Traitement de la douleur

19. TRAITEMENT DE LA DOULEUR
19.1. DEFINITION DE LA DOULEUR……………………………………………… 2
19.2. NEUROPHYSIOLOGIE DE LA DOULEUR………………………………… 2
19.2.1 Nociception…………………………………………………………… 2
19.2.2 Conduction de la douleur………………………………………….. 2
19.2.3 Mécanismes inhibiteurs de la douleur…………………………… 3
19.3 ORIGINE DE LA DOULEUR…………………………………………………. 4
19.3.1. Douleur nociceptive……………………………………………….. 4
19.3.2. Douleur neuropathique……………………………………………. 5
19.4 MESURE DE LA DOULEUR…………………………………………………. 5
19.4.1 Echelles unidimensionnelles…………………………………….. 5
19.4.2 Echelles multidimensionnelles…………………………………… 6
19.4.3 Echelles comportementales………………………………………. 6
19.5 TRAITEMENT MEDICAMENTEUX…………………………………………. 7
19.5.1 Classe I : analgésique non morphinique………………………. 7
19.5.2 Classe II : analgésique morphinique faible……………………. 8
19.5.3 Classe III : analgésique morphinique puissant……………….. 8
19.5.3.1. La morphine………………………………………………… 9
19.5.3.2. Fentanyl tts (Durogesic®)…………………………………. 11
19.5.3.3 Autres opiacés……………………………………………… 13
19.5.4 Médicaments adjuvants ou co-analgésiques………………….. 14
19.5.4.1 Antidépresseurs…………………………………………….. 15
19.5.4.2 Antiépileptiques…………………………………………….. 15
19.5.4.3 Antiarythmiques…………………………………………….. 16
19.5.4.4 Corticoïdes…………………………………………………... 16
19.5.4.5 Myorelaxants………………………………………………… 16
19.5.4.6 La kétamine…………………………………………………. 16
19.5.4.7 La clonidine…………………………………………………. 17
19.5.5 Adjuvants dans les douleurs osseuses : biphosphonates…. 17
19.6 PRINCIPE DU TRAITEMENT DE LA DOULEUR…………………………. 17
19.7 TRAITEMENTS NON PHARMACOLOGIQUES…………………………… 18
19.7.1 Techniques non invasives……………………………………….. 18
19.7.2 Techniques invasives……………………………………………… 19
19.7.2.1 Techniques anesthésiologiques : blocs nerveux
neurolytiques…………………………………………………………. 19
19.7.2.2 Techniques neurochirurgicales…………………………… 19
19.8 CONCLUSION…………………………………………………………………. 20
19.9. REFERENCES………………………………………………………………… 20

19. TRAITEMENT DE LA DOULEUR
19.1. DEFINITION DE LA DOULEUR
La douleur peut être définie comme une expérience sensorielle et émotionnelle
correspondant à une lésion tissulaire, réelle ou potentielle. Elle est toujours
subjective.
La douleur dans la maladie cancéreuse est chronique, a tendance à augmenter avec
le temps et est très influencée par ses connotations psychiques et existentielles.
En effet, à cette douleur physique, s’ajoute la souffrance psychologique, socio-
familiale et spirituelle.
L’ensemble est connu sous le terme de souffrance globale.
Les Unités de Soins Palliatifs, dont on doit souligner l’importance actuelle, sont des
équipes multidisciplinaires mobiles ou intra-hospitalières qui s’adressent à des
malades atteints d’une affection médicale, évolutive, potentiellement mortelle et chez
qui les traitements curatifs n’ont plus de place.
Leur objectif est double :
 Maintenir la dignité jusqu’au terme de la vie.
 Prendre en charge la souffrance globale.
Dans ce chapitre, seule la douleur physique est évoquée.
19.2. NEUROPHYSIOLOGIE DE LA DOULEUR
19.2.1 Nociception
La douleur apparaît suite à des stimuli mécaniques (pression), thermiques ou
chimiques qui activent les nocicepteurs.
Ces nocicepteurs sont des extrémités dendritiques des fibres nerveuses sensitives,
situés au niveau de la peau (très nombreux), de la cornée, des muscles, des
articulations, des os, et des organes internes.
19.2.2 Conduction de la douleur
La conduction du signal douloureux se fait par l’intermédiaire de 3 voies
successives :
 Les voies ascendantes médullaires : Les influx nociceptifs pénètrent dans la
corne postérieure de la moelle épinière par le 1
er
neurone (neurone afférent
primaire). Les fibres font relais dans la substance gélatineuse par
l'intermédiaire d'interneurones qui ont un rôle important de "filtres" de la
douleur et auraient pour médiateur la substance P et pour neuromédiateur
l'enképhaline.
 Les voies supramédullaires, de la moelle vers le thalamus : Les influx activent
ensuite le neurone de la voie spinothalamique et atteignent le thalamus qui
organise les réactions végétatives de la douleur.
 Enfin, depuis le thalamus, les axones du 3
e
neurone se dirigent vers le cortex
et le système limbique qui intègrent le message douloureux et élaborent
diverses manifestations comportementales et émotionnelles (figure 9).

Figure 9 :
19.2.3 Mécanismes inhibiteurs de la douleur
Des voies centrales inhibitrices de la douleur descendent du cortex, du thalamus, du
bulbe rachidien et au niveau de la corne dorsale, influencent la neurotransmission
depuis le 1
er
neurone vers le second neurone.
Les opiacés jouent un rôle au sein de ce système inhibiteur descendant et contrôlent
ainsi l’activité des voies ascendantes.
L’effet analgésique des antidépresseurs s’explique également par l’intermédiaire de
ce système.
La substance P est le principal médiateur de la neurotransmission au niveau de la
corne postérieure de la moelle.
La jonction entre les neurones se fait par les synapses constituées :
 d’un bouton synaptique,
 d’une fente synaptique,
 d’une membrane post-synaptique.
A l’arrivée de l’influx nerveux, des neurotransmetteurs vont être libérés et venir
s’articuler sur les récepteurs de la membrane post-synaptique.
La libération de neurotransmetteurs (ex : la substance P, la sérotonine, la
noradrénaline, la somatostatine…) est elle-même modulée ou inhibée par des
opiacés endogènes (enképhalines, dynorphines, endorphines).

Après fixation sur les récepteurs morphiniques, ces opiacés endogènes induisent
une analgésie plus ou moins importante et contrôlent ainsi l'activité des voies
ascendantes de la douleur.
Les récepteurs se distinguent :
 en “mu”, au niveau du tronc cérébral,
 en “delta”, au niveau du cortex cérébral,
 en “kappa”, au niveau de la moelle,
 en “sigma”, au niveau du système limbique.
Dans les conditions normales, les récepteurs sont stimulés par les opiacés
endogènes libérés par les influx nociceptifs.
La prolongation des influx engendre un épuisement des réserves et donc de la
synthèse des médiateurs.
On comprend alors l’effet des opiacés exogènes qui ont un effet de remplacement.
Conséquences de la stimulation des différents récepteurs :
La morphine et les opiacés dits “agonistes morphiniques” vont activer le récepteur
"mu".
19.3 ORIGINE DE LA DOULEUR
Lors de son trajet depuis les récepteurs périphériques jusqu'au cortex cérébral,
l'influx peut être modulé.
Deux types de douleurs peuvent être distingués:
 La douleur par excès de nociception : Douleur nociceptive.
 La douleur par défaut d'inhibition : Douleur neuropathique.
19.3.1. Douleur nociceptive
La douleur nociceptive est une douleur qui apparaît suite à une stimulation des
nocicepteurs.
On parle de douleur superficielle (peau), de douleur profonde (muscles, squelette,
articulations) et de douleurs viscérales (viscères).
Sa fréquence est plus importante que la douleur neuropathique, elle est liée à
l’évolution tumorale : infiltrations tumorales osseuses, envahissement d’organes
creux, de la plèvre ou de la capsule hépatique, compression des vaisseaux,
nécroses et ulcérations de la peau et des muqueuses.
Les douleurs peuvent aussi relever des traitements oncologiques antérieurs : mucite
post-chimiothérapie ou post-radiothérapie, ostéoradionécrose, atteinte radique des
viscères.

19.3.2. Douleur neuropathique
La douleur neuropathique apparaît suite à un dommage ou à un dysfonctionnement
du système conducteur de la douleur le plus souvent périphérique (nerfs, plexus,
racine), parfois central (moelle épinière, cerveau).
Elle est liée à des compressions tumorales nerveuses périphériques, à des
compressions ou envahissements médullaires, à des destructions des plexus
nerveux.
Elle peut être également causée par le traitement de chimiothérapie.
Les nerfs endommagés peuvent présenter des décharges électriques spontanées
(analogie à l’épilepsie), qui sont conduites plus loin et donnent naissance à une
sensation douloureuse.
La douleur neuropathique est le plus souvent décrite comme une sensation de
brûlure, à laquelle s’ajoute parfois une composante d’élancements douloureux.
Les médicaments adjuvants (voir 19.5.4.) constituent ici le traitement de choix car la
douleur neuropathique ne répond pas bien aux AINS, ni aux opiacés.
19.4 MESURE DE LA DOULEUR
L'évaluation de la douleur est indispensable avant la mise en route d'un traitement.
La ou les causes de la douleur doivent être recherchées, de même que l'efficacité
d'un traitement antalgique déjà instauré.
La douleur est un phénomène subjectif et complexe.
Le malade est, par conséquent, le véritable juge pour apprécier l'intensité de sa
douleur (auto-évaluation).
Dans certaines situations où l'approche verbale n'est pas possible, l'hétéro-
évaluation par les médecins, infirmières, personnels d'entretien, parents devient alors
le seul moyen d'évaluer la douleur.
De nombreuses échelles existent pour permettre la mesure de l'intensité de la
douleur.
19.4.1 Echelles unidimensionnelles
Ce sont des échelles simples, rapides, reproductibles, qui mesurent une seule
dimension : L'intensité de la douleur.
Echelle verbale simple (EVS) :
Une échelle de 0 à 5 donne un qualificatif aux douleurs ressenties.
Douleur : Score :
Absence de douleur 0
Douleurs faibles 1
Douleurs modérées 2
Douleurs intenses 3
Douleurs extrêmement intenses 4
Cette échelle est peu sensible du fait du peu de catégories qu'elle comporte.