A. Antihypertenseurs - Centre Hospitalier de Carcassonne
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Antihypertenseurs diurétiques statines anti-arythmiques Mercredi 21 octobre 2015 IFSI Thomas Boulanger 1 Plan général A. Antihypertenseurs B. Diurétiques C. Statines D. Anti-arythmiques - Cardiotoniques 2 A. ANTIHYPERTENSEURS 3 Plan antihypertenseurs 1. Généralités physiopathologie 2. Différentes classes de médicaments 3. Diurétiques 4. β-bloquants 5. α-bloquants 6. IEC 7. ARA2 8. Inhibiteur de la rénine 9. Inhibiteurs calciques 4 A. ANTIHYPERTENSEURS 1. Généralités physiopathologie : Problème de santé publique majeur: Affection fréquente, Responsable de complications vasculaires graves Accessible à un traitement Ce traitement doit être précoce. HTA favorise le développement de l’athérome, en particulier l’athérosclérose coronaire et cérébrale. Elle est surtout un facteur de complications. Les complications cardiaques, neurologiques ou rénales sont d’autant plus fréquentes que l’HTA est sévère. 5 A. ANTIHYPERTENSEURS http://www.santepratique.fr/hypertensionarterielle.php 6 A. ANTIHYPERTENSEURS 1. Généralités physiopathologie : Rôle du cœur et de la circulation périphérique: La PA est déterminée par : le débit cardiaque le volume sanguin les résistances périphériques totales Une HTA peut résulter : d’une augmentation du débit cardiaque, avec résistances périphériques normales, est souvent labile; dans la majorité des cas, le débit cardiaque est normal et les résistances périphériques sont élevées. Il s’agit de l’HTA permanente. 7 A. ANTIHYPERTENSEURS 1. Généralités physiopathologie : 8 A. ANTIHYPERTENSEURS 2. Différentes classes de médicaments : Définies par leur mode d’action Diurétiques β-bloquants α-bloquants IEC = Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion ARA2 = Antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II Inhibiteurs calciques 9 A. ANTIHYPERTENSEURS 3. Diurétiques : Cf cours sur diurétiques 10 A. ANTIHYPERTENSEURS 4. β- bloquants : Rappel sur les DCI : molécules en « …olol »: acebutolol, atenolol, bisoprolol, métoprolol, carvedilol, propranolol, labetolol, celiprolol….. Mécanisme d’action: antagonisme récepteurs beta adrénergiques de type 1 ± type 2 Les récepteurs beta sont essentiellement de 2 types: beta-1 et beta-2 Les récepteurs beta-1 sont préférentiellement cardiaques Les récepteurs beta-2 sont préférentiellement extracardiaques 11 A. ANTIHYPERTENSEURS 4. β- bloquants : Mécanismes d’action: L’antagonisme beta 1 : Réduisent l’excitabilité ventriculaire, Réduisent débit cardiaque, Réduisent fréquence cardiaque, Réduisent la consommation en O2 myocardique, Diminuent la sécrétion rénine juxta glomérulaire. L’antagonisme beta 2 : Bronchoconstriction Diminution pression intra oculaire Contraction utérine (De ce fait un β-2 agoniste comme le salbutamol va => bronchodilatation et utérorelaxation) 12 A. ANTIHYPERTENSEURS 4. β- bloquants : Indications / Effets cliniques : * anti hypertenseur (tous) * angor, post infarctus (IDM) * insuffisance cardiaque (nebivolol, bisoprolol, carvedilol, métoprolol) * arythmies ventriculaires et supraventriculaires * prévention rupture varices oesophagiennes (VO) * ttt fond de migraine * glaucome * tremblement essentiel * tachycardie * manifestations du stress 13 A. ANTIHYPERTENSEURS 4. β- bloquants : Contre indications : * asthme, * insuffisance cardiaque décompensée, * syndrome de raynaud, * insuffisance respiratoire sévère, * bradycardie < 45/min. Précautions: * diabétique (masque les signes d’hypoglycémie), * artériopathie oblitérante des membres inférieurs. 14 A. ANTIHYPERTENSEURS 4. β- bloquants : 15 A. ANTIHYPERTENSEURS 5. α- bloquants : Rappel sur les DCI : molécules en « …azosine »: prazosine, doxazosine, + urapidil Mécanisme d’action: antagonisme récepteurs alpha adrénergiques périphériques (cellules musculaires lisses artériolaires) Effets pharmacologiques : * vasodilatateur artériolaire * diminution des résistances périphériques 16 A. ANTIHYPERTENSEURS 5. α- bloquants : Indications / Effets cliniques : * anti hypertenseur (tous) * hypertrophie bénigne de la prostate (doxazosine) 17 A. ANTIHYPERTENSEURS 6. IEC : Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion: Système rénine-angiotensine => régulateur PA 18 A. ANTIHYPERTENSEURS 6. IEC : Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion: 19 A. ANTIHYPERTENSEURS 6. IEC : Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion: Rappel sur les DCI ; molécules en « …pril »: Bénazépril, Captopril, Cilazapril, Enalapril, Fosinopril, Imidapril, Lisinopril, Moexipril, Perindopril, Quinapril, Ramipril, Trandolapril, Zofénopril Effets pharmacologiques : * vasodilatateur artériolaire * diminution des résistances périphériques * diminution de la post charge * diminution de la pression intra glomérulaire 20 A. ANTIHYPERTENSEURS 6. IEC : Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion: Effets cliniques (indications) : * anti hypertenseur (tous) * Régression de l’HypertrophieVentriculaireGauche (tous) * Insuffisance cardiaque (la plupart) * Post infarctus (la moitié) * Néphropathie diabétique (lisinopril-captopril) 21 A. ANTIHYPERTENSEURS 6. IEC : Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion: 22 A. ANTIHYPERTENSEURS 7. ARA2: Antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II Rappel sur les DCI : molécules en « …sartan »: Candésartan, Eprosartan, Irbésartan, Losartan, lmésartan, Telmisartan, Valsartan.. Effets pharmacologiques : * vasodilatateur artériolaire, * diminution des résistances périphériques, * diminution de la post charge, * diminution de la pression intra glomérulaire. 23 A. ANTIHYPERTENSEURS 7. ARA2: Antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II Indications / Effets cliniques : * anti hypertenseur (tous) * Insuffisance cardiaque (moitié) * Post infarctus (valsartan) * Néphropathie diabétique (valsartan, irbésartan) 24 A. ANTIHYPERTENSEURS 7. ARA2: Antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II 25 A. ANTIHYPERTENSEURS 8. Inhibiteur de la rénine: Une molécule: Aliskirène, Rasilez® Effets pharmacologiques : * vasodilatateur artériolaire * diminution des résistances périphériques Indications / Effets cliniques : * anti hypertenseur 26 A. ANTIHYPERTENSEURS 8. Inhibiteur de la rénine: 27 A. ANTIHYPERTENSEURS 9. Inhibiteurs calciques: Rappel DCI : molécules en « …dipine (dihydropyridines) »: Amlodipine, nicardipine, nifedipine, felodipine…+ diltiazem, verapamil (non dihydropyridines) Mécanisme d’action : Inhibiteurs canaux calciques dans les cellules musculaires lisses artériolaires : => vasodilatation. Effets pharmacologiques : * vasodilatateur artériolaire * diminution des résistances périphériques * vasodilatation coronarienne 28 A. ANTIHYPERTENSEURS 9. Inhibiteurs calciques: Indications / Effets cliniques: * HTA (tous) * Angor (la moitié) * Insuffisance cardiaque (la plupart) 29 A. ANTIHYPERTENSEURS 9. Inhibiteurs calciques: 30 B. DIURETIQUES 31 PLAN DIURÉTIQUES 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Définition Rappel de physiologie Diurétiques hypokaliémiants Diurétiques hyperkaliémiants Associations de diurétiques Diurétiques osmotiques Surveillance du traitement Education du patient 32 B. DIURETIQUES 1. Définition: Ont pour effets: d’augmenter l’élimination urinaire de l’eau entraînant une diminution de la volémie (volume sanguin circulant) = augmentation de la diurèse; d’augmenter l ’élimination urinaire des ions (ex: Na+ = natriurie). Attention : certains favorisent l’élimination du K + (diurétiques hypokaliémiants); d’autres favorisent la réabsorption du K+(diurétiques hyperkaliémiants). 33 B. DIURETIQUES 2 grandes familles de diurétiques: - les diurétiques hypokaliémiants: diurétiques de l’anse, les thiazidiques - les diurétiques hyperkaliémiants (épargnants potassiques): anti-aldostérone, pseudo anti-aldostérone Indications principales: HTA, IC (en luttant contre la rétention hydro-sodée responsable d ’œdèmes), oedèmes reinaux ou hépatiques. 34 B. DIURETIQUES 2. Rappel de physiologie: Missions des reins: élaborer et éliminer les urines donc évacuer les déchets issus du sang sous forme d ’urines; réguler la composition et le volume du sang; participer à l’équilibre hydroélectrolytique; contribuer à la régulation de la pression sanguine en sécrétant une enzyme (la rénine) qui active l’angiotensine. 35 B. DIURETIQUES 2. Rappel de physiologie: LE REIN ET LA FORMATION DE L'URINE - YouTube 36 B. DIURETIQUES 2. Rappel de physiologie: 37 B. DIURETIQUES 2. Rappel de physiologie: Composition du rein : 1 millions de néphrons = unités fonctionnelles qui participent à l ’élaboration de l ’urine. Chacun est constitué de 6 segments: - 1er : glomérule de Malpighi = réseau de capillaires artériels pelotonnés sur eux même issus de l ’artère rénale - 2ème : la capsule de Bowmann = double paroi qui entoure le glomérule et qui communique avec la lumière du néphron - 3ème: tube proximal qui sert de jonction entre la capsule de Bowmann et l ’anse de Henlé 38 B. DIURETIQUES 39 B. DIURETIQUES 2. Rappel de physiologie: Composition du rein (suite) : - 4ème: anse de Henlé avec 1 branche descendante (perméable à l ’eau) et 1 branche ascendante (imperméable à l’eau mais perméable au Na+) = joue un rôle dans l’absorption de l’eau et des électrolytes - 5ème: tube distal, à ce niveau intervient l’aldostérone qui permet le passage de l ’eau et du Na+ dans le sang et à l’inverse le passage du K+ dans les urines - 6ème: tube collecteur de Bellini qui est le segment terminal du néphron 40 B. DIURETIQUES 2. Rappel de physiologie: Les 3 phases de la formation de l’urine: - 1ère phase - filtration glomérulaire: le glomérule de Malpighi laisse filtrer du sang vers le néphron certaines substances (H2O, Na+, le glucose) et retient les grosses molécules. La solution obtenue s ’appelle le filtrat (ou urine primitive). Le taux de filtration glomérulaire (volume filtré) est de 120 ml/mn.(dépend de la PA) 41 B. DIURETIQUES 2. Rappel de physiologie: 2 facteurs règlent la filtration: # autorégulation rénale qui permet le maintien de la PA et donc de la filtration. # facteur hormonal: la rénine (sécrété quand hypoTA ou hypovolémie) agit sur l’angiotensine I qui se transforme en angiotensine II . L’angiotensine II permet ainsi la sécrétion de l’aldostérone et favorise ainsi la rétention de Na+ . Donc il ya une réabsorption de l’eau et par conséquent une augmentation de la volémie et de la PA. L’angiotensine II stimule aussi la sécrétion de l’hormone anti-diurétique par l’hypothalamus qui augmente la rétention d’eau par les reins et augmente ainsi la volémie et la PA. 42 B. DIURETIQUES 2. Rappel de physiologie: - 2ème phase - la réabsorption tubulaire: Le filtrat s’écoule dans les tubules où des substances utiles à l ’organisme (ex: le Na+) et l’eau retournent dans le sang (de la lumière tubulaire vers les capillaires péritubulaires) 75 à 80% de la charge filtrée. 43 B. DIURETIQUES 2. Rappel de physiologie: - 3ème phase - La sécrétion tubulaire Le long des tubules: consiste à retirer du sang, des substances toxiques ou en excès (K+, créatinine, médicaments, hydrogène) et les ajouter au filtrat. 44 B. DIURETIQUES 3. Diurétiques hypokaliémiants: 3.1. Diurétiques de l’anse Inhibent la réabsorption du Na+ au niveau de l ’anse de Henlé donc entrainent une déplétion (diminution) en eau, en Na+, K+ dans le sang. Leur action persiste en cas d ’insuffisance rénale. Ce sont les diurétiques les + puissants, d’action rapide et brève. 45 B. DIURETIQUES 3. Diurétiques hypokaliémiants: 3.1. Diurétiques de l’anse Les principaux: furosémide, Lasilix® bumétanide, Burinex® pirétanide, Eurelix LP® Indications: - HTA - œdèmes (rétention sodée) d ’origine cardiaque, rénale, hépatique - OAP et poussées hypertensives sévères (urgences en IVD) 46 B. DIURETIQUES 3. Diurétiques hypokaliémiants: 3.2. Diurétiques thiazidiques Agissent sur la portion terminale de l’anse de Henlé. Inhibent la réabsorption du Na+ ce qui entraîne une déplétion en eau, Na+, K+. Effet anti-diurétique dans le diabète insipide (déficit en hormone ADH qui entraîne une diminution de la réabsorption d’eau = polyurie et polydipsie chronique). 47 B. DIURETIQUES 3. Diurétiques hypokaliémiants: 3.2. Diurétiques thiazidiques Les principaux: - hydrochlorothiazide (HCT), Esidrex® - chlortalidone + aténolol, Tenoretic®: action prolongée de 48 à 72h - clopamide + pindolol, Viskaldix®: action courte de 10 à 12h Indications: - HTA modérée - rétention hydrosodée d ’origine cardiaque, rénale, hépatique (œdème) 48 B. DIURETIQUES 3. Diurétiques hypokaliémiants: 3.3 Contre-Indications - hypovolémie ou déshydratation - hypersensibilité aux sulfamides - obstacles sur les voies urinaires - encéphalopathie hépatique - insuffisance rénale pour les thiazidiques 49 B. DIURETIQUES 4. Diurétiques hyperkaliémiants: = diurétiques distaux Inhibent la réabsorption de Na+ et de Cl- au niveau de la partie terminales du tube distal et du tube collecteur Diminuent l’élimination urinaire du K+ Efficacité faible: souvent associés aux diurétiques hypokaliémiants. 50 B. DIURETIQUES 4. Diurétiques hyperkaliémiants: 4.1. Anti-aldostérones ou antagonistes de l ’aldostérone: Inhibent les effets tubulaires de l’aldostérone. Effet diurétique retardé et prolongé. Les principaux: - spironolactone, Aldactone® et Spiroctan® altizide + spironolactone, Aldactazine® et Spiroctazine® épléronone, Inspra® canrénoate de potassium, Soludactone® IV 51 B. DIURETIQUES 4. Diurétiques hyperkaliémiants: 4.2. Pseudo anti-aldostérones Même effet que la spirolactone, mais indépendante de l’aldostérone Les principaux: amiloride et triamtérène - amiloride, Modamide® amiloride + furosémide, Logirene® amiloride + HCT, Moduretic® triamtérène + méthylclothiazide, Isobar® triamtérène + HCT, Prestole® 52 B. DIURETIQUES 4. Diurétiques hyperkaliémiants: 4.3. Indications - HTA - hyperaldostéronismes primaires - états oedémateux: IC, ascite dans les cirrhoses 4.4. Contre-Indications - insuffisance rénale - hyperkaliémie 53 B. DIURETIQUES 5. Associations de diurétiques: Diurétique thazidique et un diurétique hyperkaliémiant Ne prévient pas nécessairement les déséquilibres du bilan potassique donc une surveillance est nécessaire 54 B. DIURETIQUES 6. Diurétiques osmotiques: mannitol: Utilisés dans l’urgence : => Hypertension intracrânienne, œdèmes cérébraux, oligo-anuries, hypertonies oculaires aiguës. 55 B. DIURETIQUES 7. Surveillance du traitement: 7.1. Surveillance de l’efficacité Diurèse : permet de vérifier l’efficacité et de réajuster la posologie. Il faut effectuer le bilan des entrées et des sorties des liquides et recueillir les urines des 24 heures. Il faut prévenir le patient et l’ensemble de l’équipe soignante. Pression artérielle : permet de surveiller l’efficacité du traitement quand le diurétique est employé à des fins antihypertensive, mais aussi de surveiller l’apparition de chute de tension (effet secondaire : hypovolémie, hypo tension orthostatique). 56 Surveiller la régression et la disparition des oedèmes. B. DIURETIQUES 7. Surveillance du traitement: 7.2. Surveillance des effets secondaires: Pouls : régulièrement pour surveiller l’apparition de tachycardie et hypovolémie. Poids : en raison du risque de déshydratation (élimination excessive de l’eau), la mesure du poids est l’un des moyens qui permet de contrôler l’action excessive du diurétique. Etat de déshydratation : le pli cutané chez le sujet âgé en particulier. Si la perte d’eau n’est pas compensée par des apports extérieurs, les signes sont :soif, pli cutané, sécheresse buccale et des muqueuses, enfoncement des globes oculaires, hypotension due à l’hypovolémie. 57 B. DIURETIQUES 7. Surveillance du traitement: 7.2. Surveillance des effets secondaires: Electrocardiogramme en cas de risque de troubles graves du rythme, d’hypokaliémie (risque d’extra-systole), de complications cardiaques, d’hypertension ou d’œdème aigu du poumon. Surveillance biologique = ionogramme sanguin pour: dosage de la créatinine, l’urée, la clairance de la créatinine, dans le sang et les urines afin d’évaluer le taux de filtration glomérulaire. 58 B. DIURETIQUES 7. Surveillance du traitement: 7.2. Surveillance des effets secondaires: Hypokaliémie: diurétiques de l’anse et thiazidiques (association de sel de potassium pour compenser les pertes : Diffu-K, Kaléorid, Nati-K®, Potassium Richard® . Hyperkaliémie: diurétiques distaux/hyperkaliémiants (surtout si utilisé de façon isolée). Hyponatrémie: conséquence d’une action importante des diurétiques responsables d’une perte excessive de sodium et d’eau. Les mouvements de sodium et d’eau sont couplés s’il y a perte de sodium, il y a perte d’eau, (souvent traitement NaCl en sachet pour compenser les pertes). 59 B. DIURETIQUES 7. Surveillance du traitement: 7.2. Surveillance des effets secondaires: Acide urique : hyperuricémie (augmentation du taux d’acide urique dans le sang) : diurétiques thiazidiques (augmente en cas d’insuffisance rénale et de diabète). Glycémie: hyperglycémie avec les thiazidiques. Bilan lipidique: augmentation du taux de cholestérol et des triglycérides (modérée) avec les diurétiques thiazidiques. 60 B. DIURETIQUES 7. Surveillance du traitement: 7.3. Concernant les diurétiques hypokaliémiants: Hypokaliémie: Les signes sont: • crampes musculaires • fatigue, nausées, vomissement • hyperventilation • troubles du rythme cardiaque • augmentation importante de la diurèse il faut donc supplémenter en potassium. 61 B. DIURETIQUES 7. Surveillance du traitement: 7.3. Concernant les diurétiques hypokaliémiants: Troubles métaboliques: augmentation de l’uricémie (crise de goutte), hyperglycémie; Troubles cutanés par photosensibilisation; Vérifier les ATCD du patient : risque d’allergie avec le lasilix apparenté aux sulfamides; Contre indication en cas de grossesse. 62 B. DIURETIQUES 7. Surveillance du traitement: 7.4. Concernant les anti-aldostérones : En s’opposant de manière excessive à l’aldostérone, hormone diurétique, ils provoquent des troubles endocriniens : - gynécomastie - impuissance - dysménorrhée - troubles du métabolisme: fuite hydrosodée et de Cl, - somnolence. 63 B. DIURETIQUES 8. Education du patient: Prise le matin pour éviter les levers nocturnes et fuites urinaires en cas d’incontinence; Se peser régulièrement (même balance, heure, vêtements); Prendre la tension artérielle régulièrement ( détecter hypotension, efficacité du traitement si employé comme hypotenseur); Se lever lentement pour diminuer le risque d’étourdissement et le risque d’hypotension orthostatique. 64 B. DIURETIQUES 8. Education du patient: Alimentation riche en potassium (banane, chocolat), et chlorure de potassium si le médicament est hypokaliémiant; Alimentation pauvre en potassium si le diurétique est hyperkaliémiant; Prévoir la surveillance biologique et rendez-vous chez le médecin. 65 C. STATINES 66 PLAN STATINES • 1. Généralités • 2. Physiopathologie • 3. Classification des hypolipémiants • 4. Principales statines utilisées • 5. Principales IM • 6. Soins infirmiers 67 C. STATINES 1. Généralités: Les lipides sanguins (cholestérol, triglycérides, phospholipides) sont des molécules insolubles qui sont transportées dans le sang sous forme de lipoprotéines (hydrosolubles). Par ordre croissant de densités, on distingue 4 types de lipoprotéines: Chylomicrons VLDL (very low density lipoprotein) LDL (low density lipoprotein) HDL (high density lipoprotein) 68 C. STATINES 1. Généralités: Le cholestérol est une substance organique qui entre dans la constitution de lipoprotéines. Le cholestérol a deux origines : l’alimentation la synthèse endogène grâce à une enzyme clé: HMG–CoA réductase (hydroxy-méthyl glutaryl coenzyme A réductase) 69 C. STATINES 1. Généralités: Chylomicrons (synthétisés dans l’intestin, riches en triglycérides) VLDL (synthétisés dans le foie, riches en triglycérides) Lipoprotéine - lipase LDL Riches en cholestérol HDL Riches en cholestérol « mauvais » « bon » 70 C. STATINES 2. Physiopathologie: En pathologie, les responsables de la formation des plaques d’athérome sont : => Cholestérol et Triglycérides Ces plaques forment de l’athérosclérose: =>dépôt lipidique dans les vaisseaux sanguins La conséquence est une augmentation de survenue d’accidents cardiovasculaires et de complications extra cardiaques (diabète, hypertension artérielle, dysthyroïdie). 71 C. STATINES http://www.e-sante.fr/cholesterol-ruptureplaque-atherome-en-video/video/490 72 C. STATINES 2. Physiopathologie: Les dyslipidémies se définissent comme des augmentations des taux plasmatiques des lipides (Triglycérides) et des lipoprotéines (HDL-Cholestérol, LDL-Cholestérol). On distingue: -Les hypercholestérolémies pures: LDL-cholestérol -Les hyperlipidémies mixtes: Triglycérides, LDL- cholestérol -Les hypertriglycéridémies pures: Triglycérides 73 C. STATINES 2. Physiopathologie: La stratégie thérapeutique des dyslipidémies à adopter serait de : diminuer les taux plasmatiques du « mauvais cholestérol » le LDL-cholestérol par des médicaments; à l’inverse le « bon cholestérol » est un facteur protecteur. suivre des mesures hygiéno-diététiques pouvant à long terme corriger la dyslipidémie 74 C. STATINES 3. Classification des hypolipémiants: Définition : Les hypolipémiants sont des médicaments capables de diminuer la concentration sanguine en Lipides. Il existe 2 catégories d’hypolipémiants: Ceux qui vont diminuer l’absorption intestinale du cholestérol Ceux qui vont agir sur la synthèse ou sur le catabolisme des lipoprotéines 75 C. STATINES 3. Classification des hypolipémiants: Diminution de l’absorption intestinale du cholestérol: colestyramine, QUESTRAN®: Il abaisse le taux de LDL- cholestérol de 30% et peut être associé aux fibrates ou aux statines pour des baisses plus importantes. Action sur la synthèse ou le catabolisme des lipoprotéines: Fibrates (gemfibrozil, fénofibrate, bézafibrate et ciprofibrate): diminuent surtout les triglycérides (30 à 60%) et moins les LDL-cholestérol (6 à 15%) Inhibiteurs de l’HMG–CoA réductase = STATINES: ils vont principalement diminuer la synthèse du cholestérol. 76 C. STATINES 4. Principales statines utilisées: Médicaments Posologies usuelles Effets indésirables Contreindications Simvastatine ZOCOR® , LODALES ® Comp. Sec. 5 – 20 – 40 mg 5 à 10 mg/jour pendant 4 à 6 semaines, puis si besoin augmenter par palier de 5 mg toutes les 4 semaines Dose maxi = 40 mg, exceptionnellement 80mg/jour en 2 prises par jour Troubles digestifs mineurs Grossesse, Allaitement (par précaution) Pravastatine VASTEN ®, ELISOR ® Comp sec 20 - 40mg 10 mg/jour pendant 4 à 6 semaines, puis si besoin augmenter par palier de 10 mg toutes les 4 semaines Dose maxi = 40 mg/jour Elévation des transaminases Atteintes musculaires Élévation des transaminases significative Myopathies Polynévrites Insuffisance rénale sévère 77 C. STATINES 4. Principales statines utilisées: Médicaments Posologies usuelles Effets indésirables Contre-indications Atorvastatine TAHOR® Comp 10 – 20 – 40 – 80 mg 10 mg/jour pendant 4 semaines, puis si besoin augmenter par palier de 10 mg toutes les 4 semaines Dose maxi = 80 mg/jour Idem Statines Idem Statines Rosuvastatine CRESTOR® Comp 10 – 20 mg 10mg/jour pendant 4 semaines, puis si besoin 20 mg/jour Dose maxi = 40 mg/jour 78 78 C. STATINES 5. Principales interactions médicamenteuses: Terme 1 Terme 2 Remarques Colestyramine Antivitamines K, digitaliques, Tétracyclines, phénobarbital, aspirine, Contraceptifs oraux Malabsorption digestive de ces médicaments Fibrates Statines Fibrates (en association) Risque de rhabdomyolyse STATINES Fibrates AVK Inibiteurs calciques (diltiazem, vérapamil) Jus de pamplemousse Macrolides Baisse de l’efficacité de ces produits 79 C. STATINES 6. Soins infirmiers: Administration : Le diagnostic de la dyslipidémie et son traitement sont basés sur le taux sanguin de LDL –cholestérol ↳Taux normal : < 1.60g/l Devant un taux ( 3g/l) il est nécessaire de vérifier si l’augmentation n’est pas liée au HDL- cholestérol ↳ Le rôle protecteur du HDL-cholestérol pourrait soustraire le patient à un risque athéromateux Un traitement médicamenteux est envisagé lorsque le taux de LDL est > à 2.20g/l ↳ Ce taux représente un risque de cardiopathie ischémique non négligeable Le colestyramine entrave l’absorption digestive de nombreux médicaments (Antivitamines K, digitaliques, Tétracyclines, phénobarbital, aspirine ↳ Ces médicaments doivent être pris 1 heure avant ou 4 heures après le colestyramine Eviter l’association Statine + fibrate ↳ Risque de rhabdomyolyse 80 C. STATINES 6. Soins infirmiers: Surveillance : Un délai d’au moins 1 mois (jusqu’à 3 mois) est nécessaire avant d’effectuer un dosage de LDL cholestérol lors de prescription de fibrates ou de statines. Un contrôle biologique annuel est motivé une fois l’objectif thérapeutique atteint. Dosage des transaminases Dosage des CPK : < 50 UI/L (créatine-phosphokinase) ↳ En fonction des résultats, la posologie sera ajustée. ↳ Contrôler la tolérance biologique du traitement surtout en cas d’apparition de symptômes cliniques: (ictère, douleurs musculaires, fatigue) ↳ Transaminases : pour évaluer une éventuelle atteinte hépatique CPK = marqueur biologique de la lyse musculaire 81 C. STATINES 6. Soins infirmiers: Surveillance : Régime alimentaire sain : Augmenter la consommation de légumes, de crudités et de fruits ↳ Supprimer les viandes grasses, la charcuterie ↳ Supprimer le beurre et la crème au profit d’huiles végétales La consommation de poisson 2 à 3 fois par semaine ↳ Supprimer l’alcool une activité physique régulière est recommandée ↳ Arrêt du tabagisme ↳ En fonction de l’âge et de l’aptitude cardiovasculaire 82 C. STATINES http://www.santepratique.fr/cholesterolhypercholesterolemie.php 83 D. ANTIARYTHMIQUES CARDIOTONIQUES 84 PLAN Antiarythmiques - Cardiotoniques : 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Généralités Rappel sur le système nerveux cardiaque Rappel sur les troubles du rythme cardiaque Principes généraux d’un traitement antianti-arythmique Différents types d’antid’anti-arythmiques et leur mode d’action Contre--indications des antiContre anti-arythmiques Précautions d’emploi des antianti-arythmiques Surveillance d’un traitement antianti-arythmique Education d’un patient sous antianti-arythmiques 85 D. ANTIARYTHMIQUES - CARDIOTONIQUES 1. Généralités : OBJECTIFS PEDAGOGIQUES : → Citer les indications essentielles des anti-arythmiques. → Expliquer le mode d’action des anti-arythmiques. → Citer les précautions d’emploi des anti-arythmiques. → Citer les effets indésirables des anti-arythmiques et la surveillance qui en découle. → Indiquer les conseils à donner à un patient sous antiarythmiques. 86 D. ANTIARYTHMIQUES - CARDIOTONIQUES 1. Rappel sur le système nerveux cardiaque : L’innervation du cœur est assurée par 2 systèmes: Innervation intrasèque responsable de l’automatisme: nœud sinusal (Keith et Flack) situé au niveau de la terminaison de la veine cave supérieure ; nœud septal ou nœud auriculoventriculaire (Ashow-Tawara) situé prêt de l’anneau tricuspide (oreillette droite) qui se prolonge par le faisceau de His et se divise en 2 branches ( réseau de Purkinje). Innervation extrasèque assurée par le système nerveux autonome qui régule l’automatisme, il échappe à notre volonté. Il se divise en 2 systèmes: Parasympathique c’est le ralentisseur cardiaque. Provoqué par l’acétylcholine (molécule neuro-transmetteur) Sympathique : c’est l’accélérateur cardiaque, provoqué par la noradrénaline. 87 D. ANTIARYTHMIQUES - CARDIOTONIQUES 3. Rappel sur les troubles du rythme cardiaque 1) Une activité automatique anormale (extrasystoles, tachycardies..) 2) Une conduction anormale ( B.A.V.,Blocs de branches, Blocs sinoauriculaires) Le nœud sinusal émet des impulsions (100/mn) et le nerf pneumogastrique ou nerf vagal est chargé de le ralentir (env 70/mn). Cette impulsion contactera le cœur sauf si un bloc intervient sur la voie de conduction. Dans ce cas, l’influx de départ ne sera pas transmis et le cœur ne se contractera pas. On parle alors de blocage des voies de conduction. En dehors de ce blocage ce qui peut modifier le rythme cardiaque, ce sont les incitations venues soit du nerf pneumogastrique qui le ralentit, soit du système sympathique qui l’accélère. 88 D. ANTIARYTHMIQUES - CARDIOTONIQUES 4. Principes généraux d’un traitement antianti-arythmique Ce sont des traitements préventifs ou curatifs des troubles du rythme ventriculaire ou supra-ventriculaire. Ils sont utilisés pour régulariser le rythme cardiaque. Avant de prescrire des anti-arythmiques, il faut préciser la nature du trouble de rythme (IDM, cardiomyopathie, troubles ioniques …) Nécessité d’évaluer le rapport bénéfice/risque car ces médicaments sont souvent mal tolérés et difficile à manipuler 89 D. ANTIARYTHMIQUES - CARDIOTONIQUES 5. Différents types d’antid’anti-arythmiques et leur mode d’action: La classification de Vaughan-William: cette classification est basée sur l’activité électro-physiologique des anti-arythmiques. Anti--arythmiques de classe I: Ia, Ib et Ic Anti Ralentisseurs de la vitesse de conduction Diminuent l’excitabilité Augmentent le QT. Bêtabloquants de classe II: β-bloquants Diminuent l’automaticité sinusale Ralentissent la conduction auriculo-ventriculaire. Diminuent le travail cardiaque et la consommation en O2 Anti--arythmiques de classe III: Anti Inhibiteurs du flux potassique Favorisent la fermeture de canaux potassiques du tissu conducteur cardiaque. Anti--arythmiques de classe IV: inhibiteurs calciques Anti Inhibiteurs calciques ralentissent le rythme cardiaque et la vitesse de conduction, la pression artérielle. 90 Ils provoquent une vasodilatation générale à prédominance coronaire et cérébrale. D. ANTIARYTHMIQUES - CARDIOTONIQUES 5. Différents types d’antid’anti-arythmiques et leur mode d’action: Anti--arythmiques de classe I: Ia Anti Spécialités Classe Ia Quinidine SERECOR® Disopyramide RYTHMODAN® Indications Intérêts Mise en oeuvre Surveillance de l’innocuité - Tachycardie (AC/FA) - Arythmie supra Ventriculaire Per os - Troubles digestifs : nausées, vomissements, diarrhée - Troubles neuro- sensoriels (troubles de la vision des couleurs, vertiges, céphalées, acouphène) Trouble de la conduction et dysfonction sinusale idem Per os IV (sves hospitaliers) - Effets atropiniques : Bouche sèche, constipation, rétention d’urines, diplopie, - risque d’hypoglycémie chez la personne âgée ou dénutrie ou diabétique 91 D. ANTIARYTHMIQUES - CARDIOTONIQUES 5. Différents types d’antid’anti-arythmiques et leur mode d’action: Anti--arythmiques de classe I: 1b et 1c Anti Classe Ib Lidocaïne Spécialités Indications Intérêts Mise en oeuvre Surveillance de l’innocuité Xylocard ® - Phase aigue des troubles du rythme ventriculaire IV (seringue pré remplie ou flacon) céphalées,nausées, bourdonnement d’oreilles. Hypotension - Troubles du rythme auriculaire et ventriculaire - Per os - IV (services hospitaliers) - Choc cardiogénique, insuffisance cardiaque - Troubles neuro- sensoriels (troubles de la vision des couleurs, vertiges, céphalées, acouphène, ) Classe Ic flécaïnide FLECAINE ® Propafenone RYTHMOL ® Cibenzoline CIPRALAN ® - Per os - Per os - IV (services hospitaliers) - trouble du goût et allergie cutanée - hypotension pour la forme IV La surveillance de l’efficacité: amélioration des signes cliniques et/ou biologiques selon la pathologie traitée. 92 D. ANTIARYTHMIQUES - CARDIOTONIQUES 5. Différents types d’antid’anti-arythmiques et leur mode d’action: Anti--atythmiques de classe II: Bêtabloquants Anti Classe II Propranolol AVLOCARDYL ® Aténolol TÉNORMINE ® Métoprolol LOPRESSOR ® SELOKEN ® Acébutolol SECTRAL ® Sotalol SOTALEX ® Acébutolol SECTRAL ® Labétolol TRANDATE ® -Hypertension par ↓du débit cardiaque et↓de la contractibilité. -IDM -Angor -Tbles du rythme(prévent ion des arythmies ventriculaires et supra ventriculaires) -certaines formes de cardiopathies obstructives - Per os - IV - Per os -Per os -LP -LP -Per os -IV -Per os -IV -Per os -LP -IV -Per os -IV -Les plus fréquents: Ins.cardiaque, bronchoconstriction, Tbles de la conduction auriculo-ventriculaire, Vasoconstriction périphérique(maladie de raynaud) Asthénie transitoire, bradycardie modérée Tbles métaboliques: ↗des triglycérides ↗ du cholestérol Risque d’hypoglycémie chez les diabétiques Insomnie, tbles digestifs (gastralgie,nausées,vo missements, diarrhée) 93 D. ANTIARYTHMIQUES - CARDIOTONIQUES 5. Différents types d’antid’anti-arythmiques et leur mode d’action: Anti--arythmiques de classe II: Bêtabloquants Anti Diminuent l’automaticité sinusale Ralentissent la conduction auriculo-ventriculaire. Diminuent le travail cardiaque et la consommation en O2 Surveillance de l’efficacité des bêtabloquants: -Suivant la pathologie: Amélioration des signes cliniques et/ou biologiques. -Avant l’instauration d’un traitement sous bêtabloquants, il est recommandé de réaliser un électrocardiogramme (ECG),voir même un Holter. -Le traitement doit être débuté à doses progressives en surveillant le rythme cardiaque et la tension artérielle. - Tout arrêt brutal du traitement peut entraîner un effet rebond: tachycardie, hypertension,malaises,sueur,nervosité, surtout chez le coronarien où il existe un risque d’infarctus et de mort subite. 94 D. ANTIARYTHMIQUES - CARDIOTONIQUES 5. Différents types d’antid’anti-arythmiques et leur mode d’action: Anti--arythmiques de classe III: Anti Spécialités Classe III Amiodarone CORDARONE® Indications Intérêts Mise en oeuvre Surveillance de l’innocuité -Tbles du rythme graves résistants aux autres thérapeutiques IV lente sous surveillance ECG et pression artérielle (sves hospitaliers) - Photosensibilité (de l’érythème à la brûlure sévère) Dépots cornéens constants avec ou sans halos colorés (réversible à l’arrêt du traitement) Hypothyroïdie (traitement par thyroxine) ou hyperthyroïdie (arrêt du traitement) Troubles hépatiques avec augmentation des transaminases - Angor associé à des troubles du rythme où a une insuffisance cardiaque Per-os, traitement d’attaque ou d’entretien 95 D. ANTIARYTHMIQUES - CARDIOTONIQUES 5. Différents types d’antid’anti-arythmiques et leur mode d’action: Anti--arythmiques de classe III: Anti CORDARONE® amiodarone Pharmacocinétique: Sa biodisponibilité par voie orale varie selon les individus de 30 à 80 % La demi-vie de l'amiodarone est longue avec une grande variabilité interindividuelle (20 à 100 jours). => dose de charge puis entretien à adapter en fonction des individus Posologie : Traitement d'attaque : Posologie habituelle= 3 (jusqu’à 4 à 5 cp) comprimés par jour, pendant 8 à 10 jours : toujours sur des périodes brèves et sous surveillance électrocardiographique. Traitement d'entretien : Rechercher la dose minimale efficace, variable selon les patients, de ½ comprimé par jour (1 comprimé tous les deux jours) à 2 comprimés tous les jours. Posologie fréquente 1 cp 5 jours sur 7. 96 D. ANTIARYTHMIQUES - CARDIOTONIQUES 5. Différents types d’antid’anti-arythmiques et leur mode d’action: Anti--arythmiques de classe IV: Anti Inhibiteurs calciques ralentissent le rythme cardiaque et la vitesse de conduction, la pression artérielle. Ils provoquent une vasodilatation générale à prédominance coronaire et cérébrale Spécialité Indications Intérêts Mise en oeuvre Surveillance de l’innocuité Classe IV Nifédipine ADALATE ® Amlodipine AMLOR ® Nicardipine LOXEN ® Diltiazem -TILDIEM ® -MONOTILDIEM ® Vérapamil ISOPTINE ® - HTA - Ins.coronaire - traitement curatif des crises de tachycardie Per-os, au moment des repas Per-os, au moment des repas IV lente sous ECG -Hypotension -Céphalée -Oedéme des membres inférieurs - Hypotension - Trouble de la conduction auriculo ventriculaire - Bradycardie - Eviter l’association avec les bétabloquants 97 D. ANTIARYTHMIQUES - CARDIOTONIQUES 5. Différents types d’antid’anti-arythmiques et leur mode d’action: Digitaliques : Mode d’action: Loi des 3 R: Ralenti, Régularise, Renfonce. Indications: Troubles du rythme (Arythmie complète par fibrillation auriculaire→AC/FA) Insuffisance cardiaque Spécialités: - DIGOXINE NATIVELLE ® Per-os et IV - HEMIGOXINE NATIVELLE ® Per-os Surveillance de l’innocuité: Troubles de la conduction et dysfonctionnement sinusal (accrus chez les patients en hypokaliémie ou hypomagnésémie) 98 D. ANTIARYTHMIQUES - CARDIOTONIQUES 6. ContreContre-indications des antianti-arythmiques: La grossesse Les Blocs auriculo-ventriculaire (BAV) L’insuffisance cardiaque majeure 7. Précautions d’emploi des antianti-arythmiques: Avant d’administrer des anti-arythmiques, il faut: Traiter les autres facteurs arythmogènes, les facteurs toxiques (intoxication digitaliques), infectieux, thyroïdiens, ioniques (hypo ou hyper kaliémie) ; Identifier le trouble du rythme (ECG, Holter….) ; Veiller à la normalité de la kaliémie ; Respecter la posologie (dose thérapeutique proche de la dose toxique) !!! 99 D. ANTIARYTHMIQUES - CARDIOTONIQUES 8. Surveillance d’un traitement antianti-arythmique : 8.a. Efficacité : Pouls avant et après administration Surveillance par ECG, scope pour détecter les modifications des tracés … voir enregistrement par holter 8.b. Surveillance de l’apparition des effets secondaires : Troubles digestifs: nausées, vomissements, diarrhées, gastralgies; surveiller les dires du patient, le poids, les selles … Troubles cardiaques: tachycardie, extrasystole, fibrillation Surveiller la pression artérielle (TA), le pouls, la diurèse, extrémités. 100 D. ANTIARYTHMIQUES - CARDIOTONIQUES 8. Surveillance d’un traitement antianti-arythmique : 8.c. Surveillance spécifique à certains: Quinidine et flécaïne: troubles allergiques (fièvre, céphalées, urticaires, purpura…) et troubles sensoriels (troubles visuels, bourdonnement d’oreille, vertige) : surveiller T°, FR, téguments, surveiller les dires du patient, la vision, les pertes d’équilibre Dysopyramide (Rythmodan ®): troubles endocriniens (hypoglycémie) Amiodarone (Cordarone ®): troubles ophtalmiques, troubles endocriniens (riche en iode), troubles pulmonaires (pneumopathie…) Surveiller la vision (Fond d’œil), hypo ou hyper thyroïdie (T3.T4.TSH), 101 amaigrissement, FR,cyanose, T° D. ANTIARYTHMIQUES - CARDIOTONIQUES 9. Education d’un patient sous antianti-arythmiques: Limiter la consommation de tabac, thé ou café car ce sont des excitants qui accélèrent le rythme cardiaque et favorisent les palpitations ; Ne jamais arrêter le traitement sans avis médical ; Se lever lentement afin de réduire le risque d’étourdissement ou d’hypotension orthostatique ; Éviter de s’exposer au soleil si traitement à l’amiodarone ; Consulter régulièrement son médecin pour surveiller ECG, et la clinique, l’informer si intervention chirurgicale ou signes d’allergie. 102
