Oxygénothérapie en anesthésie obstétricale

OXYGÉNOTHÉRAPIE EN ANESTHÉSIE
OBSTÉTRICALE
E. Boselli
Département d’anesthésie-réanimation, Hôpital Antoine Béclère, 92141 Clamart,
France.
INTRODUCTION
Depuis les années 60, il est reconnu qu’une supplémentation en oxygène est nécessaire
pour maintenir une saturation adéquate lors d’une anesthésie générale. De plus, il a été
montré dans les années 70 qu’une diminution de la PaO2 chez la parturiente entraînait
une chute rapide de la PaO2 fœtale, d’où l’importance d’une préoxygénation maternelle
correcte et du maintien d’une saturation en oxygène adéquate lors de l’anesthésie générale obstétricale, en particulier pour césarienne [1]. Il existe cependant une controverse
concernant la supplémentation en oxygène optimale à utiliser en anesthésie obstétricale,
aussi bien lors de césariennes réalisées sous anesthésie générale que sous anesthésie
régionale [2]. Si une FiO2 élevée lors de césariennes urgentes semble utilisée par tous afin
d’optimiser l’oxygénation fœtale, certaines données suggèrent que l’hyperoxie maternelle
pourrait être délétère pour le fœtus en raison d’une vasoconstriction utérine hyperoxique,
mais aussi d’une formation accrue de radicaux libres fœtaux [3]. Ces notions semblent
cependant théoriques, en particulier dans les situations à faible risque fœtal telles les
césariennes programmées, et leurs implications cliniques restent à déterminer.
1. OXYGÉNATION MATERNO-FŒTALE
Une supplémentation maternelle en oxygène est généralement réalisée lors de césariennes sous anesthésie générale ou régionale mais aussi lors du travail obstétrical afin
de réduire le risque potentiel d’hypoxie fœtale. Cependant, la physiologie et la physiopathologie de l’oxygénation materno-fœtale sont souvent méconnues des praticiens,
comme l’a récemment souligné une enquête anglaise réalisée auprès de 99 anesthésistes,
obstétriciens et sages-femmes [4].
1.1. PHYSIOLOGIE
L’oxygénation du fœtus est favorisée par certaines caractéristiques physiologiques
maternelles, mais aussi fœtales. Les facteurs physiologiques maternels sont de deux types :
respiratoire (l’augmentation du volume courant associée à la diminution de la capacité
résiduelle fonctionnelle induites par la grossesse entraînent une diminution modérée de
138
MAPAR 2004
la PaCO2 et une augmentation modeste de la PaO2) et hématologique (l’augmentation
du 2,3-diphosphoglycérate lors de la grossesse entraîne une diminution de l’affinité
de l’hémoglobine maternelle pour l’oxygène) [5]. Les facteurs physiologiques fœtaux
sont les suivants : hémoglobinémie fœtale supérieure à l’hémoglobinémie maternelle,
forte affinité de l’hémoglobine fœtale pour l’oxygène en raison d’un faible contenu en
2,3-diphosphoglycérate et perfusion des organes fœtaux élevée comparativement à leurs
besoins [5].
La valeur de la PaO2 fœtale (Tableau I) correspond environ au tiers ou au quart de la
PaO2 maternelle [6]. Une augmentation de la PaO2 maternelle aboutira à une augmentation de la PO2 à la fois dans la veine et dans l’artère ombilicales (Figure 1). Cependant,
cette augmentation sera de plus faible amplitude en raison d’un shunt fonctionnel de
part et d’autre de la membrane placentaire et d’une consommation en oxygène par le
placenta élevée [5].
Tableau I
Valeurs normales des gaz du sang ombilicaux [6]
Artère ombilicale
Veine ombilicale
7,13 - 7,36
7,23 - 7,44
KPa
mmHg
1,1 - 3,6
8 - 27
2,4 - 5,3
18 - 40
PCO2
KPa
mmHg
4,9 - 9,2
37 - 69
4,0 - 7,1
30 - 53
-10 - 1
-8 - 1
pH
PO2
Excès de bases, mmol/L
1.2. IMPLICATIONS CLINIQUES
Les échanges gazeux materno-fœtaux dépendent de la normalité de plusieurs variables
physiologiques (hématose, capacité de transport en oxygène et efficacité circulatoire
maternelles, débit utéro-placentaire) qu’il faudra s’efforcer d’optimiser lors de l’anesthésie obstétricale.
L’hyperventilation physiologique liée à la grossesse peut se majorer, en particulier
au cours du travail en réponse à la douleur ou de manière volontaire selon certaines
méthodes d’accouchements «naturels». Cependant, une hyperventilation excessive peut
conduire à une dette maternelle en oxygène associée à une hypocapnie potentiellement
responsable d’une diminution du débit utéro-placentaire par vasoconstriction [5]. Ceci
entraîne une alcalose respiratoire déplaçant vers la gauche la courbe de dissociation de
l’hémoglobine, diminuant ainsi les capacités de relargage de l’oxygène vers les tissus
maternels et vers le sang fœtal [5]. Enfin, l’hypoventilation maternelle, responsable
d’une chute brutale de la PaO2, peut conduire rapidement à une hypoxémie fœtale, d’où
la nécessité d’une préoxygénation adéquate avant l’induction anesthésique [5]. Une
hypoventilation maternelle peut en outre survenir au cours du travail secondairement à
l’hyperventilation lors des contractions.
De plus, alors qu’une anémie maternelle chronique et modérée peut être relativement
bien tolérée par le fœtus, une perte brutale des capacités de transport en oxygène, en
particulier lors d’une hémorragie, peut conduire rapidement à une souffrance fœtale
aiguë, d’où la nécessité de leur restauration rapide. De même, l’efficacité circulatoire
maternelle et le débit utéro-placentaire doivent être préservés en luttant contre le syndrome
de compression cave, l’hypertonie utérine ou l’hypotension secondaire à une anesthésie
générale ou régionale [2, 5].
Obstétrique
139
Figure 1 : Circulation fœtale
Les chiffres encerclés indiquent le pourcentage de saturation. Ao : aorte, DA : ductus
arteriosus (canal artériel), IVC : veine cave inférieure (inferior vena cava), Li : foie
(liver), Lu : poumon (lung), P : placenta, PA : artère pulmonaire (pulmonary artery),
PV : veine pulmonaire (pulmonary vein), RA et LA : oreillettes droite et gauche (right
and left atria), RHV et LHV : veines hépatiques droite et gauche (right and left hepatic
veins), RV et LV : ventricules droit et gauche (right and left ventricules), SVC : veine
cave supérieure (superior vena cava), UA : artère ombilicale (umiblical artery), UV :
veine ombilicale (umbilical vein).
2. OXYGÉNOTHÉRAPIE ET ANESTHÉSIE GÉNÉRALE OBSTÉTRICALE
2.1. PRÉOXYGÉNATION
La préoxygénation en oxygène pur avant l’induction anesthésique est devenue un
standard dans la majorité des institutions. Elle conduit à une dénitrogénation de la capacité résiduelle fonctionnelle et une augmentation des réserves en oxygène permettant
de retarder l’apparition de la désaturation artérielle durant l’apnée qui suit l’induction
anesthésique. Elle est particulièrement importante lors de la séquence d’induction rapide
de l’anesthésie générale pour césarienne qui présente des risques liés à l’urgence, au
retard de la vidange gastrique, mais aussi aux conditions de l’intubation pouvant être
défavorables du fait de la grossesse [1]. De plus, en raison de la diminution de la capacité
résiduelle fonctionnelle lors de la grossesse, l’apnée chez la parturiente entraîne une
diminution de la PaO2 plus précoce que chez le sujet témoin pouvant être rapidement
responsable d’une bradycardie et d’une chute de la PaO2 fœtales [1]. Cependant, cette
diminution marquée de la capacité résiduelle fonctionnelle chez la parturiente entraîne un
temps de dénitrogénation d’autant plus court que la grossesse est avancée (en moyenne
130 s chez le sujet témoin, 104 s entre 13 et 26 semaines d'aménorhée et 80 s entre 26
et 42 semaines) [6, 7].
140
MAPAR 2004
Depuis de nombreuses années, différentes techniques de préoxygénation avant anesthésie générale pour césarienne (respiration normale pendant quelques minutes ou quatre
inspirations profondes en trente secondes) ont été évaluées, avec des résultats parfois
discordants selon les études. N’ayant pas mis clairement en évidence la supériorité d’une
méthode par rapport à l’autre, ces études recommandaient généralement d’utiliser la
technique de la respiration normale (en appliquant de manière étanche un masque facial
relié à un ballon avec un débit d’oxygène à 8 L/min pendant deux à trois minutes) et de
ne réserver la technique des quatre inspirations profondes que pour l’anesthésie générale
en urgence [1, 8, 9].
Cependant, une étude très récente a comparé trois techniques de préoxygénation en
mesurant la FETO2 (fraction en oxygène de fin d’expiration) de parturientes volontaires à terme : technique standard (respiration normale pendant trois minutes à 9 L/min
d’oxygène) et respiration forcée (quatre inspirations profondes en trente secondes ou
huit inspirations profondes en une minute à 15 L/min d’oxygène) [10]. Les auteurs ont
retrouvé chez les parturientes une FETO2 en fin de préoxygénation statistiquement plus
élevée avec la technique standard (89 %) ou après huit inspirations (90 %) qu’après quatre
inspirations (83 %) et une moindre fréquence de FETO2 ≥ 90 % après quatre inspirations
(18 %) qu’avec les deux autres techniques (76 %). Ils concluent que la technique des
huit inspirations est similaire à la technique standard mais supérieure à celle des quatre
inspirations, et recommandent donc son usage pour la préoxygénation en anesthésie
obstétricale, en particulier dans le cadre de l’urgence.
2.2. ENTRETIEN DE L’ANESTHÉSIE GÉNÉRALE
La FiO2 optimale à utiliser lors d’une anesthésie générale obstétricale reste débattue
depuis de nombreuses années. Certaines études, parfois anciennes ou de méthodologie
imparfaite, n’avaient pas clairement mis en évidence d’amélioration de l’oxygénation
fœtale en utilisant une FiO2 maternelle à 100 %, et soulignaient le risque de mémorisation
peropératoire lié à l’absence d’utilisation du protoxyde d’azote. De même, l’augmentation
de la FiO2 de 50 % à 100 % au moment de l’hystérotomie permet certes une augmentation de la PaO2 maternelle à l’extraction mais n’entraîne pas d’augmentation des PO2
artérielle et veineuse fœtales [11]. Plusieurs études randomisées et contrôlées récentes ont
néanmoins démontré une augmentation de l’oxygénation fœtale en utilisant un mélange
gazeux associant un halogéné et 100 % d’oxygène ou 50 % d’oxygène et de protoxyde
d’azote [12, 13]. Ces études n’ont cependant pas montré d’amélioration du bien-être
néonatal. Les auteurs suggèrent donc qu’une augmentation de l’oxygénation fœtale ne
semble pas nécessaire lors de césariennes programmées réalisées sous anesthésie générale
et que son efficacité reste à démontrer lors de césariennes réalisées en urgence, tout en
soulignant le risque potentiellement toxique de la formation de radicaux libres engendrés
par l’hyperoxie maternelle.
3. OXYGÉNOTHÉRAPIE ET ANESTHÉSIE RÉGIONALE OBSTÉTRICALE
Une supplémentation maternelle en oxygène est couramment effectuée lors de césariennes réalisées sous anesthésie régionale. Cette attitude empirique repose sur le fait
généralement admis que cette supplémentation bénéficie à la mère (compensation des
effets respiratoires de l’anesthésie régionale, augmentation des réserves en oxygène utile
en cas de complication…) mais aussi au fœtus (meilleure capacité à supporter l’intervalle
séparant l’hystérotomie de l’extraction ou la période d’hypoxie survenant après l’extraction…). Cependant, il existe une controverse concernant l’emploi systématique d’une
oxygénothérapie maternelle lors de césariennes réalisées sous anesthésie régionale [2].
Obstétrique
141
3.1. ARGUMENTS EN FAVEUR D’UNE OXYGÉNOTHÉRAPIE SYSTÉMATIQUE
Un certain nombre de situations, parfois imprévisibles, nécessitant une oxygénothérapie peut survenir lors d’une césarienne. Il a ainsi été montré que l’hypotension
artérielle, fréquente après anesthésie rachidienne, pouvait altérer l’équilibre acidobasique fœtal même lorsqu’elle est de courte durée [2]. L’augmentation de la FiO2 avant
l’épisode hypotensif permettrait donc de maintenir un apport en oxygène au fœtus correct
dans cette situation. De même, une situation hémorragique peut survenir à tout instant
lors d’une césarienne, pouvant entraîner une hypotension maternelle majorée par le bloc
sympathique lié à l’anesthésie régionale. De plus, certaines situations extrêmes telles
l’embolie amniotique ou la rachianesthésie totale, survenant chez des parturientes dont
la fonction respiratoire est déjà altérée par la grossesse, peuvent conduire rapidement à
une désaturation artérielle. Une supplémentation maternelle en oxygène systématique lors
de césariennes semble donc justifiée afin que les réserves en oxygène soient augmentées
avant la survenue de ces événements indésirables.
3.2. ARGUMENTS CONTRE UNE OXYGÉNOTHÉRAPIE SYSTEMATIQUE
En dehors de l’inconfort lié à l’utilisation systématique d’un masque facial ou de
lunettes à oxygène, l’effet bénéfique de l’hyperoxie maternelle sur le fœtus reste à
déterminer. Ainsi, plusieurs études suggèrent que l’hyperoxie maternelle pourrait être
responsable d’une augmentation de la PCO2 fœtale par le biais d’une vasoconstriction
placentaire perturbant les échanges gazeux fœto-maternels [2]. De plus, certaines données récentes tendent à montrer que l’hyperoxie maternelle pourrait être délétère pour
la mère et le fœtus en raison d’une production accrue de radicaux libres [2]. Il a ainsi
été montré que l’utilisation d’une FiO2 supérieure à 60 % chez la mère n’augmentait
que très modestement la PaO2 veineuse ombilicale, mais provoquait une augmentation
des hydroperoxydes lipidiques (produits de l’activité radicalaire) dans le sang maternel
et veineux ombilical [14]. Néanmoins, bien que l’utilisation d’une FiO2 élevée lors de
la réanimation du nouveau-né semble délétère en raison de l’augmentation de l’activité
radicalaire néonatale, le retentissement maternel et fœtal de l’hyperoxie maternelle lors
de césariennes réalisées sous anesthésie régionale reste à déterminer [2].
4. OXYGÉNOTHÉRAPIE ET ANALGÉSIE OBSTÉTRICALE
Une supplémentation maternelle en oxygène est couramment réalisée pendant le
travail (hypotension maternelle, souffrance fœtale…) et est parfois proposée de manière
prophylactique en deuxième partie de travail, réputée plus à risque pour le fœtus. La
littérature est cependant très pauvre à ce sujet. Il n’existe en effet aucune étude ayant
comparé le pronostic néonatal après supplémentation maternelle en oxygène pour
souffrance fœtale et seules deux études ont comparé le pronostic néonatal après administration d’oxygène prophylactique en deuxième partie de travail [15]. Ces deux études
retrouvent des pH néonataux plus bas après supplémentation maternelle prophylactique
en oxygène, sans autre différence significative. Il n’existe ainsi que très peu de données
en faveur ou allant à l’encontre d’une oxygénothérapie maternelle systématique lors de
l’analgésie du travail.
CONCLUSION
L’oxygénation fœtale est donc conditionnée par l’hématose et l’hémodynamique
maternelles et par le débit utéro-placentaire. Le but de l’oxygénothérapie en anesthésie
obstétricale est d’optimiser l’hématose maternelle afin d’améliorer l’oxygénation fœtale.
Cependant, l’augmentation de l’oxygénation maternelle n’entraîne pas d’augmentation
similaire de celle-ci. En revanche, l’hypoxie maternelle, d’apparition plus précoce que
142
MAPAR 2004
chez la femme non enceinte, peut conduire brutalement à une hypoxémie fœtale et doit
donc absolument être évitée. Une préoxygénation rigoureuse réalisée à l’aide d’un masque facial hermétiquement appliqué est donc indispensable avant anesthésie générale
obstétricale, selon une technique «standard» (respiration normale trois minutes à 9 L/min
d’oxygène) ou une technique «rapide» (huit inspirations profondes en une minute à
15 L/min d’oxygène), particulièrement utile en cas d’urgence. Il ne semble pas nécessaire d’utiliser une FiO2 supérieure à 50 % pour l’entretien de l’anesthésie générale, en
particulier lors d’interventions programmées. Le bénéfice fœtal lié à l’hyperoxie maternelle reste en effet à démontrer et quelques données récentes suggèrent qu’elle pourrait
être potentiellement toxique en augmentant la formation de radicaux libres. De même,
bien qu’une supplémentation en oxygène soit fréquemment réalisée afin d’augmenter
les réserves maternelles et ainsi faire face à d’éventuelles complications lors de césariennes réalisées sous anesthésie régionale ou lors de la simple analgésie obstétricale,
le bénéfice d’une oxygénothérapie systématique reste à démontrer, en particulier en cas
d’intervention programmée ou d’accouchement normal. Cependant, devant l’absence
de données formelles prouvant la toxicité maternelle ou fœtale de l’hyperoxie et en
l’attente de données complémentaires, il semble licite de proposer une oxygénothérapie
en analgésie ou en anesthésie obstétricale, en particulier en cas de souffrance fœtale ou
d’extraction instrumentale en urgence.
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
[1] Bernard F, Louvard V, Cressy ML, Tanguy M, Malledant Y. Préoxygénation avant induction pour
césarienne. Ann Fr Anesth Réanim 1994;13:2-5
[2] Jordan MJ. Women undergoing ceasarean section under regional anesthesia should routinely receive
supplementary oxygen. Int J Obstet Anesth 2002;11:282-8
[3] Backe SK, Lyons G. Oxygen and elective caesarean section. Br J Anaesth 2002;88:4-5
[4] Kinsella SM, Thurlow JA. Placenta oxygen transfer and intrauterine resuscitation: a survey of knowledge
in maternity care professionals. Int J Obstet Anesth 2000;9:15-9
[5] Bassell GM, Marx GF. Optimization of fetal oxygenation. Int J Obstet Anesth 1995;4:238-43
[6] Helwig JT, Parer JT, Kilpatrick SJ, Laros RK, Jr. Umbilical cord blood acid-base state: what is normal?
Am J Obstet Gynecol 1996;174:1807-12
[7] Byrne F, Oduro-Dominah A, Kipling R. The effect of pregnancy on pulmonary nitrogen washout. A
study of pre-oxygenation. Anaesthesia 1987;42:148-50
[8] Bourgain JL. Préoxygénation et manoeuvres de contrôle de la perméabilité des voies aériennes. Ann Fr
Anesth Réanim 2003;22 Suppl 1:41s-52s
[9] Russell GN, Smith CL, Snowdon SL, Bryson TH. Pre-oxygenation and the parturient patient. Anaesthesia
1987;42:346-51
[10] Norris MC, Kirkland MR, Torjman MC, Goldberg ME. Denitrogenation in pregnancy. Can J Anaesth
1989;36:523-5
[11] Chiron B, Laffon M, Ferrandiere M, Pittet JF, Marret H, Mercier C. Standard preoxygenation technique
versus two rapid techniques in pregnant patients. Int J Obstet Anesth 2004;13:11-4
[12] Perreault C, Blaise GA, Meloche R. Maternal inspired oxygen concentration and fetal oxygenation
during caesarean section. Can J Anaesth 1992;39:155-7
[13] Parpaglioni R, Capogna G, Celleno D, Fusco P. Intraoperative fetal oxygen saturation during Caesarean
section: general anaesthesia using sevoflurane with either 100% oxygen or 50% nitrous oxide in oxygen. Eur
J Anaesthesiol 2002;19:115-8
[14] Ngan Kee WD, Khaw KS, Ma KC, Wong AS, Lee BB. Randomized, double-blind comparison of different
inspired oxygen fractions during general anaesthesia for Caesarean section. Br J Anaesth 2002;89:556-61
[15] Khaw KS, Wang CC, Ngan Kee WD, Pang CP, Rogers MS. Effects of high inspired oxygen fraction
during elective caesarean section under spinal anaesthesia on maternal and fetal oxygenation and lipid peroxidation. Br J Anaesth 2002;88:18-23
[16] Fawole B, Hofmeyr G. Maternal oxygen administration for fetal distress. Cochrane Database Syst Rev
2003;4:CD000136