L`ostéoporose

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C HAPITRE V : L’ OSTEOPOROSE
I- Introduction
II- Physiopathologie de l'Ostéoporose
III-Diagnostic de l'ostéoporose
IV- Examens biologiques à effectuer
V- Les traitements de l'ostéoporose
A- Le traitement hormonal substitutif de la ménopause (THS)
B-Les SERMs (Specific Estradiol Receptor Modulator)
C- Les bisphosphonates
D- La Parathormone (PTH) 1-34 ou Tériparatide
E- Le Ranélate de Strontium
F- Les calcitonines
G- Calcium et vitamine D
H- Mesures annexes
VI- Le suivi thérapeutique
VII- Conduite à tenir devant une ostéoporose masculine
VIII- Conduite à tenir devant une ostéoporose cortisonique
Item 56
: Objectifs terminaux
Diagnostiquer une ostéoporose
Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
Dernière remise à jour : mars 2007

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C HAPITRE V : L’ OSTEOPOROSE
I- Introduction
L'ostéoporose associe sur le plan anatomo-pathologique:
- une diminution d'épaisseur des corticales osseuses
- une diminution d'épaisseur des travées osseuses de l'os spongieux
- des modifications de l'architecture osseuse
L'os reste cependant normalement minéralisé.
Cette raréfaction osseuse, ces troubles de l'architecture osseuse aboutissent à une diminution de
la solidité osseuse, favorisant les fractures pour des traumatismes minimes (figure 1). Aux
Etats-Unis, le nombre de fractures du poignet est évalué à 250000 par an; le nombre de
tassement vertébraux ostéoporotiques à 1 million par an.
L'ostéoporose concernera plus de 30% des femmes ménopausées et près de 10% des hommes.
II- Physiopathologie de l'Ostéoporose
L'os est en perpétuel remodelage: sans cesse, il se résorbe et se forme. Ce remodelage osseux
permanent assure l'homéostasie phosphocalcique. La résorption osseuse est assurée par des
cellules multinuclées dénommées ostéoclastes. La formation de tissu ostéoïde qui se
minéralisera ultérieurement sous l'action de la vitamine D est assurée par les ostéoblastes. Il
existe un équilibre strict entre résorption osseuse et formation osseuse. Dès que cet équilibre
est rompu, soit parce que les ostéoclastes sont hyperactifs, soit du fait d'une déficience
ostéoblastique, l'ostéoprose peut survenir.
Chez la femme ménopausée, la baisse du taux d'oestrogènes entraîne une hyperrésorption
ostéoclastique non compensée par une augmentation des fonctions ostéoblastiques.
Chez le sujet âgé, quel que soit son sexe, la carence en calcium et vitamine D induit un
hyperparathyroïdisme réactionnel qui stimule anormalement la résorption osseuse et entraîne,
lui aussi, une ostéoporose.
L'acquisition du capital osseux, l'épaisseur des travées osseuses, se constituent lors de
l'adolescence, essentiellement dans la période pré-pubertaire. Ce gain de masse osseuse dépend
de l'activité physique, des apports calciques, et, pour 70%, est génétiquement déterminé. Une
mauvaise acquisition de ce capital osseux pourra expliquer, chez certains malades, la survenue

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précoce d'une ostéoporose. Ce déterminisme génétique explique le caractère familial de
l'ostéoporose.
A l'âge adulte, un traitement par corticoïdes, une hyperthyroïdie ou encore une
hyperparathyroïdie primitive peuvent aussi favoriser la déminéralisation.
La ménopause favorise aussi l'ostéoporose. De même la faible poids car après la ménopause les
androgènes surrénaliens sont aromatisés en oestrogènes dans le tissu graisseux.
Sont ainsi résumés les principaux facteurs de risque de l'ostéoporose : âge, âge de la
ménopause, antécédents familiaux, faible BMI.
III- Diagnostic de l'ostéoporose
L'ostéoporose est parfois diagnostiquée à l'occasion de ses complications fracturaires que nous
envisagerons ultérieurement.
Elle doit, de nos jours, être diagnostiquée avant les fractures par une mesure de la densité
minérale osseuse (DMO). L'examen le plus performant pour définir ce paramètre est
actuellement l'Absorptiométrie à rayons X ou Ostéodensitométrie ou DEXA. Il s'agit d'une
méthode juste, précise (1 à 2%), reproductible (coefficient de variation: 0,5 à 1%), non
irradiante. L'appréciation de la DMO, exprimée en g/cm2, est très prédictive du risque
fracturaire ultérieur. Toute diminution de 10% ou d'une déviation standard de la DMO
multiplie par 2 le risque fracturaire.
La DMO peut être exprimée en grammes par cm2 ou bien en % ou déviations standards (DS)
par rapport à un sujet de même sexe et de même âge: Z score ou de même sexe et de masse
osseuse maximum (entre 25 et 40 ans): T score.
L'ostéoporose est définie par l'OMS à partir de critères densitométriques exprimés en T score:
Le sujet est considéré normal si sa DMO est comprise entre -1 et 0 DS, il est ostéopénique
pour une DMO comprise entre -1 et 2,5 DS et ostéoporotique pour une DMO inférieure à -
2,5 DS.
La DEXA doit être réalisée dès que l'on évoque l'ostéoporose, elle sera remboursée
lorsqu'existent des facteurs de risque d'ostéoporose: antécédents fracturaires personnels,
antécédents fracturaires familiaux, faible poids (BMI < 19), précocité de la ménopause (< 40
ans), maladie vectrice d'ostéoporose ou corticothérapie

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Le diagnostic d'ostéoporose peut aussi être porté devant des fractures ostéoporotiques.
La fracture du poignet ou de Pouteau-Colles survient le plus souvent après une chute, mais
plusieurs études épidémiologiques ont démontré que les femmes qui avaient eu une fracture
du poignet avaient une densité minérale osseuse inférieure à la normale.
Les tassements vertébraux surviennent entre 60 et 75 ans. Ils sont dans 75% des cas responsables
d'un dorsalgo ou d'un lumbago survenu après un effort de soulèvement minime. 20% des
tassements vertébraux, indolores, passent inaperçus. L'intégrité des murs postérieurs vertébraux,
lors des tassements ostéoporotiques explique l'absence de complications neurologiques. Tout
lumbago de la femme de 65 ans ou plus doit faire évoquer un tassement vertébral et implique
un examen clinique pour écarter une compression neurologique, chercher un cancer primitif
éventuel ( sein, thyroide etc..) une endocrinopathie (hyper thyroidie, hypercorticisme)
la réalisation de radiographies du rachis dorsal et lombaire (de face et de profil) (figure 2).
Les fractures du col fémoral surviennent surtout après 80 ans. Les fractures du col sont graves sur
le plan fonctionnel puisque 50% des femmes ne retrouveront pas leurs possibilités physiques
antérieures. Certaines devront être institutionnalisées. 20% de ces femmes, après 75 ans,
décéderont durant les 6 mois suivant la fracture, de décompensation de maladies associées.
A noter que l'ostéoporose est indolore lorsqu'elle n'est pas fracturaire, quelle que soit sa gravité
densitométrique et que les fractures ostéoporotiques guérissent après immobilisation ou
ostéosynthèse comme les fractures sur os normal.
Il peut exister des fractures par insuffisance osseuse et qui concernent essentiellement les membres
inférieurs: pieds, chevilles, col fémoral et sacrum. Elles se traduisent par des douleurs
mécaniques, survenant à la mise en charge, avec hyperfixation à la scintigraphie au
pyrophosphate de technétium, alors que les radiographies sont très souvent normales. La mise
en décharge durant 15 à 20 jours guérit les patients.
IV- Examens biologiques à effectuer
Quel que soit le type d'ostéoporose (densitométrique ou fracturaire), le bilan biologique a pour
but d'éliminer une déminéralisation maligne, une ostéopathie endocrinienne. Certes, plus de
90% des ostéoporoses sont secondaires à la ménopause mais la découverte d'une ostéopathie
secondaire, nécessitant un traitement spécifique, est indispensable.
Le bilan biologique minimum comprend donc:

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- une VS
- une électrophorèse des protides
- un dosage de la TSH immunosensible
- un bilan phosphocalcique avec dosage de la calcémie et de la phosphorémie, de la
créatininémie, de la calciurie, de la phosphaturie, de la créatininurie, sur les urines de 24 heures
ou selon la méthode de Nordin (urines recueillies le matin à jeun pendant 2 heures avec calcul
des rapports ca/creat. ou Ph/creat.).
Ce bilan permettra d'écarter un myélome, des métastases osseuses, une hyperparathyroïdie, une
ostéomalacie, une hyperthyroïdie des tubulopathies ( hypercalciurie, diabète phosphoré).
Dans l'ostéoporose post-ménopausique, ce bilan est strictement normal. Il ne doit pas être
renouvelé au cours du suivi thérapeutique.
Les dosages de la vitamine D ou de ses dérivés hydroxylés et de la parathormone ne doivent
être effectués que si le bilan phosphocalcique de base est anormal.
Les nouveaux marqueurs biologiques de remodelage osseux:
Le CTX sérique est actuellement le marqueur le plus reproductible. Il s'agit d'une molécule de
pontage du collagène osseux libéré en excès en cas d'hyper remodelage (comme c'est le cas
après la ménopause) . Dosé à JO puis à 3 ou 6 mois, il permet de vérifier l’observance et
prédit la réponse au traitement anti résorptif, motivant les malades à poursuivre celui-ci. Il
augmente de 30 à 50% après la ménopause revient aux valeur pré ménopausiques sous
traitement anti résorptif ( bisphosphonates, SERM, oestrogènes)
V- Les traitements de l'ostéoporose
Le traitement a pour but d'éviter les fractures, qu'il soit administré à un malade ayant eu une
fracture (traitement dit curatif) ou à un malade dont la densitométrie est basse (traitement dit
préventif).
A- Le traitement hormonal substitutif de la ménopause (THS)
Il réduit l'incidence des fractures vertébrales et non vertébrales ( - 30 % dans l'étude WHI)
pendant le temps où il est administré. Il est à noter que le THS a d'autres actions bénéfiques:
amélioration des bouffées de chaleur et action trophique cutanéo-muqueuse entre autres. En
revanche, il majore le risque thrombo-embolique et augmente le risque de cancer du sein. Cet
effet négatif sur le cancer du seion dépend de la voie d'administration et des produits
administré. L’effet bénéfique suspecté sur la prévention du risque cardio-vasculaire n’a pas été