Synthèse et VIH

Synthèse et VIH
Définition :Le syndrome d’immunodéficience acquise, plus connu sous le nom de SIDA,
est une maladie qui entraîne une chute des défenses naturelles. Il est provoqué par le virus de
l’immunodéficience humaine (VIH). Ce virus a pour particularité de s’attaquer à l’un des
composants essentiels du système immunitaire, les lymphocytes T.
Physiopathologie :Le VIH pénètre dans l’organisme, par voie sexuelle ou sanguine. A sa
surface, des protéines reconnaissent les récepteurs CD4 des lymphocytes T et s’y fixent.
Le virus fusionne alors sa membrane avec celle de la cellule, afin de faire entrer son matériel
génétique et certaines enzymes. Ce matériel est sous forme d’ARN. Or celui des lymphocytes
est sous forme d’ADN. Pour intégrer le matériel génétique du CD4, le virus doit donc
transformer cet ARN en ADN. Il le fait grâce à une enzyme virale, la trancriptase
inverse. Une fois transformé en ADN, le patrimoine génétique du virus entre dans le
noyau du lymphocyte. Là, il s’intègre au génome de la cellule. Grâce à la machinerie
cellulaire, le génome du virus est traduit en ARN et transcrit en protéines. Une autre
enzyme virale, la protéase, se charge de terminer la fabrication des protéines nécessaire
à la fabrication de nouveaux virus VIH ( protéines de l’enveloppe, enzymes…). Ce
processus est appelé la maturation. Ces nouveaux virus (contenant un nouveau brin
d’ARN viral et de nouvelle enzyme) sont ainsi libérés dans l’organisme. Ils vont pouvoir
infecter d’autres cellules. Cette prolifération se fait au détriment des lymphocytes, dont le
nombre chute. Les défenses immunitaires ne sont plus efficaces. L’organisme n’est plus
capable d’empêcher la prolifération de certaines bactéries ou virus, ni l’apparition de tumeurs.
Le développement de ces maladies opportunistes finit par entraîner la mort de la personne
infectée.
Modes de transmission :
Ø Voie sanguine :Transfusion Toxicomanie intraveineuse AES
Ø Voie sexuelle :rapports ano-génitaux +++ vaginaux bucco (la muqueuse anale est
perméable ++ et absorbe les virus grâce aux C réceptrices qui absorbent les Ag)
Ø Voie materno-fœtale dernier trimestre +accouchement (moins traumatique possible )
et Allaitement
Prévention de la transmission
Ø Voie sexuelle : le préservatif reste le seul moyen efficace
Ø Toxicomanes :Utilisation de seringues stériles à UU
Ø Transfusion depuis 1985 les CTS détection obligatoire des AC anti VIH +
questionnaire obligatoire pour exclure les donneurs à risques
Ø AES Ttt à la disposition des personnes dont l’AES est jugé risqué par le médecin =
tri thérapie dans les heures qui suivent l’AES + contrôle biologique
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Diagnostic selon différentes techniques biologiques
Réplication du VIH
Absence d’AC
Fenêtre sérologique*
Sérologies négatives
Séroconversion* Présence d’AC
Sérologies positives
J0 J12 j16
J12 ARN VIH* par
PCR
J16 Ag P24*
j21 j30
Serologie Elisa*
J30 J40
Western Blott*
*Fenêtre sérologique: laps de temps s’écoulant entre le moment de la contamination et
l’apparition des Ac
Test Arn VIH : l’amplification d’une fraction du matériel génétique du virus par
technique de PCR permet une appréciation quantitative de la réplication virale
Test Ag P24 la protéine de structure de la capside virale (Ag P24) est détectée avant
que se positive la sérologie elisa
*Séroconversion : moment où apparaissent les AC où les tests sérologiques se
positives
*Test ELISA test de dépistage l’échantillon à tester est le sérum du patient contenant
des Ac spécifiques .Le réactif est composé d’Ag viraux et d’une enzyme induisant
une réaction colorée lors de la formation d’un complexe Ag Ac
*western blott est un test de confirmation :la réaction Ag Ac se matérialise sous
forme d’une bande colorée ,les protéines virales étant séparées et fixées sur une
bande de nitrocellulose
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La primo Infection
Manifestations cliniques
Semaine 1 S.grippal
(90%) T)
arthralgies
+myalgies
Manif
buccales (50
à 70%)
pharyngite
candidose
angines
Manif
cutanées
(60%)
érythème
maculo-
papuleux
Signes
digestifs
(30%)
Diarrhée
nausée
vomissement
Semaine 2 Adénopathies
(50%)
cervicales
axillaires
Méningite
(10 à20%)
S.méningé
encéphalite
Durée des signes = plusieurs
semaines
Manifestations biologiques (peu spécifique)
lymphopénie : diminution des CD4
Thrombopénie , neutropénie ,Transaminases hépatiques augmentées
Classification des stades de l’infection
Stade A Stade B Stade C ou SIDA
Primo infection
Période,de latence
clinique
Manifestations cliniques
avec des caractères
récidivants + difficile à
guérir +extensifs
Survenue de manifestations
infectieuses,tumorales ayant un taux de
prévalence particulièrement élevées
S grippal Candidose oropharyngée
ou vaginale à caractére
persistant Zona récurrent
dysplasie du col utérin
Affections opportunistes
Ø Bactérienne :(candidose
trachée,œsophage,bronches)+Pneumo
pathies récurrentes+Tuberculose
pulmonaire
Ø Parasitaire :Toxoplasmose cérébrale
pneumonie carini
Ø Virales : herpes CMV
Synthèse VIH (suite)
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Les maladies opportunistes (les + fréquentes)
1.Les Pneumocystoses
Le parasite (pneumocystis carini ) est présent partout mais prend un caractère pathogène dans
un contexte immunodéficient .
C’est la pathologie qui inaugure le stade SIDA et c’est la + fréquente.
Pas de contamination inter-humaine
Aspect clinique
Symptomatologie initiale discrète (toux sèche fébricule)
Aggravation progressive dyspnée d’effort Toux persistante non productive +
T° + râles crépitants Inefficacité des ATB
Insuffisance respiratoire aiguë Danger !
Radiologie
Image d’une : pneumopathie interstitielle bilatérale , pneumothorax foyers
alvéolaires
Diagnostic de certitude
LBA par fibroscopie pour la qualité du prélèvement ,les expectorations en
directe ne donnent pas de résultats significatifs
Traitement
la base du Ttt est le Bactrim* pendant 3 semaines à forte dose puis on adopte
une prophylaxie secondaire Bactrim* 1 mois jusqu’à ce que le taux de Cd4
soit >à 200 mm3
Le Bactrim entraîne des allergies cutanées
2.La tuberculose
Infection la plus fréquente sur le plan planétaire (1/3 des DCdus au SIDA)
Augmentation des tuberculoses résistantes
Risque de transmission nosocomiale
Forme clinique
forme initiale : toux dyspnée douleur thoracique AEG image radiologique avec
infiltration au niveau des sommets
CD4 < 200mm3 l’ image radiologique est la forme milliaire image granité sur
totalité des poumons l’évolution se propage par l’atteinte des séreuses
péricarde péritoine plèvre
Diagnostic
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Il faut effectuer un prélèvement dans les organes susceptibles de
contenir le bacille de Koch
- poumons fibro + LBA
-sang hémoc
-moelle osseuse biopsie
-foie PBH
-Ganglions biopsie
Si 3 examens CBC reviennent négatifs on classe le patient non
contaminant
Traitement Quadrithérapie sur 2 mois
Isoniazide+Rifampicine + Ethambuthol + pyrazinamide
Puis une Bithérapie sur 6 à 18 mois
3.La Toxoplasmose
Maladie parasitaire, fréquente chez l’homme. Elle est généralement bénigne sauf chez les
personnes immunodéprimées .Les manifestations neurologiques sont fréquentes chez les
sidéens
Clinique Céphalées, Fièvre isolée ,Troubles du CPT ,comitialité ,sont les signes
de l’abcès toxoplasmique cérébral selon sa localisation les signes
divergent (hémiparésie HTIC)
Diagnostic La Sérologie est un témoin de l’infection mais ne présente pas d’i
IRM image + précise pour visualiser une masse cérébrale :l’image
typique est une image d’abcès avec un œdème périphérique
PL utilisée pour éliminer une autre pathologie (CI formelle si HTIC)
Traitement Bithérapie de 6 semaines Malocide* et Adiazine* + TT anti
oedémateux
complications du Ttt Allergie + toxocité hématologique nécessite une
suplémentation en acide folique
Maladies à CMV
Virus de la famille des herpès-virus. Le CMV peut se transmettre par les rapports sexuels et
pendant une grossesse de la mère à l’enfant. Chez les malades immunodéprimés, il peut
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