04/11/2014 GRANDMAISON Johan L2 CR: CHABERT Julie

BMCP – Intégration des métabolismes
04/11/2014
GRANDMAISON Johan L2
CR: CHABERT Julie
BMCP
Pr. A SAVEANU
18 pages
Intégration des métabolismes
Plan :
A. Généralités
B. Les sources d'énergie
I. Glycolyse anaérobie
II. Glycolyse aérobie
III.
Les acides gras
IV. Les acides aminés
C. Le choix des sources
I. Régulation de la glycolyse
II. Régulation de la β-oxydation
D. Rôle de l'AMP kinase
E. Mobilisation des réserves
I. Mobilisation du glucose à partir du glycogène (glycogénolyse)
II. Néoglucogenèse
A. Généralités
Définition du métabolisme : c'est l'ensemble des transformations moléculaires et des transferts d’énergie qui se
déroulent de manière ininterrompue dans la cellule ou l’organisme vivant.
C’est un processus qui fait intervenir des réactions de dégradation des molécules de l’environnement
(catabolisme) pour synthétiser les molécules propres de la cellule ou de l’individu (anabolisme).
Le mot métabolisme vient du grec « μεταβολή » qui signifie le changement, la transformation.
Nous allons nous intéresser plus particulièrement au métabolisme énergétique. Toutes les cellules ont besoin
d’énergie continuellement. Parfois, de manière brutale, pour s'adapter, elles peuvent avoir besoin de beaucoup
d’énergie.
A l’opposé, la fourniture d’énergie est discontinue. Elle est abondante à la fin d’un repas (post-prandial), elle
est rare en période de jeûne.
Gérer la disponibilité de l’énergie en fonction des besoins est le fait d’un ensemble de mécanismes au niveau
de :
• La cellule, qui doit capter (choisir) une source énergétique et à partir d’elle produire l’ATP.
• L’organisme qui va stocker puis libérer les molécules riches en énergie et les distribuer aux différentes
cellules en fonction de leurs besoins.
• L’espèce, qui s’adapte (à très long terme) à l’accessibilité aux sources d'énergie (aliments abondants ou
rares). L'obésité est une conséquence de l’absence d'adaptation à l’abondance d’énergie à laquelle nous
sommes confrontés aujourd'hui.
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Les différentes régulations du métabolisme vont donc être mises en place à différents moments :
• A court terme, des régulations enzymatiques vont orienter le fonctionnement cellulaire vers la
production ou l’épargne d’énergie.
• A moyen terme, tenant compte des préférences de chaque cellule, l'organisme va devoir organiser la
gestion de la source d’énergie (exogène en post-prandial ou endogène à l’état de jeûne).
• A long terme, l’adaptation aux régimes alimentaires grâce à la régulation des quantités d’enzymes, via la
régulation de la transcription.
• A très très long terme, la régulation de l’adaptabilité aux conditions environnementales par sélection des
variants génétiques.
B. Les sources d'énergie
Diversité et complémentarité des sources d’énergie
L’ensemble des réactions participant à la vie d’une cellule utilise comme énergie potentielle la molécule d’ATP.
En 24 heures, la totalité des cellules de l’organisme a besoin de 124 kg d’ATP, l'énergie nécessaire ne peut
donc pas être stockée sous cette forme.
Toute cellule possédant des mitochondries peut produire de l’ATP (ce n'est pas le cas de l'érythrocyte) à partir
de différentes sources (oses, acides gras AG, acides aminés AA, corps cétoniques...) qui doivent être accessibles
à partir du sang, de la lymphe ou du liquide céphalo-rachidien (LCR).
Le problème est d'aboutir à la synthèse d’ATP à partir des ces différentes sources en un temps compatible avec
la vitesse d’utilisation de l’ATP par une cellule donnée.
L'ATP est une source labile, c'est-à-dire une source changeante. Le tableau ci-dessous compare différents
substrats énergétiques utilisés par la cellule :
Le phosphate-créatine correspond à un deuxième relais de source énergétique.
On remarque que les réserves d'ATP, de phosphate-créatine, de glucose libre et d'oses avec le glycogène sont
faibles, alors que les réserves de triglycérides sont très élevées, elles constituent le stock principal. On voit que
l'ATP et le phosphate-créatine ne sont pas des substrats énergétiques très efficaces par rapport au triglycérides,
mais qu'on en utilise beaucoup plus que les triglycérides dans une journée : l’accessibilité des différents stocks
est inversement proportionnelle à leur masse.
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Voici un autre tableau nous montrant combien de temps un substrat est capable de nous fournir de l'énergie pour
différentes activités. On remarque que pour les graisses, on parle de jours, contre des heures pour le glycogène
ou même des minutes pour le glucose sanguin.
Remarque : Un dernier élément peut être utilisé, même s'il ne constitue pas une réserve véritable car c'est un
élément de structure: ce sont les protéines, qui peuvent être mobilisées par l'organisme pour produire de
l'énergie, avec une fonte musculaire importante.
Ce graphique nous montre quels substrats on utilise en fonction de la durée d'effort physique que l'on fournit.
On remarque que plus l'effort est long, plus l'organisme va utiliser de substrats riches en énergie, mais plus
difficilement accessibles.
Ainsi, pour l'explosivité (2 secondes d'effort), on utilisera uniquement de l'ATP ; pour la vitesse (10 secondes
d'effort), on utilisera de l'ATP et du phosphate-créatine ; pour la résistance (1 minute d'effort), on utilisera l'ATP
et le phosphate-créatine mais aussi l'acide lactique (donc intervention de la glycolyse anaérobie). Enfin, c'est
seulement pour les courses d'endurance (3 minutes et plus) que le système aérobie prend le relais, avec
l'utilisation des glucides et graisses pour fournir cette énergie de longue durée.
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Remarque : L'absorption et l'utilisation du phosphate-créatine par l'organisme ne sont pas optimales si on le
prend en complément alimentaire.
En dehors de cette utilisation séquentielle des ressources, l'organisme est capable d'arbitrer et de convertir ces
réserves énergétiques entre elles. Voici un schéma représentant l’inter-conversion des réserves énergétiques.
Les rectangles sont les réserves, les ovales sont les produits circulants et les rectangles avec 2 coins coupés sont
les principaux métabolites.
I. Glycolyse anaérobie
Lorsque les réserves en ATP et en phosphate de créatine diminuent, le
muscle va faire appel à sa réserve de glucose et va activer une première
glycolyse qui est appelée anaérobie.
Cette phase anaérobie est réalisée dans le cytosol et se termine avec la
transformation du pyruvate en lactate (voir cours G Bechis Paces).
Au pH du cytosol, la lactate déshydrogénase (LDH) fonctionne dans le
sens de la production de lactate, jamais en sens inverse (même si la
réaction est marquée comme réversible).
La glycolyse anaérobie a un bilan énergétique faible.
II. Glycolyse aérobie
Ci-contre un schéma du cycle de Krebs qui est un élément
essentiel de la glycolyse aérobie.
L'acétyl-coenzyme A (acétyl-CoA) est indispensable pour
produire de l'énergie en condition aérobie, c'est-à-dire avec de
l'oxygène.
Les sources d'acétyl-CoA peuvent être diverses : protéines,
glucides ou lipides.
Le cycle de Krebs va produire des dinucléotides qui vont être
utilisés par la chaîne respiratoire pour produire de l'ATP.
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La glycolyse aérobie est le relais rapide de la glycolyse anaérobie qui métabolise le glucose en pyruvate.
Le pyruvate traverse la double membrane mitochondriale où il est décarboxylé par le complexe de la pyruvate
déshydrogénase (PDH) pour former l'acétyl-CoA.
Le complexe de la PDH peut être présent sous 2 formes : une forme phosphorylée inactive et une forme non
phosphorylée active.
La déphosphorylation activant l'enzyme va être provoquée par une demande d'énergie via une augmentation du
calcium, alors que la phosphorylation inactivant l'enzyme va être provoquée par un rapport élevé d'acétylCoA/CoA, de NADH/NAD, et d'ATP/ADP.
L’acétyl-CoA va initier le cycle de Krebs en se condensant avec une molécule d’oxaloacétate pour former du
citrate (voir cours A Enjalbert, PACES). Le citrate est un élément régulateur important dans la cellule, sur
différentes enzymes, à différents endroits.
De plus cette étape du cycle est une étape importante de régulation : la citrate synthase va être stimulée par
l'ADP et l'acétyl-CoA (son substrat) et va être inhibée par les produits du cycle de Krebs (ATP, NADH et
succinyl-CoA).
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III.
Les acides gras
L'acétyl-CoA peut provenir de 2 sources : du pyruvate ou de l'acyl-CoA (= AG activé) via la β-oxydation des
AG. Ci-dessous un schéma récapitulatif :
Si l'ADP vient à manquer (lors d'une sur-fonction du cycle), les 2 enzymes limitantes du cycle vont être
inhibées, et le citrate va alors s'accumuler, c'est là qu'il pourra exercer son rôle régulateur sur d'autres réactions
enzymatiques.
IV. Les acides aminés
Le cycle de Krebs peut être alimenté par le catabolisme des AA, et à différentes étapes du cycle de Krebs. Ce
n'est pas l'idéal pour l'organisme d'utiliser ses protéines, mais c'est nécessaire si les autres sources d'énergie ne
sont plus disponibles.
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Les AA peuvent également entrer dans le cycle
de Krebs pour participer à la production de
glucose.
On remarque dans ce schéma que l'oxaloacétate
peut être un précurseur du glucose dans la voie
métabolique de la néoglucogenèse (spécifique
du foie). Les acides aminés peuvent être des
précurseurs de l'oxaloacétate.
Ainsi, si un tissu noble (ex : cerveau) est en
manque de glucose (qui est indispensable), les
AA peuvent permettre de recréer du glucose.
Ce qui est très important à retenir, c'est que la
production d'énergie dans la mitochondrie se fait
par l'entrée de l'acétyl-CoA dans le cycle de Krebs. L'acétyl-CoA est
un carrefour métabolique.
Il faut également retenir que la première étape du cycle permet la
transformation en citrate, lequel est le « sensor » cellulaire de l'état
de « plein d'énergie ».
Les acides gras, le glucose, le pyruvate et les acides aminés
contribuent à la production d'acétyl-CoA.
Il existe certaines situations physiologiques et pathologiques dans
lesquelles l'entrée de celui-ci dans le cycle de Krebs est impossible.
En effet, pour former du citrate, le cycle nécessite également de
l'oxaloacétate, qui, lui, provient principalement du glucose. Il peut
donc y avoir un déséquilibre entre les quantités d'acétyl-CoA et
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d'oxaloacétate, entraînant ainsi l'arrêt du cycle de Krebs.
L'acétyl-CoA peut initier, dans certaines situations physiologiques, une voie alternative au niveau du foie: la
cétogenèse, qui permet de produire de l'énergie via les corps cétoniques.
La cétogenèse excessive (pathologique) s'exprime par exemple dans certains diabètes (CR: diabète
insulinoprive = insulino-dépendant ou diabète de type I) où il y a une production excessive de corps
cétoniques. Cela se traduit par une haleine de « pomme verte » qui est en réalité une haleine d'acétone.
C. Le choix des sources
La plus grande quantité d’énergie est fournie par l’oxydation complète de l’acétyl-CoA mitochondrial, mais
celui-ci peut être fourni par 2 sources : la glycolyse d’une part et la β-oxydation des AG d’autre part.
Le choix de ces sources se fait dans le but de maintenir un taux stable et normal de glucose sanguin.
Ainsi, même si, en cas d’effort intense, les AG sont choisis comme source principale d’énergie musculaire, le
foie utilisera toutes ses ressources pour sécréter du glucose (par l’utilisation du lactate par exemple).
Pour permettre le choix des sources, il y a des sites de régulation de la glycolyse et de la β-oxydation des AG au
niveau d'enzymes clés.
Dans le diabète de type II ou diabète gras (type de diabète le plus fréquent), le mécanisme principal est un
dysfonctionnement de la régulation avec une production excessive de glucose au niveau hépatique.
I. Régulation de la glycolyse
La glycolyse est régulée au niveau de 3 enzymes clés : la
phosphofructokinase 1 (PFK1), la pyruvate kinase
(PK) et l'hexokinase (présente dans tous les tissus).
Lorsqu'il y a un niveau énergétique bas, l'AMP va
stimuler la PFK1 et le fructose-1,6-bisphosphate va
stimuler la pyruvate kinase.
Lorsqu'il y a un niveau énergétique élevé, l'ATP va
inhiber la PFK1 et la pyruvate kinase, et le glucose-6phosphate va inhiber l'hexokinase (c'est donc ici une
régulation par le produit de réaction).
La phosphofructokinase 1
La régulation de la PFK1 est allostérique :
• Elle est inhibée par l'ATP et le citrate.
• Elle est activée par l'AMP (activateur principal, sensor du manque d'ATP) mais aussi par le fructose2,6-bisphosphate (F-2,6-BP) dont la concentration est régulée par la PFK2.
Le F-2,6-BP est un élément important qui va faire la connexion entre la glycolyse et la néoglucogenèse.
La PFK2 est une enzyme bifonctionnelle avec 2 formes :
•
Quand elle n'est pas phosphorylée, elle a une activité kinase catalysant la phosphorylation du F-6-P
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(fructose-6-phosphate) en F-2,6-BP. Cela permet donc une activation de la glycolyse.
La PFK2 peut être déphosphorylée sous l'action de facteurs avec une activité phosphatase, comme par
exemple l'insuline.
•
Quand elle est phosphorylée, elle a une activité phosphatase catalysant l’hydrolyse du F-2,6,-BP en
F-6-P. Cela provoque donc un arrêt de la glycolyse.
La PFK2 peut être phosphorylée par des facteurs phosphorylants, comme par exemple le glucagon via
la PKA (protéine kinase AMPc-dépendante).
La PFK2 a aussi un rôle dans la néoglucogenèse, elle fait le lien entre les deux voies métaboliques.
Le citrate réalise une triple inhibition de la glycolyse :
•
•
•
Une inhibition directe via l'inhibition de la PFK1
Une inhibition indirecte via l'inhibition de la PFK2
Une action sur la pyruvate kinase
Pyruvate kinase (voir cours PACES)
La pyruvate kinase est régulée allostériquement, de façon ubiquitaire mais différente selon les isoformes de
l'enzyme.
Il y a trois isoenzymes de la pyruvate kinase :
• La PK de type L (liver), hépatique. Elle est régulée par phosphorylation/déphosphorylation (c'est la
principale différence avec les autres isoformes, cela explique l'action spécifique du glucagon au niveau
hépatique). Elle est inhibée par l'ATP et l'alanine, et activée par le F-2,6-bisphosphate.
• La PK M (muscle) est régulée de manière semblable, mais pas par phosphorylation/déphosphorylation.
• La PK A, présente dans les autres tissus.
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L'hexokinase
Elle est inhibée par le produit de la réaction qu'elle catalyse, le glucose-6-phosphate.
II. Régulation de la β-oxydation
Il y a moins d'enzymes que dans la glycolyse, donc moins de régulations, mais il y a tout de même une
régulation de la β-oxydation, réalisée au niveau du transfert de l’acyl-CoA (AG activés) dans la mitochondrie.
Elle est contrôlée par un mécanisme de feed-back par un dérivé (malonyl-CoA) du produit final de la
β-oxydation (acétyl-CoA).
Cela a deux conséquences :
• Un équilibre entre deux voies opposées, la dégradation et la biosynthèse des AG. Cela permet à la
cellule d'éviter un cycle futile, c'est-à-dire de produire des AG et de les dégrader en même temps.
• Un équilibre entre le catabolisme des glucides et celui des lipides.
Équilibre entre la dégradation et la synthèse des AG
Le malonyl-CoA est synthétisé par carboxylation de l'acétyl-CoA grâce à l'acétyl-CoA carboxylase (ACC) qui
est une enzyme très importante de régulation.
Le malonyl-CoA est le premier intermédiaire de la synthèse des AG mais est également celui qui inhibe la
dégradation des AG. Pour cela, il agit en inhibant le transfert des AG activés (= acyl-CoA) dans la
mitochondrie (via une action sur la carnitine palmitoyl transférase type 1).
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Il y a une importante régulation au niveau de l'ACC :
• Quand il y a beaucoup d’AG activés dans la cellule, on a une
inhibition de l’ACC, car il n'y a pas besoin de malonyl-CoA pour
produire des AG supplémentaires, il y a donc une diminution de
production de malonyl-CoA. Cela provoque une activation de la βoxydation et une dégradation (utilisation) des AG.
• Quand il y a beaucoup d'énergie, obtenue par glycolyse, dans la cellule, il y a beaucoup d'ATP et de
citrate; ce dernier va activer l'ACC et ainsi permettre une inhibition de la β-oxydation et donc un
stockage des AG.
L'ACC est régulée par phosphorylation.
Lorsqu'elle est phosphorylée sous l'action de l'AMP kinase (AMPK =
protéine kinase AMP-dépendante), elle est inactivée et cela provoque une
activation de la β-oxydation.
Lorsqu'elle est déphosphorylée par une protéine phosphatase, elle est
activée et cela provoque une inhibition de la β-oxydation.
L'AMP kinase est une cible pharmacologique.
Équilibre entre le catabolisme des glucides et des lipides
Si on a un manque de glucose, alors la concentration d'ATP va diminuer. La concentration de citrate va donc
baisser aussi, tout comme celle de l'acétyl-CoA dans le cytosol.
Il y a donc une faible activation de l'ACC.
Cette "inactivation" de l'ACC aura pour conséquence une diminution de la concentration du malonyl-CoA et
donc une levée de l'inhibition de la CPT1 (carnitine palmitoyl transférase I, une enzyme de la β-oxydation)
qui permet l'entrée mitochondriale des AG, ce qui aura pour effet d'activer la β-oxydation, qui va rétablir le
niveau de la cellule en acétyl-CoA, citrate et ATP.
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D. Rôle de l'AMP kinase
L'AMPK est un très bon sensor du rapport AMP/ATP (AMP: manque d'énergie, ATP: plein d'énergie).
L'augmentation du rapport AMP/ATP va provoquer des épisodes de « stress énergétique » (CR: un stress
énergétique correspond à une insuffisance en ATP dans la cellule), et cela va provoquer une activation de
l’AMPK.
L'AMPK active participe au maintien de l’homéostasie énergétique cellulaire en contrôlant :
• A court terme, l'inhibition de certaines enzymes des voies anabolisantes (ACC).
• A long terme, l’expression de certains gènes (gènes des enzymes de la lipogenèse et de la
néoglucogenèse).
L'activation de l’AMPK stimule des voies impliquées dans la synthèse d’ATP (oxydation des AG, glycolyse) et
inhibe des voies consommatrices d’ATP (synthèse des protéines, de cholestérol et des AG).
On peut voir sur ce schéma les nombreux rôles de l'AMPK, et à quel point son action est pléiotrope, c'est-àdire qu'elle agit sur l'ensemble du métabolisme d'une cellule.
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La metformine est un vieux médicament activateur de l'AMPK. Elle a été interdite pendant une dizaine
d'années, mais est considérée à l'heure actuelle comme le meilleur médicament contre le diabète de type 2.
Le diabète de type 2 se traduit par une insulino-résistance (inefficacité de l'insuline du fait d'une mauvaise
pénétration du glucose dans les cellules) et une production inappropriée de glucose par le foie pendant la nuit.
On savait que la metformine permettait une diminution de l'insulino-résistance mais on ne connaissait pas le
mécanisme d'action. (CR: C'est un vieux médicament, les laboratoires pharmaceutiques ne veulent pas investir
dans des recherches dont ils ne tireront pas de bénéfices financiers, donc il est étudié seulement dans le cadre
de recherches universitaires, qui manquent de moyens... Donc les recherches ont abouti cinquante à soixante
ans après la découverte du médicament.)
Le premier mécanisme démontré de la metformine est son rôle activateur de l'AMPK : la metformine s'attaque
directement au mécanisme physiopathologique du diabète de type II.
Sur les rats traités, l’effet de la metformine via l’activation de l’AMPK va se traduire par un effet inhibiteur de
la production du glucose par le foie et dans le muscle et par une amélioration de l’entrée du glucose dans les
cellules (voir GLUT-4, schéma ci-dessus).
La metformine n'a cependant pas qu'une action sur l'AMPK. Par exemple, elle se concentre dans les cellules
hépatiques grâce au rôle du transporteur OCT1. Par ailleurs, elle facilite l'action du glucagon au niveau de la
PKA. Enfin, il a été démontré récemment que la metformine agit directement en inhibant le complexe I de la
chaîne respiratoire (cela se traduit par un manque d'ATP dans la cellule qui va inhiber la néoglucogenèse).
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E. Mobilisation des réserves
Les réserves d'énergie sont essentiellement le glycogène, dans le foie et les muscles, et les triglycérides, dans
les cellules adipeuses et musculaires.
Les réserves musculaires ne peuvent être utilisées que par le muscle, qui ne sécrète pas de glucose, ni ne
synthétise d’AG.
Les réserves hépatiques sont donc les réserves mobilisables par l’organisme. Dans la circulation générale, le
foie sécrète du glucose après avoir dégradé son glycogène dans la voie de la néoglucogenèse, et sécrète des
triglycérides après avoir réalisé la lipogenèse de novo.
L'impératif est d'alimenter le cerveau en produits qu’il peut utiliser : glucose, ou, pour certaines catégories de
cellules et dans certaines conditions, des corps cétoniques ou du lactate.
I. Mobilisation du glucose à partir du glycogène (glycogénolyse)
Cette glycogénolyse a des fonctions différentes selon le tissu :
• Dans le foie, elle sert principalement à augmenter la glycémie.
• Dans le muscle, elle sert à fournir l’énergie.
Il y a notamment 3 enzymes impliquées (voir cours Paces G Bechis) : la glycogène phosphorylase (soumise à
régulation), la phosphodimutase et la glucose-6-phosphatase (présente uniquement dans le foie).
• Dans le muscle (où il n'y a que les 2 premières enzymes), le glucose-6-phosphate est le substrat de la
glycolyse.
• Dans le foie (où il y a les trois enzymes), il y a libération du glucose dans la circulation générale.
Il existe une régulation de la glycogénolyse au
niveau de la glycogène phosphorylase, qui forme un
équilibre avec la glycogène synthase.
Cette régulation se fait par phosphorylation et
déphosphorylation. Cela permet de maintenir un
équilibre entre la glycogène phosphorylase et la
glycogène synthase, qui a le rôle inverse, c'est-à-dire
permettre
de
stocker
du
glycogène.
Cela évite ainsi à la cellule un autre cycle futile
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(produire et dégrader glycogène en même temps, comme pour les AG).
La glycogène phosphorylase est active sous forme phosphorylée, alors que la glycogène synthase est active
sous forme déphosphorylée.
Il y a une régulation coordonnée entre glycogénolyse et glycolyse au
niveau hépatique : le glucagon active la glycogénolyse pour libérer le
glucose et inhibe la glycolyse.
Au niveau musculaire, glycogénolyse et glycolyse se suivent.
II. Néoglucogenèse
Dans le foie, il s’agit d’une voie qui permet de fournir du glucose à partir :
• Du lactate ou de l’alanine fournis par le muscle en anaérobiose (cycle de Cori).
• Des AA de l’alimentation ou fournis par la dégradation des protéines (ex : aspartate transformé en
oxaloacétate).
• Du pyruvate (mitochondrial) qui va produire de l’oxaloacétate.
Le cycle alanine/glucose/lactate (cycle de Cori) consiste en la formation de glucose par le foie à partir
d'alanine ou de lactate qui provient du muscle. En effet, ce dernier n'est pas capable de les métaboliser, il les
transmet donc au foie qui lui fournit ensuite le glucose néoformé (tout ceci se passe à travers la circulation
générale).
Cela permet une adaptation rapide de l'organisme avec le maintien d'un taux de glucose, même en cas de forte
consommation musculaire.
La néoglucogenèse correspond aux mêmes étapes que la glycolyse mais en sens inverse. Certaines étapes sont
difficiles à contourner car ce sont des réactions irréversibles.
Les deux enzymes importantes pour la régulation de la néoglucogenèse sont la phosphoénolpyruvate
carboxykinase (catalyse la transformation de l'oxaloacétate en phosphoénolpyruvate) et la fructose-1,6bisphosphatase.
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La régulation métabolique diffère selon les organes. En effet, les tissus diffèrent par leur contenu en enzymes,
par leur réponse hormonale (par leurs récepteurs) et par les possibilités de transport des molécules à travers la
membrane.
Voici un schéma illustrant les relations métaboliques inter-tissulaires (l'acétone sur ce schéma correspond aux
corps cétoniques). On remarque qu'il y a des échanges entre tous les tissus, et que le cerveau bénéficie de
glucose et de corps cétoniques qui sont fournis par les autres tissus.
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Merci à Eugénie pour m'avoir aidé alors qu'elle ne me connaissait pas !
Et petite dédicace à Lauranne !
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