈS ÉTUDE TORCH
17 %
Divers
35 %
Maladies
pulmonaires
21 %
Néoplasies
27 %
Maladies
cardiaques
Calverley et al NEJM 2007 ; 356(8) : 775-789 [22 février 2007]
ÉTUDE TORCH :
EXACERBATIONS MPOC/ANNÉE
SÉVÉRITÉ
PLACEBO
SALMÉTÉROL
FLUTICASONE
ASSOCIATION
S/F
Modérée
sévère
1,13(↓ 25 %*)
0,97(↓ 14 %*)
0,93(↓ 11 %*)
0,85
Hospitalisations
EAMPOC
0,19
0,16
0,17
0,16
* Diminution des exacerbations p/r SAL-F
Calverley et al NEJM 2007 ; 356(8) : 775-789
ÉTUDE TORCH : PNEUMONIES
n 
Risque accru de pneumonies/3 ans :
q 
q 
q 
q 
Placebo : 12,3 %
Salmeterol : 13,3 %
Fluticasone : 18,3 %
Association fluticasone-salmeterol : 19,6 %
(↑1,6 RR p/r placebo AJRCCM 2007 ; 176 :162)
Calverley et al NEJM 2007 ; 356(8) : 775-789 [22 février 2007]
SCHÉMAS THÉRAPEUTIQUE CONSENSUS
CANADIEN 2007
MPOC LÉGÈRE
MPOC MOD-SÉVÈRE
< 1 EA/an
n BDT
n ACLA
CA prn
n BDT CA prn
avec BDT LA soit
ACLA ou ß2 LA
ou ß2 LA
avec BDT CA
n ACLA + ß2 LA
avec BDT CA
n ACLA + combo avec
BDT CA
[ACLA : anti-cholinergique LA, ß2 LA : bêta-agoniste LA,
combo : corticoïde inhalé avec bêta-agoniste LA]
MPOC MOD-SÉVÈRE
> 1 EA/an
n ACLA
+ combo
avec BDT CA ±
théophylline
n ACLA + combo
avec BDT CA
Consensus canadien 2007 Can Respir J
2007 ; 14 (suppl B) : 5B-32B
EXACERBATIONS
n 
Critères d’Anthonisen (Ann Intern Med 1987 ; 106 : 196-20)
q 
q 
q 
q 
n 
Prévention selon Consensus 2007
Arrêt du tabac
q  Vaccinations
q  ACLA, combo
Durée de l’antibiothérapie : 5 jours
q 
n 
Augmentation de la dyspnée
Augmentation du volume des expectorations
Augmentation de la purulence des expectorations
(culture + 84 % et 38 % si mucoïdes Chest 2000 ; 117 :
1638)
> 48 heures
HISTOIRE NATURELLE EA-MPOC
N = 136 patients
Lancet 2007 ; 370 : 786-796 selon Fletcher, Peto, Thinker 1976
RÉADAPTATION MPOC
n 
Programme multi-facettes :
q  conditionnement et entraînement
q  éducation
q  support psychosocial
q  plan d’autogestion
ENTRAÎNEMENT
n 
Bénéfices :
q 
q 
q 
n 
↓ dyspnée
↑ endurance > 50 m au test de marche de 6
minutes
Support psycho-social est important
Modalités :
q 
q 
Membres inférieurs : aérobie et endurance
Peu disponible < 1,2 % des MPOC au Canada
INDICATIONS DE
L ’OXYGÉNOTHÉRAPIE À LONG TERME
n 
n 
n 
n 
Patient stable
Traitements médicaux appropriés
Acceptation par le patient
Échanges gazeux perturbés
CRITÈRES GAZOMÉTRIQUES DE
L’OXYGÉNOTHÉRAPIE À LONG TERME
n 
Gaz du sang artériel
q  PaO2 < 55 mm Hg
q  PaO2 < 60 mm Hg avec :
n  HTP
n  CPC
n  polyglobulie (hct > 55 %)
CONTROVERSES
n 
n 
Désaturation nocturne isolée : aucune
indication
Oxygénothérapie de déambulation :
q 
q 
Désaturation isolée à l’effort : effets modestes et
cliniquement peu importants
Désaturation repos : effets modestes et
cliniquement peu importants
Consensus canadien 2007 Can Respir J 2007 ; 14 (suppl B) : 5B-32B
FIN DE VIE
n 
Facteurs de mauvais pronostic :
q 
q 
q 
q 
q 
n 
VEMS < 30 %
Exacerbations fréquentes
Oxygénothérapie à long terme
Évaluation du clinicien < 12 mois
CPC, IMC < 19, , dyspnée IV-V/V
Discussion avec le patient
q 
«Espérons le mieux et préparons-nous au pire»
Seamark DA et al. Palliative care in COPD. J R Soc Med 2007 : 100 : 225-233
RETENONS....
n 
n 
n 
Importance du dépistage < 50 % des
MPOC sont connus
Sous-utilisation de la différence minimale
cliniquement importante
Schémas thérapeutique DMCI ???
q 
q 
n 
BDT CA ± ACLA ou ß2 LA
CSI ???, ↑ pneumonies , ↑ ostéoporose
Importance d’un plan d’autogestion et de
rééducation
[email protected]
QU’EST-CE QUE L’ASTHME 1 ?
n 
n 
Un diagnostic clinique
Une maladie pulmonaire caractérisée par des
symptômes et des anomalies physiologiques
q  Sibilances, dyspnée, oppression thoracique
et de la toux
q 
q 
q 
Une obstruction réversible des voies
aériennes
Une inflammation des voies aériennes
Une hyperexcitabilité à de nombreux stimulis
CARACTÉRISTIQUES CLINIQUES
FAVORISANT UN DIAGNOSTIC D’ASTHME
n 
Au moins un symptôme : Sibilances, dyspnée,
oppression thoracique et de la toux surtout si…
q 
q 
q 
n 
n 
n 
n 
Majoration durant la nuit et le matin
Symptômes à l’exercice, au froid ou au contact
allergénique
Symptômes après la prise ASA ou β-bloqueur
Histoire personnelle ou familiale d’atopie
Sibilances mais «all that wheeze is not asthma»
VEMS ou DP abaissé sans raison
Éosinophilie inexpliquée
ÉDUCATION DU PATIENT
L’éducation est essentielle NP 1
n  But : améliorer le contrôle NP 3
n  Renforcement à chaque visite NP 2
n  Plan de traitement NP 1
n 
ASTHME - THÉRAPIE
Contrôle de l’environnement intérieur
Identifier les allergènes auxquels le
patient est sensible NP 1
n  Éliminer les antigènes incriminés
NP 2
n 
ASTHME : ENVIRONNEMENT
INTÉRIEUR
n 
n 
n 
n 
n 
n 
Aspirateur 1-2 fois/semaine. Masque. Filtre
HEPA
Climatisation pour isoler les pollens
Déshumidifier 30-50 %. Pas d’humidificateur
Filtre ± utile, non recommandé
Nettoyage des conduites d’air ? Peu
d’évidence
Fumée de cigarettes, foyers, poêle
CORTICOSTÉROÏDES EN
INHALATION
n 
n 
n 
n 
n 
n 
n 
Anti-inflammatoires de choix NP 1
Bénéfice majeur à faible dose. Effet plafond :
fluticasone 500 µg/j, budesonide 800 µg/j
Dose initiale : fluticasone 125 µg BID, budesonide
200 µg BID
Réduisent l’usage de la prednisone
Peu de différences entre les diverses molécules
10 à 20 % est déposé dans les bronches
Chambre d’espacement, rinçage bouche
CORTICOSTÉROÏDES EN
INHALATION
n 
n 
Effets secondaires : 1/3 des patients auront
de la dysphonie, une candidose oropharyngée et de la toux irritative. Diminution
avec une chambre d’espacement ou par
l’usage des poudres et le rinçage NP 1
Éviter ASA et AINS classique
CONTINUUM DE LA PRISE EN CHARGE DE L’ASTHME
PÉDIATRIQUE (6 ANS ET PLUS) ET ADULTE
Prednisone
Anti-IgE‡
≥12 ans : Ajout d’un ARLT
6-11 ans : Ajout d’un BALA
ou d’un ARLT
Réévaluer régulièrement
• 
• 
• 
• 
• 
• 
La maîtrise
La spirométrie ou le DEP
La technique d’inhalation
L’observance au traitement
Les facteurs déclenchants
Les comorbidités
≥12 ans : Ajout d’un BALA*
6-11 ans : Augmentation des CSI
Corticostéroïdes inhalés (CSI)*
*Deuxième ligne : Antagoniste des récepteurs des
leucotriènes (ARLT)
Faible dose
Dose moyenne
≥12 ans : ≤250 mcg/jour†
6-11 ans : ≤200 mcg/jour†
251 – 500 mcg/jour †
201 – 400 mcg/jour †
Dose élevée
>500 mcg/jour †
>400 mcg/jour †
Bronchodilatateur à action rapide au besoin
Assainissement de l’environnement, éducation, plan d’action écrit
Confirmation du diagnostic
Maîtrisé
†
Non maîtrisé
Béclométhasone HFA ou l’équivalent; * Deuxième ligne: ARLT; ‡ Approuvé pour les 12 ans et plus
Revue canadienne de pneumologie 2010 ; 17(1) : 15-24
Qvar
Pulmicort
Flovent
Ciclesomide Alvesco
80-160 mcg
160-320 mcg
320-1280 mcg
NAEPP 2007
CONSÉQUENCES SUR LA SANTÉ
DENTAIRE
n 
Respiration buccale
q 
q 
n 
Xérostomie
Œdème de la gencive
Effets des médicaments
q 
β2- agonistes (Ventolin-salbutamol, Bricanyl-terbutaline)
n 
n 
q 
Xérostomie
Variation du pH
Caries dentaires
Maladie gingivale
Corticostéroïdes inhalés
n 
n 
Baisse de l’immunité locale : candidase
Baisse DMO
CANCER DU POUMON
ADN ET LES GÈNES
DU CHROMOSOME À L’ADN
CONTRÔLE DU GÈNE
CYCLE CELLULAIRE
INFLUENCES
PROPRIÉTES DES CELLULES
CANCÉREUSES
n 
n 
n 
n 
n 
n 
Indépendance vis-à-vis des facteurs de
croissance : prolifération active
Insensibilité aux facteurs anti-prolifératifs
Insensibilité à l’apoptose
Potentiel réplicatif illimité
Néo-angiogénèse
Mobilité et potentiel invasif : métastase
SYSTÈME DE CONTRÔLE
n 
Gènes suppresseurs des tumeurs : p53
q 
q 
q 
q 
blocage du cycle cellulaire
activation de la réparation de l’ADN
inhibition de la synthèse de vaisseaux ou
angiogénèse
activation des gènes pro-apoptiques
L’ENNEMI DE L’INTÉRIEUR
n 
n 
Gènes transformants vont produire des
protéines oncogéniques : origine virale
Protéines oncogéniques sont impliquées dans
les dérèglements causant une prolifération
tumorale anarchique.
q 
q 
q 
q 
les protéines analogues de facteurs de croissances ;
les protéines analogues de récepteurs de facteurs de
croissances ;
les protéines enzymatiques contrôlant des protéines
cellulaires ;
les protéines à activité nucléaire contrôlant le cycle
cellulaire.
ÉTAPES CONDUISANT À LA
CARCINOGÉNÈSE
CARCINOGÈNE ET ADDUIT
D’ADN
Sem Cancer Biol
2004 ; 14 : 473-486
PROGRESSION DE LA
CANCÉRISATION
Ann Rev Pathol Mech Dis 2006 ; 1 : 331-348
ANGIOGÉNÈSE
NÉOPLASIE PULMONAIRE
TEMPS DE LATENCE
MODIFICATION DU RISQUE NÉOPLASIQUE ET
ARRÊT DU TABAGISME
SYMPOMATOLOGIE FRUSTE
n 
n 
n 
n 
n 
n 
Toux : 45 – 75 %
Hémoptysies : 27 – 57 %
Douleur thoracique : 27 – 49 %
Dyspnée : 37 – 58 %
Perte de poids : 8 – 68 %
Symptômes à distance : métastases
SYMPTÔMES DU CANCER DU
POUMON
n 
n 
n 
n 
n 
Signes respiratoires : 60 % des cas
Symptômes médiastinaux
Symptômes généraux
Symptômes paranéoplasiques
Aucun symptôme dans 10 % des cas
SYMPTÔMES RESPIRATOIRES DU
CANCER DU POUMON
n 
n 
n 
n 
n 
n 
n 
n 
Toux : 8-61 %
Dyspnée : 7-40 %
Douleur thoracique :
20-33 %
Hémoptysies : 6-31 %
Anorexie : 55-88 %
Voie cassée : 3-13 %
Dysphagie : 1-5 %
Pleurésie : 12-33 %
AJRCCM 1997 ; 156 :320
n 
n 
n 
n 
n 
Douleurs osseuses :
6-13 %
Hippocratisme digital :
0-20 %
Ganglion susclaviculaire : 26-42 %
Hépatomégalie :
3-20
%
Signes neurologiques :
4-21 %
STRATIFICATION N2
TRAITEMENTS DU CANCER
PULMONAIRE
n 
75 % des cas sont jugés inopérables
q 
q 
q 
Métastases loco-régionales ou extra-thoraciques
Condition médicale précaire
Traitements palliatifs
n 
n 
n 
n 
Radiothérapie
Chimiothérapie
Chirurgie : < 25 % des patients
Survie globale : 10-15 % /5 ans
RADIOTHÉRAPIE
n 
À visée curative 50 Gy/25 séances :
q 
q 
n 
N2
contre-indication à la chirurgie : MPOC, MCAS
À visée palliative 3 séances :
q 
q 
métastases osseuses ou cérébrales
brachythérapie endo-bronchique
CHIMIOTHÉRAPIE
n 
Indication reconnue : EIPC
q 
q 
n 
CAV
cis-platinol/VP16
Indication variable : non-EIPC
STRATIFICATION ET SURVIE
survie
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
stade 1
stade 2
stade 3A
stade 3B
stade 4
0
12
24
36
48
60
mois