dossier - Diabète et Obésité

La prise en charge globale du patient diabétique
d www.diabeteetobesite.org
épidémiologie
Un outil pour orienter les stratégies
de prise en charge des diabétiques p. 35
Pr Patrick Ritz
Découvrir
Les maisons de l’Aide aux Jeunes
p. 65
Diabétiques
Michel Cahané, Carine Choleau
Nutrition
Malaises après by-pass :
quels conseils alimentaires ?
p. 63
Pascale Martini, Sophie Rampin
Psychologie
Bipolarité et troubles des conduites
alimentaires : quelles relations ?p. 42
Laurianne Schreck
DOSSIER
La vitamine A : biochimie, sémiologie
en cas de carence, implication en cas
p. 49
de grossesse après by-pass mise au point
Diabète et rein : quels risques ?
Article rédigé par le Pr Ronan Roussel (Paris)
Albuminurie, clairance rénale :
ce qu’il faut en savoir, ce qu’il faut en attendre...
Février 2012 • Volume 7 • n° 56 • 8 E
sommaire
La pris e e n c h ar g e g l o ba l e d u pa t i e n t diab é t i q u e
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• Directrice du développement :
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• Chef du Service Rédaction :
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• Rédactrice :
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Comité de lecture
Rédacteur en chef “Obésité” :
Pr Patrick Ritz (Toulouse)
Rédacteur en chef “Diabète” :
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Pr Jean Doucet (Rouen)
Pr Pierre Gourdy (Toulouse)
Pr Véronique Kerlan (Brest)
Dr Sylvie Picard (Dijon)
Dr Helen Mosnier Pudar (Paris)
Dr Caroline Sanz (Toulouse)
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Comité Scientifique
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Pr Rémy Burcelin (Toulouse)
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Réunion)
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Dr Michel Krempf (Nantes)
Pr Michel Pinget (Strasbourg)
Pr Paul Valensi (Bondy)
Diabète & Obésité
est une publication
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Les articles de “Diabète & Obésité” sont publiés
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et constituerait une contrefaçon sanctionnée
par les articles 425 et suivants du code pénal.
Février 2012 • Vol. 7 • N° 56
www.diabeteetobesite.org
n Actualités de la profession . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 34
n Épidémiologie
Epidémiologie régionale : un outil pour orienter les stratégies de prise en charge des patients diabétiques de type 2. p. 35
Pr Patrick Ritz (Toulouse)
n Interspécialités
Diabète, rein et risques : l’albumine et au-delà . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 37
Pr Ronan Roussel (Paris)
n Psychologie
Bipolarité et troubles des conduites alimentaires : quelles relations ?. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 42
Laurianne Schreck (Toulouse)
n Dossier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
p. 49
tout savoir sur la vitamine A
Dossier coordonné par le Pr Patrick Ritz (Toulouse)
1 n Biochimie de la vitamine A : besoins, sources,
toxicité, rôle et conséquences physiologiques. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 50
Brigitte Periquet (Toulouse)
2 n Grossesse après chirurgie de l’obésité :
l’implication de la vitamine A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 55
Dr Philippe Topart (Angers)
3 n Carences en vitamine A : quelle sémiologie ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 60
Pr Patrick Ritz (Toulouse)
n Nutrition
Malaises après une chirurgie par by-pass :
quels conseils alimentaires ? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 63
Pascale Martini, Sophie Rampin (Toulouse)
n Découvrir
Les maisons de l’Aide aux Jeunes Diabétiques : de la prise en charge de l’enfant à la recherche clinique. . . . . . . . . . . p. 65
Michel Cahané, Carine Choleau (Paris)
n Bulletin d’abonnement . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 59
n Rendez-vous de l’industrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . p. 62
Assemblés à cette publication : 2 bulletins d’abonnement (2 pages et 4 pages).
Excart bandeau Roche autour de la revue
Photos de couverture : © Karl Dolenc - iStockphoto
actualités de la profession
Le chiffre
du mois
1 885 382
personnes du Régime général
bénéficiaient, au 31 décembre
2010, de l’exonération du
ticket modérateur au titre
d’un diabète de type 1 ou 2
(ALD n°8). Ce sont les chiffres
fournis par la CNAM, fin 2011.
Concernant les diabètes de
types 1 et 2, le taux de prévalence était de 3 258/100 000,
l’âge moyen était de 65,1 ans,
le taux de décès de 2,7 %.
AGENDA
SFD 2012
Nice, 20-23 mars 2012
Congrès de la Société
Francophone du Diabète
Renseignements et inscription :
Site : www.congres-sfd.com/
EN BREF
Sécurité du médicament
La loi “relative au renforcement
de la sécurité sanitaire du
médicament et des produits de
santé” est parue au JO le 30 décembre, avec ces objectifs :
contrôle des conflits d’intérêt,
transparence des décisions, renforcement de la pharmacovigilance, bénéfice systématique du
patient, meilleure formation et
information des professionnels
de santé et patients. L’Afssaps
voit ses missions renforcées et
devient l’Agence Nationale de
Sécurité du Médicament et des
produits de santé (ANSM).
Pour en savoir plus :
http://www.vie-publique.fr/
(rubrique Panorama des lois)
34
Thérapeutique
Retard de l’initiation à l’insuline
dans le DT2 : pourquoi ?
Q
uand le contrôle glycémique n’est pas atteint
malgré une bonne adhérance au traitement
hypoglycémique oral, une alimentation et mode
de vie sains, l’insuline doit être instaurée. Cependant, cette étape du traitement est souvent retardée pour diverses raisons. Le but de l’étude de
Tan et al. était d’étudier les différentes questions
ayant trait à la mise sous insuline de patients
atteints de diabète de type 2 en soins primaires
dans une clinique de Singapour.
Les données qualitatives ont été obtenues au
sein de quatre groupes de discussions, incluant
des professionnels de santé (médecins et infirmières) ainsi que des patients diabétiques de
type 2.
La discussion et la qualité de la communication
médecin-patient étaient retenues comme des clés
essentielles de l’initiation d’une insulinothérapie.
Les raisons des réticences du patient lors de l’instauration de l’insuline étaient :
• le refus de reconnaître la nécessité d’une insulinothérapie,
• la stigmatisation sociale perçue face à l’insulinothérapie,
• le mode de traitement incommodant ou encore
la sensation d’être puni de l’échec de la thérapie
orale,
• la peur des aiguilles.
L’attitude des professionnels de santé et leur expérience de l’insulinothérapie pouvaient également être considérées comme des barrières à la
mise sous insuline.
Les résultats de cette étude mettent en évidence que l’initiation de l’insulinothérapie est
influencée par l’interaction complexe entre les
patients, les professionnels de santé et d’autres
facteurs du système de soins. Les patients peuvent se faire des idées erronées de la réalité du
traitement en raison d’une mauvaise communication du médecin et de l’introduction tardive de
l’insulinothérapie. L’étude conclut donc que les
questions clés à aborder avec le patient sont sa
perception du contrôle glycémique et de l’insulinothérapie en expliquant si besoin les raisons
pour lesquelles l’insuline doit être instaurée. ß
Pour en savoir plus : Tan AM, Muthusamy L, Ng
CC et al. Initiaiton of insulin for type 2 diabetes
mellitus: what are the issues? A quality study. Singapore Med J 2011 ; 52 : 801-9.
Solidarité
Les Parcours du cœur 2012 :
rendez-vous le 31 mars et le 1er avril
L
a Fédération Française de Cardiologie (FFC) lance les
Parcours du Cœur
2012, une manifestation nationale de
prévention-santé qui
se tiendra cette année
les 31 mars et 1er avril
dans toute la France. Pour cette 37e édition, les
mots d’ordre sont : 0 cigarette, 5 fruits et légumes
et 30 minutes d’activité physique par jour.
Au programme de ces journées : des conseils de
prévention délivrés par les cardiologues bénévoles de la Fédération, mais aussi des animations
sportives et un coaching personnalisé avec des
champions du monde du sport sur www.fedecardio.
com. En effet, cette année, la FFC proposera au
public de tester son cœur sur le module « J’aime
mon cœur ». Une façon simple pour chacun de
vérifier les bonnes habitudes d’hygiène de vie et
de découvrir son profil cardiaque. Les internautes
pourront alors comparer leurs résultats avec ceux de
grands sportifs comme Stéphane Diagana, Florian
Rousseau, Thomas Voeckler… Rendez-vous sur www.
fedecardio.com à partir du 15 mars.
L’année dernière, 965 villes se sont mobilisées
pour les Parcours du cœur et plus de 119 000 personnes y avaient participé.
Pour connaître le Parcours du Cœur le plus proche
de votre domicile, rendez-vous sur www.fedecardio.com/parcoursducoeur
ß
Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
épidémiologie
Epidémiologie régionale
Un outil pour orienter les stratégies
de prise en charge des diabétiques de type 2
Pr Patrick Ritz*
Introduction
Le laboratoire Bristol-Myers Squibb
a établi des diagnostics régionaux
au sujet de la prévalence, des présentations cliniques, des modalités
de traitement et de la densité des
ressources en soins dans les régions. Ces diagnostics sont fondés
sur des publications très officielles
(ENTRED, INVs… (1-19)) disposant
de données en région. A partir de
l’exemple en Midi-Pyrénées, cela
permet de positionner la stratégie
de soins au niveau personnel (Qui
sont les patients ? Comment dois-je
me former ?), mais aussi au niveau
collectif.
Quelles sont les
ressources utilisées ?
Ces diagnostics régionaux sont issus de bases de données nationales
généralistes (Insee, Données démographiques par sexe, région et
tranche d’âge, ou Institut National
de Veille Sanitaire) et spécifiques
du diabète (comme celles issues
des données Entred, Ancred) ou
celles de l’incidence des ALD, voire
des causes de décès ou de prévalence des addictions (1-19). Elles
sont croisées avec des données
internes du laboratoire et permettent une perspective.
La limite de cette présentation est
* CHU de Toulouse
Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
cette perspective. Par exemple,
dans les décès, l’HTA apparaît
comme une cause souvent retenue, et ce plus en région qu’au
niveau national. Cela ne veut pas
dire que les patients diabétiques
meurent plus d’HTA mais que,
dans la population générale dont
3,9 % sont diabétiques, l’HTA est
une cause fréquente de décès.
Quelques exemples
de données
épidémiologiques
En Midi-Pyrénées, la prévalence moyenne est de 3,9 %, soit
112 000 patients diabétiques de
type 2. Cette prévalence est inférieure à la prévalence nationale
(4,3 %) et varie peu entre les 8 départements, de 3,7 à 4,3 %.
Trois facteurs de prédisposition
au diabète de type 2 sont identifiés
dans la région : âge, pauvreté et part
des personnes nées à l’étranger.
Ainsi, et comme au niveau national, l’âge supérieur à 65 ans multiplie par 7 la prévalence du diabète,
l’obésité multiplie par 4 et un lieu
de naissance hors de France multiplie par 3. Un revenu inférieur à
1 200 euros par mois est associé à
une prévalence plus élevée, et le niveau de “pauvreté” régional (évalué
sur les revenus) est supérieur à ce
qu’il est au niveau moyen national.
Certains facteurs de risque sont plus
présents au niveau régional qu’au
niveau national. Ainsi, parmi les
causes de décès de toute la population, l’HTA est plus fréquente (17 vs
15,5 pour 100 000). Les décès de
cause cardiovasculaire ont la même
prévalence (66 et 67 pour 100 000).
A l’opposé, la consommation tabagique est moindre (estimée à partir
des ventes de cigarettes).
A l’exception des coronaropathies, la région présente des taux
de mortalité et de complications
inférieurs à la moyenne nationale.
Ainsi, les amputations ne concernent que 1,4 % de la population
(1,9 au niveau national), le nombre
de décès liés au diabète de type 2
des personnes < 65 ans est de
1,7 pour 100 000 personnes contre
2,36 au niveau national. A l’inverse,
20 % des diabétiques de la région
souffrent d’angor ou ont fait un infarctus, alors que cela ne concerne
que 16,8 % des personnes au niveau
national.
Quelques exemples de
couverture en soins
La région dispose d’un réseau de
professionnels de santé de densité
supérieure ou équivalente (pour
les endocrinologues) à la moyenne
nationale (Fig. 1). La présentation de
la figure 1 est intéressante car elle
est exprimée pour 100 000 personnes. Cela permet de gommer
l’effet de capitale régionale de la
ville de Toulouse et lisse les données entre des zones peu peuplées
(par exemple l’Aveyron) et d’autres
où la population est beaucoup plus
dense (Haute-Garonne).
Le diabète de type 2 est la 2e maladie chronique en termes de fré35
épidémiologie
quence des affections longue durée (ALD) dans la région avec des
taux standardisés de 2 513 pour
100 000 personnes alors que la
moyenne nationale est de 2 818.
De même qu’au niveau national, le
dépistage des complications n’est
pas optimal. Trente-neuf pour cent
(42 au niveau national) des patients bénéficient d’un fond d’œil,
31 % (28 au niveau national) ont un
examen podologique et 38 % (37 au
niveau national) ont un ECG.
Comment utiliser
cet outil ?
142
119
131
2
166
65
HautesPyrénées
12
4
142
6
12
Aveyron
130
9
82
Tarn-etGaronne
32
Gers
5
12
3
14
2
46
Lot
MOYENNE RÉGIONALE
2
141
11
81
tarn 140
4
10
31
HauteGaronne
13
3
Moy.
Nat.
09
163 Ariège
133
3
10
6
2
Médecins
■ Généralistes
■ Diabétologues & Endocrinologues
■ Cardiologues
Figure 1 - Densité en professionnels de santé.
Choix des formations
Les facteurs de risque en Midi-Pyrénées sont donc l’âge, la naissance
à l’étranger et la pauvreté. Dans la
stratégie de formations pour répondre de façon pertinente à la demande, un choix peut être orienté
vers les offres proposant une plus
grande déclinaison du diabète de
la personne âgée par exemple.
Au niveau collectif
Dans les régions (comme MidiPyrénées) où l’agence régionale
de santé a fait du diabète une priorité de santé, les praticiens peuvent participer à l’élaboration du
schéma régional d’orientation des
soins. La connaissance des données épidémiologiques régionales
permet de proposer des orientations plus pertinentes, car prenant
en compte les caractéristiques locales. Cet outil peut d’ailleurs servir de comparateur aux données
fournies par les agences, et en vérifier la pertinence. Par exemple,
quand des équipes territoriales
sont sollicitées par l’agence, la
connaissance des zones les moins
couvertes par les professionnels
spécialistes permet de proposer
des stratégies adaptées. Ainsi, des
consultations avancées sont envisagées et permettent aux spécialistes de s’investir utilement
à distance de leur lieu de travail
habituel. De même, quand la densité en ophtalmologie ou autre
spécialiste est faible en regard de
la demande, cela permet de proposer des moyens ambulants de
dépistage des complications dans
n
les zones les plus adaptées.
Mots-clés :
Diabète de type 2, Epidémiologie,
Prise en charge, Région
Bibliographie
1. INVS. Bulletin épidémiologique hebdomadaire (BEH) n°42-43. Novembre 2010. http://www.invs.sante.fr/beh/2010/42_43/
2. AMELI. Données sur l’incidence des ALD de 2003 à 2008. 2008. http://
www.ameli.fr/l-assurance-maladie/statistiques-et-publications/donneesstatistiques/affection-de-longue-duree-ald/incidence/nouveaux-cas-dald-1990-2008.php
3. InVS. Etude ENTRED 2007/2010. 2010. http://www.invs.sante.fr/surveillance/diabete/entred_2007_2010/diaporamas_2007_2010/diapo_caracteristiques_entred_invs.ppt
4. INSEE. Données démographiques par sexe, région et tranche d’âge.
2009. http://www.insee.fr/fr/themes/detail.asp?reg_id=99&ref_id=estimpop
5. INSEE. Données sur la nationalité des résidents Français. 2007. http://
www.recensement.insee.fr/accesTableauxDetailles.action
6. Roche. Etude Obepi sur l’obésité. 2009. http://www.roche.fr/fmfiles/
re7199006/cms2_cahiers_obesite/AttachedFile_10160.pdf
7. INSEE. Niveaux de vie médians selon la région. 2008. http://www.insee.
fr/fr/themes/tableau.asp?reg_id=99&ref_id=NATnon04248
8. INSEE. Taux de pauvreté selon la région, l’âge et le type de ménage.
2008. http://www.insee.fr/fr/themes/detail.asp?reg_id=99&ref_id=taux_
pauvrete_2008
9. INSERM. Base de données sur les causes de décès. 2008. http://www.
cepidc.vesinet.inserm.fr/
36
10. OFDT. Indicateurs locaux sur les addictions. 2009. http://www.ofdt.fr/
BDD_len/iliad/menu_indic_region.xhtml
11. AMELI. Fréquence des affections de longue durée (ALD). Décembre
2009. http://www.ameli.fr/l-assurance-maladie/statistiques-et-publications/donnees-statistiques/affection-de-longue-duree-ald/prevalence/
frequence-des-ald-au-31-12-2009.php
12. TEAMS. Données internes BMS 2010. Consulté le 15 Février 2011.
13. CNAM. Point d’information du 16 Septembre 2010 sur les CAPI: Une
dynamique au service des patients. Septembre 2010.
14. AMELI. Cartographie des départements d’expérimentation du réseau
Sophia. 2010 http://www.sophia-infoservice.fr/fr/a-qui-sadresse-sophia.
html
15. ANCRED. Programme SUDD. 2011 http://www.ancred.fr/programmesudd.html
16. ATIH. Données PMSI et Tableaux MAHOS nationaux et régionaux. 2010.
http://www.atih.sante.fr/index.php?id=00045002B4FF
17. InVS. Etude ENTRED 2001/2003. 2003 http://www.invs.sante.fr/surveillance/diabete/entred_2001_2003/index.html
18. GERS. Cumul Annuel Mobile (CAM) Décembre 2010. Consulté via BMS
le 15 Février 2011
19. INSERM. Dossier d’information sur le diabète de type 2. 2009. http://
www.inserm.fr/thematiques/circulation-metabolisme-nutrition/dossiersd-information/diabete-de-type-2-dnid
Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
Interspécialités
Diabète, rein et risques
L’albumine et au-delà
Pr Ronan Roussel*
aussi pronostique. Autrement dit,
il est possible de se faire une idée
de la protection que l’on a éventuellement conférée à notre patient en introduisant un bloqueur
du système rénine-angiotensine
en mesurant la protéinurie avant
et 6 mois après le début du traitement. Selon les résultats de RENAAL, une réduction de 50 % de la
protéinurie est associée à une réduction de 50 % de l’incidence de
l’insuffisance rénale chronique sur
les 5 ans suivants. Inversement,
si la protéinurie est stable ou augmente, il faut changer de stratégie
(association à d’autres traitements,
revoir les apports sodés alimentaires du patient en mesurant sa
natriurèse des 24 heures, s’assurer de la prise du traitement !). Au
passage, rappelons que le blocage
du système rénine-angiotensine se
réalise avec un IEC ou un sartan à
pleines doses : les essais conduits
avec des doses faibles ont montré
la vanité de cette stratégie.
Introduction
L’histoire naturelle de la néphropathie diabétique est connue de tous, depuis
les travaux de Mogensen dans les années 1970 et 1980 : après la phase initiale d’hyperfiltration qui peut durer une dizaine d’années, voire indéfiniment,
certains patients vont développer une microalbuminurie, alors que leur filtration paraît se normaliser (Fig. 1). Ultérieurement, la microalbuminurie progresse,
la protéinurie s’installe, et la fonction rénale décline. L’élévation de la pression
au sein du glomérule, conséquence de la vasodilatation de l’artériole afférente,
elle-même induite par l’hyperglycémie chronique, est le primum movens de la
sclérose glomérulaire.
De nombreux travaux ont montré que le risque de dégradation
de la fonction rénale est lié à la
présence d’albumine en excès
dans les urines. Cette relation est
même quantitative : le risque de
dégradation dans les 10 ans qui
suivent est plus élevé pour les pa-
Taux de filtration glomérulaire
Pre
1
Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
Néphropathie diabétique
déclarée
Pathologie rénale
au stade terminal
3
4
5
5 000
150
1 000
100
200
50
20
0
0
* Assistance Publique-Hôpitaux de Paris, Hôpital Bichat, Service
de Diabétologie, Endocrinologie et Nutrition, Paris ; University
Denis Diderot, Paris 7 ; Inserm, U 695, Genetic determinants for
type 2 diabetes and its vascular complications, Xavier Bichat
School of Medicine, Paris
2
Albuminurie
Néphropathie diabétique
naissante
Albuminurie (mg/24h)
L’albuminurie :
déterminant majeur
du risque rénal,  
et de sa réponse  
au traitement
tients protéinuriques que pour
les microalbuminuriques, et au
sein des protéinuriques, le niveau
de la protéinurie est pronostique
(Fig. 3). Le rôle de la protéinurie
sous traitement est moins connu :
l’analyse des recueils urinaires réalisés 6 mois après le début de l’intervention dans l’étude RENAAL
(losartan chez des diabétiques de
type 2 protéinuriques) montre que
la protéinurie sous traitement est
Taux de filtration glomérulaire
(TFG) (mL/min)
L’
histoire de la néphropathie naturelle est la
même chez les diabétiques de types 1 ou 2, sous réserve
que l’on soit à même de dater avec
précision le début du diabète de
type 2 et que la survie du patient
permette le déroulement de l’histoire rénale (Fig. 2) (1).
5
10
15
Années
20
25
Figure 1 - Histoire naturelle de la néphropathie diabétique selon Mogensen : l’élévation de la filtration initiale s’inverse quand la microalbuminurie apparaît, puis la
protéinurie progresse et le débit de filtration glomérulaire décline.
37
De façon similaire à ce que nous
rapportions ci-dessus pour le
risque d’insuffisance rénale dans
l’étude RENAAL, la mise en relation de la protéinurie et du risque
cardiovasculaire (le risque de pathologies ischémiques type infarctus du myocarde, mais aussi l’insuffisance cardiaque par exemple)
dans l’étude RENAAL, nous apprend, d’une part, que la protéinurie à l’inclusion est un facteur pronostique indépendant et, d’autre
part, que la réponse au traitement
(jugée sur le niveau de protéinurie à 6 mois) a aussi une valeur
pronostique indépendante. La
relation est un peu moins étroite
cependant pour le risque cardiovasculaire, une réduction de 50 %
de la protéinurie se traduisant par
une diminution d’environ de 20 %
du risque d’évènements cardiovasculaires. La situation est donc très
parallèle entre risque rénal et cardiovasculaire, suggérant que « les
racines du mal » sont communes.
100
80
60
Type II
Type I
40
20
15
5
10
20
Années après le diagnostic du diabète
25
Figure 2 - La prévalence de la protéinurie survient dans les mêmes proportions et sous
les mêmes délais, quel que soit le type de diabète.
HR relatif par rapport au taux le plus bas
de protéinurie dans le gourpe placebo
L’albuminurie :
déterminant
majeur du risque
cardiovasculaire,  
et de sa réponse  
au traitement
Prévalence de la protéinurie (%)
Interspécialités
30
25
ESRD
20
15
15
10
10
5
5
< 0,5 0,5-1,5
Losartan
Placebo
25
20
0
ESRD
30
Losartan
Placebo
1,5-3,5
≥ 3,5
0
< 0,5 0,5-1,5
Albuminurie au départ (g/g)
1,5-3,5
≥ 3,5
Albuminurie à 6 mois (g/g)
Figure 3 - A gauche : le risque de survenue d’une insuffisance rénale terminale (ESRD,
End-Stage Renal Disease) est croissant avec la protéinurie à l’inclusion dans l’essai
de prévention secondaire de la néphropathie diabétique dans le diabète de type 2
RENAAL. A droite : le risque de survenue d’une insuffisance rénale terminale dans
RENAAL est également directement proportionnel à l’albuminurie à 6 mois. Autrement
La protéinurie  
n’est pas tout
Le débit de filtration glomérulaire
est un facteur indépendant de
risque rénal, mais aussi du risque
cardiovasculaire.
Il y a deux ans, Perkins a collecté les
données individuelles de patients
diabétiques de type 1 de la Joslin
Clinic, à Boston, à partir de la mise
en évidence de la microalbuminurie (2), afin de valider l’histoire
naturelle décrite par Mogensen. Si
certains sujets suivaient en effet la
séquence installation de la protéinurie/déclin progressif de la fonction rénale, ce n’était pas du tout
systématique (Fig. 4). En faisant la
revue de la littérature, on réalise que
38
dit, la réponse au traitement, jugée sur la protéinurie à 6 mois de l’initiation du traitement, nous prédit le niveau de la protection conférée.
la probabilité pour un patient microalbuminurique de le rester ou de
régresser vers la normoalbuminurie
est même deux fois plus élevée que
le risque de devenir protéinurique.
Mais ceci ne protège pas complètement sa fonction rénale : en colligeant de nombreuses études, de
type 1 comme de type 2, il apparaît
que la proportion des patients avec
une fonction rénale modérément
altérée (débit de filtration estimé
< 60 ml/min/1,73 m2) sans être
protéinurique est considérable, de
l’ordre de la moitié des patients ! Il
faut donc nous habituer à ce nou-
veau (au moins dans sa reconnaissance) diabétique néphropathe :
l’insuffisant rénal pauci-albuminurique. Dire que les insuffisants
rénaux modérés risquent plus de
devenir des insuffisants rénaux sévères relève de la lapalissade. En
revanche, et l’on retrouve que les
facteurs de risque sont décidément
communs, on a moins conscience
que le débit de filtration est aussi un
facteur de risque cardiovasculaire.
Certes, mais via l’hypertension artérielle ? Pas seulement, sa valeur
pronostique est indépendante des
facteurs de risque classique, et sa vaDiabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
Diabète, rein et risques
On se souvient de l’hypothèse dite
de la Steno (en référence à la clinique Steno au Danemark, centre
de recherche très actif en diabétologie), formulant cette idée ainsi :
« le glomérule est une fenêtre sur
l’endothélium de tout l’arbre vasculaire ». Parmi les déterminants
qui fondent à la fois les risques
vasculaire et rénal, certains sont
évidents, comme l’hypertension
artérielle, le tabac, l’âge, le diabète, d’autres moins comme les
lipides, et enfin, certains restent
à découvrir. Une autre hypothèse
est, qu’au-delà des racines communes, les maladies rénales et
cardiovasculaires établies s’entretiennent l’une et l’autre mutuellement par leur physiopathologie :
hypertension artérielle exagérée
par la rétention hydrosodée qui
augmente la souffrance vasculaire, réciproquement hypoperfusion rénale d’origine vasculaire
qui aggrave le déclin de la fonction
rénale, etc. (Fig. 6). De telles interactions délétères ont été mises
en évidence de façon extrême en
2000 dans une étude de la coronaropathie latente (score de calcification coronaire) chez de jeunes
insuffisants rénaux en dialyse
(enfants et très jeunes adultes,
peu suspects d’avoir accumulé les
facteurs de risque classiques de
longues années) : après quelques
années de dialyse, le risque coronarien augmentait considérablement, atteignant des valeurs qui
indiquent formellement la réalisation d’une coronarographie ; de
Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
210
10 000
180
Prot
TFG MDRD ( )
150
1 000
300
120
TFG MDRD
Microalb
90
100
30
60
10
Normoalb
30
0
0
1990 1992 1994 1996 1998 2000 2002 2004 2006 2008 2010
Temps (calendrier d’années)
Figure 4 - Exemple d’évolution “atypique”, mais en fait relativement fréquente de
l’albuminurie et de la filtration glomérulaire d’un diabétique de type 1 de la cohorte
de la Joslin Clinic.
Décès cardiovasculaire
5,9**
6
Hasard ratio
Quelle est la base
de l’augmentation
du risque
cardiovasculaire ?
c
Taux d’excrétion
d’albumine (µg/min)
leur pronostique complète à un niveau voisin celle de la protéinurie : si
les deux se combinent, protéinurie
et insuffisance rénale, le risque de
dialyse explose, mais aussi le risque
cardiovasculaire (Fig. 5).
5
3,6**
4
2,9*
3
2
3,4**
2,5**
1,9*
2,0*
1,2
1
0
1,0
(Ref)
Macro
TFG < 60
TFG 60-89
Micro
Albuminurie
de départ
Normo
TFG ≥ 90
TFG
au départ
Figure 5 - Risque de mort cardiovasculaire des patients diabétiques de type 2 de l’essai
ADVANCE en fonction du débit de filtration glomérulaire estimée et de l’albuminurie :
valeur indépendante de ces deux facteurs pronostiques.
fait, à l’issue de cette étude, certains de ces jeunes patients ont dû
être revascu­larisés.
Quelles
conséquences
pratiques ?
Le paradigme du patient diabétique néphropathe forcément
protéinurique, et éventuellement
insuffisant rénal doit évoluer : ce
patient est en fait soit protéinurique, soit insuffisant rénal, ce qui
peut se combiner sans que cela soit
systématique. Ces deux caractéristiques ajoutent indépendamment
au risque rénal et au risque cardiovasculaire. Une conséquence
pratique est qu’il est d’autant plus
39
Interspécialités
pertinent de mettre en place les
mesures préventives (en particulier le contrôle glycémique et tensionnel, et le recours aux statines)
que le patient soit protéinurique,
ou insuffisant rénal, ou les deux :
le risque cardiovasculaire absolu
est très élevé, le nombre de sujets
à traiter pour éviter un évènement
sera faible. Que font les médecins
en pratique ? Le registre REACH
a collecté, au milieu des années
2000, les traitements et les niveaux de facteurs de risque de plus
de 65 000 patients à haut risque
cardiovasculaire, et les a classés
par stades de fonction rénale (3).
Le taux de couverture par statine
(tous ces patients étaient à haut
risque et relevaient d’une telle indication) était respectivement de
75, 72, 67 et 61 % dans les groupes
Age, tabac, HTA, Diabète, lipides
Bas débit, syndrome cardiorénal, iatrogénie,...
Atteinte rénale
Atteinte vasculaire
Rétention hydrosodée, HTA, modifications lipidiques,
Altérations du métabolisme phosphocalcique, calcifications vasculaires, carence en vit D
Anémie par carence en EPO, hyperhomocystéinémie,
Difficultés de prise en charge des évènements,
clairance défaillante de facteurs humoraux ?
Figure 6 - Les maladies rénale et cardiovasculaire chez le diabétique : des racines communes et des interactions délétères qui entretiennent un cercle vicieux d’aggravation
mutuelle.
de sujets ayant une filtration glomérulaire estimée supérieure à 90 ml/
min, 60-90, 30-60 ou < 30…
n
Mots-clés : Diabète, Rein, Cœur,
Risque, Albuminurie
Retrouvez la bibliographie complète sur www.diabeteetobesite.org
40
Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
Psychologie
Bipolarité et troubles
des conduites alimentaires
Quelles relations ?
Laurianne Schreck*
Introduction
Le trouble bipolaire
La prévalence du trouble bipolaire
en population générale est de 1 %.
Cependant, cette prévalence calculée, bien que haute, est probablement sous-estimée du fait de
la difficulté à poser un diagnostic,
devant la pluralité des tableaux
cliniques et le délai d’évolution nécessaire au préalable.
Le trouble bipolaire, anciennement appelé “psychose maniacodépressive”, appartient à la catégorie “trouble de l’humeur” du
* Interne au CH G. Marchant, Toulouse
42
© designpics - 123rf.com
Le trouble bipolaire est fréquemment
associé à d’autres pathologies psychiatriques, telles que les troubles
anxieux, les addictions, mais aussi
certains troubles de la personnalité (axe II du DSM 4). Aussi, ces
comorbidités peuvent représenter
une barrière au diagnostic, voire au
traitement, et devront donc être systématiquement recherchées. Dans
la pratique clinique quotidienne, il
n’est pas rare d’observer, chez les
patients bipolaires, une association
avec des troubles des conduites alimentaires (TCA).
DSM 4 (axe I). Il s’agit d’un trouble
psychiatrique, caractérisé par la
survenue d’accès maniaques ou
hypomaniaques, et d’épisodes dépressifs.
Les différents types de
troubles bipolaires
On distingue plusieurs types de
troubles bipolaires.
❚❚Type 1
Le trouble bipolaire de type 1 est
caractérisé par la survenue d’un
ou plusieurs épisodes maniaques
ou mixtes, en alternance avec des
épisodes dépressifs qui, à l’inverse
des épisodes maniaques, ne sont
pas indispensables au diagnostic.
❚❚Type 2
Le trouble bipolaire de type 2 est
défini par l’existence d’un ou plusieurs épisodes hypomaniaques
associés à un ou plusieurs épisodes
dépressifs majeurs.
❚❚Variantes
D’autres variantes de troubles bipolaires ont été décrites telles que
le type 3, caractérisé par la présence d’une hypomanie pharmacoinduite ou bien la cyclothymie, définie par le DSM 4 comme l’existence durant au moins 2 ans de
nombreuses périodes pendant
lesquelles des symptômes hypomaniaques et dépressifs sont présents, sans que soient réunis les criDiabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
Bipolarité et troubles des conduites alimentaires
tères d’épisode dépressif majeur, ni
d’épisode maniaque ou mixte.
Le trouble schizo-affectif
En marge des troubles bipolaires,
le trouble schizo-affectif, classé
dans les troubles psychotiques
selon le DSM 4, est décrit comme
un trouble caractérisé par des
épisodes thymiques (maniaque,
mixte ou dépressif ) marqués par
la présence simultanée, au cours
d’un même épisode, d’éléments
psychotiques caractéristiques de
la schizophrénie tels que des idées
délirantes, des hallucinations, ou
bien encore une désorganisation.
Dans tous les cas,
une perturbation des affects
Quelle que soit la forme clinique
qu’il revêt, le trouble bipolaire représente une perturbation des affects. Les patients présentant ce
type de trouble présentent des difficultés dans la gestion de leurs émotions, ainsi que dans la régulation
de leur humeur, en alternant des
phases de tristesse et d’exaltation.
Troubles des
conduites
alimentaires
Les troubles des conduites alimentaires sont représentés dans
le DSM 4 par deux grandes entités
nosographiques : l’anorexie mentale et la boulimie.
Cependant, d’autres formes de
TCA existent, moins spécifiques
et aux symptômes parfois moins
francs. Elles n’en demeurent pas
moins fréquentes dans les populations générale et psychiatrique.
Parmi ces troubles des conduites
alimentaires “non spécifiés” figure
le “binge eating disorder” ou hyperphagie boulimique, qui devrait
devenir une entité nosologique
à part entière dans le DSM 5 en
Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
2013, au même titre que l’anorexie
ou la boulimie, selon l’APA (American Psychiatric Association).
Qu’ils se manifestent avant toute
décompensation thymique, ou
qu’ils en soient concomitants,
voire faisant suite aux troubles
de l’humeur, les troubles alimentaires jalonnent le parcours des
patients bipolaires.
relation bibolarité/
TCA : un lien connu ?
La réflexion autour d’un lien entre
ces deux troubles n’est pas récente.
En effet, si l’on cite Kretschmer,
l’anorexie mentale est perçue
comme une version modifiée
d’un trouble affectif primaire.
Cantwell, en 1977, suggère également que l’anorexie mentale pourrait être une variante des troubles
de l’humeur. La littérature scientifique actuelle s’interroge sur
l’association du trouble bipolaire
et des TCA, tant d’un point de vue
épidémiologique, que d’un point
de vue physiopathologique, proposant alors de nouvelles élaborations conceptuelles.
Une revue de la littérature scientifique sur le sujet permet de mettre
en évidence de nombreux points
de similitudes entre les troubles
de l’humeur et les troubles des
conduites alimentaires. On retrouve
des points communs concernant la
phénoménologie de chaque trouble,
mais aussi les données neurobiologiques et pharmacologiques des
deux types de troubles.
Des similarités
phénoménologiques
La dérégulation de
l’alimentation et du poids
Les troubles de l’alimentation et du
poids sont considérés comme des
critères fondamentaux des TCA.
• Dans l’anorexie, on retrouve
une restriction alimentaire, avec
ou sans boulimie, vomissement ou
purge, et le poids, par définition est
maintenu inférieur au poids minimum considéré comme normal.
• Dans la boulimie, il existe une
alimentation particulière, sous
forme de crise de “binge eating”,
avec des comportements compensatoires inappropriés.
• Dans le binge eating disorder
(BED), on retrouve des crises boulimiques, avec une tendance à l’hyperphagie, sans comportement
compensatoire inapproprié et
donc un poids fréquemment trop
élevé.
En parallèle, on retrouve des perturbations de l’alimentation et du
poids dans les caractéristiques du
trouble bipolaire (symptômes
végétatifs des épisodes de décompensation thymique).
L’hypomanie, la manie et la mélancolie sont souvent associées
à une anorexie, une hypophagie
et une perte de poids, alors que la
dépression est fréquemment associée à une prise de poids et une
hyperphagie.
Les patients bipolaires sont, en
outre, fréquemment en surpoids,
voire obèses, comparés aux populations contrôles (1, 2).
La dérégulation
de l’humeur :
labilité, cyclicité et mixité
❚❚Une humeur liée à la crise…
De nombreuses études retrouvent
des symptômes dépressifs chez
les patients boulimiques ou anorexiques (3-5).
De nombreux patients souffrant
d’un BED rapportent une humeur
triste, une anxiété ou d’autres
43
Psychologie
affects négatifs précédant une
crise de boulimie, puis des affects
agréables pendant la crise et, enfin, des affects dépressifs, de la
culpabilité et de l’autodépréciation après celle-ci.
Ce constat met en évidence le lien
entre affects et alimentation.
❚❚Les antécédents
De plus, on retrouve dans la littérature la présence de symptômes
thymiques et d’antécédents de
trouble de l’humeur chez des patients souffrants de TCA :
• les boulimiques ayant des antécédents d’épisodes dépressifs
majeurs montrent des taux significativement plus élevés de décompensation maniaque (6) ;
• les patients obèses atteints de
BED présentent une symptomatologie maniaque plus marquée
que ceux qui ne souffrent pas de
TCA (7), en dehors de tout trouble
bipolaire diagnostiqué ;
• des symptômes maniaques
ont aussi été décrits chez des anorexiques, comme l’élation de l’humeur, l’irritabilité, l’hyperactivité,
l’insomnie, etc. (8, 9).
L’impulsivité
et la compulsion :
caractéristiques communes
aux deux troubles
❚❚Un lien avéré
• La manie, l’hypomanie et les
états mixtes sont caractérisés par
une impulsivité et une desinhibition. Les patients bipolaires ont
des scores d’impulsivité élevés,
même en période de rémission
(10). Les troubles bipolaires ont de
fortes comorbidités avec d’autres
troubles psychiatriques marqués
par l’impulsivité, comme la dépendance à l’alcool, l’abus de substance, ou bien le trouble hyperactivité/déficit de l’attention (11).
• De plus, le trouble bipolaire est
44
souvent associé au trouble obsessionnel compulsif, lui-même
fréquemment retrouvé dans l’anorexie et la boulimie (12). Aussi,
plusieurs auteurs proposent l’hypothèse que l’anorexie et la boulimie pourraient être considérés
comme un TOC, assimilant parfois
le rituel de la crise de boulimie et
des vomissements à des obsessions-compulsions (13, 14).
❚❚Boulimie et impulsivité
vs anorexie et obsessions
Les patients souffrant de boulimie et d’hyperphagie boulimique
présentent de forts scores d’impulsivité, mais aussi de fréquents
à l’adolescence ou chez l’adulte
jeune. L’évolution se fait, pour
chaque trouble, de manière épisodique ou chronique, avec une
avancée par phase ou par cycle.
Le plus souvent, le trouble bipolaire apparaît en premier, dans
56 % des cas selon Mc Elroy (2011)
(18). Cependant, la sévérité de certains symptômes thymiques peut
se manifester au premier plan d’un
tableau clinique, masquant parfois
les troubles alimentaires.
L’étude des antécédents familiaux de patients bipolaires ou
présentant des TCA montre des
Les TCA et les troubles bipolaires semblent
donc partager certaines dimensions cliniques.
comportements impulsifs comme
les gestes auto-agressifs, les abus
de substances, etc. A l’inverse, les
anorexiques présentent des scores
plus élevés en termes d’obsessions
(15-17).
Par ailleurs, certains auteurs font
l’hypothèse que la crise boulimique (perçue comme comportement compulsif ), pourrait avoir
un effet stabilisateur de l’humeur,
en réponse aux émotions négatives (modulation des émotions
par la prise de nourriture).
Les TCA et les troubles bipolaires
semblent donc partager certaines
dimensions cliniques comme les
perturbations de l’humeur, de
l’appétit, du poids, mais aussi les
dimensions impulsives et compulsives.
évolution,
chronologie
Dans les deux troubles, on retrouve
un début relativement précoce :
antécédents familiaux croisés
(19), avec notamment des antécédents de troubles bipolaires chez
les patients anorexiques ou boulimiques.
En outre, il est important de signaler un fort taux de mortalité
par suicide dans les deux troubles
étudiés (20, 21).
Approches
neurobiologiques
L’étude des deux troubles, selon
une approche neurobiologique,
permet de mettre en évidence de
nombreuses similarités.
Le système sérotoninergique
L’implication du système sérotoninergique dans l’épisode dépressif majeur a largement été démontrée dans les travaux de recherche
neurobiologiques (22).
Peu d’études émettent des hypothèses quant au rôle du système
sérotoninergique dans la physioDiabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
Bipolarité et troubles des conduites alimentaires
pathologie du trouble bipolaire.
Cependant, quelques auteurs ont
constaté une diminution des taux
de sérotonine et de 5 HIAA dans
le tissu cérébral des patients bipolaires en post-mortem (23).
Certaines études suggèrent un
lien entre les TCA et la sérotonine, montrant une diminution de
concentration de 5HIAA dans le
LCR chez des sujets boulimiques
(24).
L’acide gamma aminobutyrique (GABA)
Impliqué dans le trouble bipolaire,
le GABA n’a pas montré de différence significative en termes de
concentration dans le LCR entre
patients maniaques, anorexiques
et témoins (25).
De nouveaux concepts
L’ensemble de ces points de similitudes entre troubles bipolaires et
troubles des conduites alimentaires amène certains auteurs à élaborer de
nouveaux concepts.
Mc Elroy, en 2005, s’interroge sur les implications théoriques du lien mis
en évidence entre ces deux troubles. Elle envisage plusieurs modèles
théoriques, de la simple co-occurrence “par hasard” à la base physiopathologique identique.
La plupart des auteurs évoquent des mécanismes physiopathologiques
communs, impliquant une dérégulation partagée de l’humeur, de l’alimentation et de l’impulsivité, tout en préservant deux entités cliniques
distinctes.
tèmes neuronaux qui sous-tendent la régulation de l’humeur et
les comportements alimentaires
est bien documenté (30).
Imagerie fonctionnelle
Le cortisol
Le taux de cortisol dans le LCR
semble être élevé chez les patients
maniaques, anorexiques, ou déprimés, en comparaison aux témoins
(26).
Neurotrophines
Certaines anomalies des neurotrophines, comme la protéine BDNF
(Brain Derived Neurotrophic Factor), qui semble être impliquée
dans la régulation de l’humeur
et de l’appétit, ont été retrouvées
chez des patients souffrant de
troubles bipolaires et de TCA (27).
Les données récentes d’imagerie
fonctionnelle ont mis en évidence
une augmentation anormale de
l’activité du striatum au cours du
processus de récompense chez
les patients présentant un TCA,
comme dans les modèles d’augmentation d’activité du striatum
ventral et de l’amygdale, observés
chez les bipolaires adultes (31).
Réponse /
efficacité de la
pharmacothérapie
Le lithium
Modifications génétiques
En outre, on retrouve, au cours de
recherches fondamentales, certaines modifications génétiques
communes aux deux troubles,
comme la variation d’un gène
“neuroptrophic tyrosine kinase
receptor 3” qui semble associé
aux TCA et au début précoce du
trouble bipolaire (28, 29).
Systèmes neuronaux Le chevauchement entre les sysDiabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
Le lithium est utilisé dans le
trouble bipolaire pour son action
antimaniaque, mais aussi comme
régulateur de l’humeur et en prévention des rechutes thymiques.
Le seul essai contrôlé du lithium
versus placebo chez des anorexiques a montré une prise de
poids chez ces dernières (32).
Chez les patientes boulimiques,
le lithium a montré une efficacité
dans la diminution de la fréquence
des crises (33).
Les autres
thymo-régulateurs
• Le valproate semble aggraver les
crises de boulimie chez les bipolaires (34), tout comme les antipsychotiques atypiques.
• Le topiramate (anticonvulsivant) est supérieur au placebo
dans la boulimie et l’hyperphagie
boulimique, montrant, de plus, un
effet sur les cognitions (35, 36).
• Les antidépresseurs sont rarement utilisés dans les épisodes
dépressifs s’intégrant dans un
trouble bipolaire devant le risque
de virage maniaque (37, 38). Ils
semblent efficaces dans la boulimie
et l’hyperphagie boulimique selon
certains essais contrôlés (39-41) .
Cependant, des accès maniaques
ont été décrits chez certains patients présentant des TCA, traités
par antidépresseurs, et en l’absence
d’antécédent d’épisode thymique
(42, 43).
Données
épidémiologiques
De nombreuses études cliniques
ont tenté de montrer un lien entre
les troubles bipolaires et les TCA.
Comorbidités associées
aux troubles bipolaires
Les premières études, datant des
45
Psychologie
années 1990, recherchent les comorbidités fréquemment associées aux troubles bipolaires. Elles
retrouvent une forte prévalence
des TCA chez ces patients, largement supérieure à la prévalence
des TCA en population générale,
de l’ordre de 3 à 5 %. Selon les
études, la prévalence de tout type
de TCA chez les patients bipolaires
de type I va de 9 à 27 % (44, 45). La
prévalence des TCA dans des populations de patients bipolaires de
types I et II se situe entre 6 et 18 %
(46, 47).
Fornaro et al. retrouvent même,
en 2010 (48), une prévalence de
Les études portant sur des échantillons de patients bipolaires exclusivement féminins retrouvent
des prévalences hautes, entre 15 et
31 % de TCA de tout type (49, 50).
boulimie, anorexie :
même résultat ?
De nombreuses études évaluent
la prévalence des TCA chez les bipolaires dans leur globalité, sans
différencier les sous-types de TCA
pourtant cliniquement distincts.
De récentes études tentent de
mettre en évidence cependant la
spécificité des TCA chez les bipolaires. Le trouble BED semble être
le plus fréquent chez ces patients,
La prévalence des TCA dans des populations de
patients bipolaires de types I et II va de 6 à 18 %.
l’ordre de 31 % de TCA dans une
population de 148 femmes bipolaires, incluant les types I, II et les
cyclothymiques.
En effet, la comorbidité TCA
semble plus marquée encore si
on élargit le spectre bipolaire en
incluant les patients ayant un
diagnostic de cyclothymie et de
troubles schizo-affectifs.
Impact du genre
En outre, cette augmentation de la
prévalence des TCA chez les bipolaires apparaît comme plus forte
chez les femmes. Selon Wildes et
al., en 2008, on retrouve 25 % de
TCA chez les femmes bipolaires,
contre seulement 14 % chez les
hommes. Cette différence reste
marquée si l’on observe spécifiquement l’anorexie mentale (11 %
chez les femmes contre 0 % chez
les hommes), la boulimie (10 %
chez les femmes contre 7 % chez
les hommes) et le BED (13 % chez
les femmes contre 7 % chez les
hommes).
46
avec des prévalences allant de 9 à
29 % (51, 52). D’autre part, certaines études mettent en évidence
des fréquences très élevées de crise
de “binge eating”, n’entrant pas
toujours dans les critères du Binge
Eating Disorder (notamment du
fait des critères de fréquence et de
durée des crises). Kruger et al. (53)
en 1996, rapportent 13 % de BED, et
près de 38 % de “crises de boulimie
récurrentes” chez des patients bipolaires I et II. Wildes et al., évaluent
en 2008 (54), à 44 % la prévalence
d’antécédents d’épisodes de crise de
boulimie subjective (incluant une
perte de contrôle, sans consommation de nourriture excessive objectivée) dans une population présentant un trouble du spectre bipolaire
(types I, II et troubles schizo-affectifs).
Existe-t-il un lien
chronologique ?
Certaines études cherchent à
mettre en évidence un lien chronologique entre les deux troubles.
Mc Elroy et al., retrouvent, en 2011,
dans une population de 875 patients, que le trouble bipolaire débute avant le TCA dans 56 % des
cas, contre 34 % où le TCA inaugure la maladie, et 10 % où les deux
troubles débutent la même année.
Sévérité du trouble BED
Aussi, Schoofs et al., en 2011, ont
tenté d’évaluer la sévérité du
trouble BED chez des bipolaires
en fonction de leur humeur. Les
résultats montrent que ce trouble
s’aggrave :
• lors des phases dépressives pour
86 % ;
• lors des phases maniaques ou hypomaniaques pour 29 % ;
• lors des périodes d’euthymie
pour 7 % des patients bipolaires.
D’autre part, certaines équipes
ont récemment mis en évidence
une corrélation entre la gravité du
trouble bipolaire et la présence ou
non d’une comorbidité TCA.
Brietzke et al., en 2011 (49), évaluent les critères de sévérité du
trouble bipolaire chez 137 patients, selon qu’ils ont ou non
un TCA associé. Les critères de
sévérité étant un âge de début
de la maladie bipolaire précoce,
un nombre élevé d’épisodes thymiques, une comorbidité d’abus
de substances ou troubles anxieux, et enfin, une fréquence élevée de tentatives de suicide. Il en
résulte que la comorbidité TCA
est nettement corrélée à la sévérité du trouble bipolaire.
De plus, Wildes et al., en 2007 (55),
examinent la relation entre la comorbidité TCA et les différents
indices de gravité de la maladie
bipolaire chez deux groupes de
patients bipolaires : 26 ayant un
antécédent de TCA et 46 sans antécédent de TCA.
Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
Bipolarité et troubles des conduites alimentaires
Il en résulte une augmentation du
score de sévérité de la bipolarité
sur la CGI SBP (Clinical Global
Impression Scale Bipolar Disorder), un plus grand nombre d’épisodes dépressifs majeurs, et une
plus forte prévalence des comorbidités, notamment anxieuses, chez
les patients du groupe TCA.
Perspectives
Au vu des données récentes de
la littérature, il apparaît que les
troubles des conduites alimentaires présentent des spécificités
chez les patients bipolaires.
Quel lien entre
les deux pathologies ?
Plusieurs avis divergent cependant dans la façon de concevoir
leur lien avec la bipolarité.
De nombreuses interprétations
des données scientifiques peuvent
être faites, allant de la simple cooccurence des deux troubles, liée
“au hasard”, à une physiopathologie identique, voire à la conception
d’un même trouble, impliquant
de fait une nouvelle lecture des
concepts nosographiques.
Dans ce contexte, de nouvelles
études pourraient être intéressantes
afin de mieux documenter les liens
cliniques et physiopathologiques
entre ces deux types de troubles.
Rechercher
systématiquement les
comorbidités alimentaires
Ces données mettent l’accent sur
la nécessité, pour les praticiens, de
rechercher systématiquement des
comorbidités alimentaires chez
les patients bipolaires et, à l’inverse, de rechercher des troubles
de l’humeur chez les patients présentant des TCA.
Le dépistage d’un type de trouble
chez les patients présentant
l’autre semble essentiel grâce à
Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
la meilleure compréhension du
tableau clinique qu’il peut engendrer, mais aussi dans une optique
thérapeutique.
En effet, dans le cas de patients
présentant les deux types de
troubles, il serait recommandé
de proposer une prise en charge
adaptée, spécifique et prenant en
considération les possibles résistances aux traitements classiques
de la bipolarité induites par les comorbidités alimentaires.
Sur le plan médicamenteux, il est
nécessaire de mettre en place un
quent de constater un surpoids,
voire une obésité, chez les patients
bipolaires, avec une fréquence
largement supérieure à la population générale. La prévalence du
surpoids/obésité étant retrouvée
à 40 % chez les patients bipolaires,
contre 13 % en population générale (56, 57).
Ce surpoids, chez les patients bipolaires, peut être attribué à plusieurs étiologies, et notamment la
prise de psychotropes.
Cependant, certaines études tendent à montrer que la prise de
Ces données mettent l’accent sur la
nécessité, pour les praticiens, de rechercher
systématiquement des comorbidités
alimentaires chez les patients bipolaires, et
inversement.
traitement si possible efficace sur
les deux troubles, mais au minimum d’éviter un traitement pouvant avoir des effets nocifs sur l’un
des deux.
Méthodes de prévention
Par ailleurs, il semble important
que les praticiens gardent à l’esprit
les liens entre les deux troubles afin
de mettre en place avec leurs patients des méthode de prévention,
voire de psycho-éducation permettant de réduire le risque de développer des pathologies associées à
leur problématique principale.
Et le surpoids et l’obésité ?
La grande fréquence des TCA
chez les patients bipolaires peut
faire évoquer la problématique
du surpoids et de l’obésité dans
cette population de patients. Certains troubles des conduites alimentaires peuvent entraîner une
prise de poids. Aussi, il est fré-
poids de ces patients bipolaires
est souvent antérieure à tout traitement (58) et qu’elle pourrait
être attribuée à un “style de vie”
caractérisé par une sédentarité,
mais aussi des comportements alimentaires perturbés, pouvant être
qualifiés de troubles alimentaires,
selon le DSM 4.
Il faut dépister
Dans ce contexte, le dépistage de
troubles alimentaires chez les patients bipolaires semble être un
enjeu de santé publique au regard
des complications somatiques de
l’obésité comme le diabète ou les
maladies cardiovasculaires, majorant les facteurs de risque cardiovasculaire, pourtant déjà élevés
chez ces patients.
Des outils sous-utilisés
dans la recherche
Les liens mis en évidence entre
les troubles des conduites alimentaires et les troubles bipolaires
47
Psychologie
peuvent donc avoir des implications théoriques, cliniques et thérapeutiques.
Le dépistage des TCA chez les bipolaires, et vice-versa, devrait être
précoce et réalisé à l’aide d’outils
simples et adaptés, en termes de
validité, d’acceptabilité, de faisabilité, de fiabilité et de reproductibilité.
A ce jour, des outils de dépistage
des troubles des conduites alimentaires existent, sous forme de
questionnaires ou d’entretiens semi-dirigés.
Pourtant, ils n’ont été que très récemment utilisés dans les protocoles de recherche visant à évaluer
la prévalence des TCA chez les bipolaires, dans l’ensemble des publications étudiées. La plupart des
études utilisent un entretien semistructuré fondé sur le DSM 4.
Plusieurs remarques peuvent être
formulées concernant les outils
d’évaluation des TCA disponibles.
❚❚Des échelles peu adaptées
à la pratique
Premièrement, le fait que certains
outils très spécifiques comme
l’EDE ou l’EDEQ (eating disorder examination/eating disorder
examination questionnaire) ne
sont guerre adaptés à la pratique
clinique quotidienne, de par leur
temps de passation, ou de par
leur spécificité d’un sous-type de
TCA comme le BES (Binge Eating
Scale), exigeant alors d’utiliser un
test pour chaque type de trouble.
❚❚Les critères du DSM4 La grande majorité des études
citées dans les données de prévalence utilise seulement les
critères du DSM4, pour dépister
un TCA chez les patients. Cependant, ces critères peuvent apparaître comme limités et souvent
peu spécifiques, d’autant plus
dans une population de patients
présentant déjà un trouble grave
de l’axe I.
❚❚Certaines dimensions occultées
Enfin, ces outils de dépistage des
TCA ne prennent que peu ou pas
en considération certaines des
dimensions qu’ont en commun
les troubles bipolaires et les TCA,
précédemment citées. En effet,
les échelles d’évaluation des TCA
ne considèrent que rarement chacune de ces dimensions, comme la
désinhibition, l’impulsivité ou les
fluctuations nycthémérales, pourtant au cœur de la problématique
commune aux deux troubles.
A notre connaissance, une seule
équipe (59) a tenté de mettre en
place un outil permettant d’évaluer la présence et la sévérité de
troubles des conduites alimentaires spécifiquement chez les patients bipolaires, en élaborant un
auto-questionnaire en 10 items, à
ce jour, non validés en français. n
Mots-clés : Bipolarité, Schizophrénie,
Troubles des conduites alimentaires
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d Retrouvez la fin de la bibliographie sur : diabeteetobesite.org
Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
DOSSIER
tout savoir sur
la vitamine A
© Martin Pernter • © Forest Woodward • © RedHelga • © Kyu Oh • Istockphoto.com
Dossier coordonné par le Pr Patrick Ritz (Toulouse)
1 Biochimie de la vitamine A : besoins, sources,
toxicité, rôle et conséquences physiologiques �������������������������������� p. 50
Brigitte Periquet (Toulouse)
2 Grossesse après chirurgie de l’obésité :
l’implication de la vitamine A �������������������������������������������������������������� p. 55
Dr Philippe Topart (Angers)
3 Carences en vitamine A : quelle sémiologie ? ���������������������������������� p. 60
Pr Patrick Ritz (Toulouse)
Tout savoir sur la Vitamine A
DOSSIER
1 Biochimie de la vitamine A
Besoins, sources, toxicité, rôle
et conséquences physiologiques
n La vitamine A ou rétinol compte de nombreux dérivés métaboliques, composés naturels ou
analogues synthétiques, rassemblés sous le terme de “rétinoïdes”. Dans l’organisme, le rétinal
et l’acide tout-transrétinoïque accomplissent les principales fonctions de la vitamine A, composé indispensable à tous les âges de la vie.
Le rétinal a un rôle primordial
dans le mécanisme de la vision
crépusculaire. Les connaissances
sur le mode d’action cellulaire de la
vitamine A ont été fondamentalement marquées par la découverte
des récepteurs nucléaires (RAR,
RXR), de ses métabolites actifs,
l’acide tout-transrétinoïque et son
isomère 9-cis acide. Ces métabolites ont un mode d’action comparable à celui des hormones stéroïdiennes : ils régulent (activent ou
répriment) l’expression de plus de
300 gènes et jouent ainsi un rôle
important dans de nombreuses
fonctions de l’organisme : développement de l’embryon, croissance
des cellules, renouvellement des
tissus (peau, muqueuse), système
immunitaire.
Besoins
Les besoins en vitamine A sont
donnés en équivalents rétinol
(ER). En France, selon les tranches
d’âge, les ANC (apports nutritionnels conseillés) sont compris entre
350 et 950 ER par jour, dont au
moins 50 % devraient être apportés sous forme de β-carotène. Ces
* MCU-PH, Laboratoire de Biochimie de la Nutrition,
CHU Rangueil, Toulouse
50
Brigitte Periquet*
Sources alimentaires en vitamine A
• Sources animales principales en vitamine A, par ordre décroissant
(µg/100 g) : l’huile de foie de morue (20 000 à 25 000), les foies de
poissons, les foies des animaux terrestres (10 000 à 15 000), le beurre
(1 000), les œufs (500 à 600), les fromages et le lait (50).
• Sources végétales principales en vitamine A, par ordre décroissant
(µg/100 g) : carottes (12 000), persil, pissenlit (8 000 à 9 000), abricot
sec, épinard, mâche, poivron rouge (4 000 à 5 000), melon, laitue
(1 000 à 2 000).
recommandations nutritionnelles
encouragent la consommation de
plus de 5 fruits et légumes par jour,
principales sources de β-carotène
(1, 2).
L’équivalent rétinol est considéré
comme l’unité de base, ce qui permet de comparer l’activité vitaminique des différents dérivés de la
vitamine A.
Ainsi, 1 µg de rétinol tout-trans 
= 1 ER = 3,33 UI = 6 µg de β-carotène.
Sources
La vitamine A peut provenir de
deux sources :
• une source animale (essentiellement foies d’animaux) dans laquelle la vitamine A se présente
sous forme estérifiée ;
• et une source végétale (carottes,
épinards, choux, pigments de certains fruits, oranges, abricots) dans
laquelle elle se trouve sous forme
de provitamine A (caroténoïdes).
Ces caroténoïdes sont transformés
au niveau de l’intestin en vitamine
A ; parmi eux, il semblerait que le
β-carotène soit le plus efficace des
précurseurs, car pourvu d’activités
biologiques étendues.
Place et importance
des principaux
acteurs du
métabolisme de la
vitamine A
Absorption/distribution
La vitamine A alimentaire, après
passage de la barrière intestinale,
Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
Tout savoir sur la Vitamine A
Mécanisme d’action
Dans les cellules des tissus cibles,
le rétinol et ses dérivés se fixent
sur des transporteurs cellulaires
qui assurent notamment la pénétration du principal métabolite
actif de la vitamine A : l’acide rétinoïque (AR) dans le noyau de la
cellule. L’acide rétinoïque se lie
aux récepteurs nucléaires (RAR,
RXR) qui agissent comme facteur
de transcription au niveau du génome.
Le flux de rétinol libéré par le foie
est très finement régulé de manière à maintenir une concentration constante de rétinol dans le
plasma (0,50 mg/l). Au-delà des
Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
Evaluation biologique du statut en vitamine A
DOSSIER
est incorporée dans les chylomicrons sous forme d’esters de rétinol (principalement palmitate
de rétinol). Les remnants de chylomicrons, issus de l’action de la
lipoprotéine lipase sont captés
par le foie dans lequel les esters de
rétinol (ER) sont stockés. En fonction des besoins de l’organisme, les
esters de rétinol seront hydrolysés
en rétinol libre qui sera sécrété
dans le plasma et véhiculé par un
complexe protéique composé de la
Retinol Binding Protein (RBP) et
de la préalbumine ou transthyrétine (TTR), jusqu’aux tissus cibles.
Le rétinol, la RBP et la TTR existent dans le plasma dans un rapport molaire de 1-1-1. Ce complexe
moléculaire a un encombrement
spatial important, qui lui évite
d’être éliminé par filtration glomérulaire et oriente le rétinol vers les
tissus utilisateurs. Après libération du rétinol aux tissus cibles, la
RBP libre est éliminée par le rein.
La synthèse de la RBP est hépatique et nécessite la présence de
zinc. Sa demi-vie est brève (12 h)
et sa synthèse réagit rapidement
à une modification nutritionnelle,
ce qui en fait un bon marqueur de
l’état nutritionnel.
Au niveau sérique :
Le prélèvement doit être effectué à jeun
• Rétinol
Adultes et enfants de plus de 1 an : 0,50 ± 0,2 mg/l
Enfants à la naissance, nés à terme : 0,27 mg/l
(Valeurs extrêmes : 0,1-0,33)
Enfants prématurés : 0,16 mg/L (valeurs extrêmes : 0,06-0,26)
Rétinal.................................. Normalement absent
Acide rétinoïque ................ < 5 µg/l
Palmitate de rétinol............ < 10 % de la vitamine A totale
Caroténoïdes...................... 0,10-0,50 mg/l
RBP...................................... 0,02-0,04 g/l
TTR....................................... 0,20- 0,35 g/l
Au niveau hépatique (valeurs de références adultes) :
Rétinol.................................. 0-4 µg/g
Esters de Rétinol................ 250-600 µg/g
besoins immédiats, la vitamine A
alimentaire sert à constituer des
réserves hépatiques qui seront
utilisées par la suite au cours des
périodes d’apports insuffisants (3).
On retiendra que des apports
suffisants en protéines et en
zinc sont essentiels au métabolisme de la vitamine A, ainsi
qu’un bon fonctionnement rénal et hépatique.
un état infectieux peuvent affecter
les concentrations du rétinol dans
le sang. De plus, il n’est pas le reflet
strict du statut en vitamine A et
des réserves hépatiques. En effet,
en cas de carence, la rétinolémie
reste longtemps normale et ne
chute que lorsque les réserves hépatiques sont complètement déplétées. Après l’âge de 12 mois, une
rétinolémie inférieure à 0,10 mg/l
traduit un stock hépatique bas,
La concentration isolée de vitamine A sérique
est un mauvais indicateur de déficit, de carence
ou d’intoxication en vitamine A.
Interprétation du
statut en vitamine A
Rétinol sérique
C’est actuellement le paramètre
biochimique le plus utilisé pour
apprécier le statut vitaminique
A d’un individu. Cependant une
malnutrition
protéino-énergétique, une atteinte hépatique ou
voire inexistant. De même, en cas
de surdosage ou d’intoxication à la
vitamine A, le rétinol sérique n’est
pas modifié, mais il y a apparition
et augmentation des taux de palmitate de rétinol.
On retiendra que la concentration isolée de vitamine A
sérique est un mauvais indica51
Tout savoir sur la Vitamine A
DOSSIER
teur de déficit, de carence ou
d’intoxication en vitamine A.
La RBP sérique
La RBP est facilement dosée par
immunonéphélémétrie, son dosage est utilisé en routine pour
évaluer le statut nutritionnel, en
raison de sa demi-vie brève. Le
taux de RBP plasmatique peut être
affecté par un mauvais état nutritionnel, une insuffisance hépatocellulaire et une carence en zinc.
On retiendra que les résultats
de vitamine A sont toujours à
interpréter en fonction du dosage de la RBP effectué simultanément ; le rapport molaire rétinol/RBP est un indicateur de
déficit en vitamine A lorsqu’il
est < 0,6 et indique un risque de
surdosage s’il est > 1,3.
Les caroténoïdes sériques
Ils reflètent directement la quantité ingérée et sont donc un bon
marqueur de l’absorption intestinale des composés liposolubles.
En pratique courante, le
β-carotène est le paramètre le
plus souvent dosé.
Le palmitate de rétinol
sérique
Sa présence chez un sujet à jeun
traduit une saturation hépatique
de stockage et il est un signe d’hypervitaminose A lorsqu’il est supérieur à 10 % de la vitamine A totale circulante. Ce paramètre est
intéressant à doser car il permet
de pallier le manque de sensibilité
du dosage du rétinol sérique en
cas de suspicion d’hypervitaminose A (4).
L’acide rétinoïque sérique
Puissant régulateur de l’expression du génome, son dosage sérique peut être intéressant chez les
patients traités par les rétinoïdes.
52
Calcul du RDR
Le RDR est calculé selon la formule suivante :
(Rétinol T5- Rétinol T0) x 100
= X %
Rétinol T5
En pratique : évaluation du statut en vitamine A
On retiendra qu’une bonne et rapide évaluation du statut en vitamine A se
fera en associant le dosage sérique du rétinol, du palmitate de rétinol, et
de la RBP. Le biologiste signalera dans son compte rendu le pourcentage
de palmitate de rétinol circulant et le rapport rétinol/ RBP.
L’interaction de la vitamine A et du zinc doit être prise en compte par le
clinicien qui s’occupe de patient alcoolique ou ayant une atteinte hépatique. Le suivi du taux de zinc sérique et globulaire devra alors être
concomitant au dosage de la vitamine A.
La vitamine A hépatique
Elle reste le meilleur reflet du
statut vitaminique A. Afin d’éviter une biopsie hépatique, un test
de dosage indirect a été développé :
le « Relative Dose Response test »
(RDR test) (5). Ce test est fondé sur
la vitesse de disparition sérique de
la vitamine A après une dose de
surcharge (450 µg à 1 000 µg de
palmitate de rétinol) par voie orale
On retiendra que le test est un
moyen assez précis d’évaluation
des réserves vitaminiques A.
Interactions entre zinc
et vitamine A
Il existe un lien étroit entre le
métabolisme du zinc et celui de
la vitamine A (6). Ainsi, de nombreuses pathologies associent une
zincémie basse et un taux de RBP
L’épreuve de charge (test du RDR)
est un moyen assez précis d’évaluation
des réserves vitaminiques A.
ou par voie intraveineuse en cas de
malabsorption. Le taux sérique de
vitamine A est mesuré au temps 0,
avant administration, d’une solution de palmitate de rétinol (T0),
et 5 heures après (T5).
Lors d’une carence en vitamine A,
le rétinol plasmatique augmente
au temps T5 car la vitamine apportée court-circuite le foie pour
atteindre directement les tissus.
Le seuil de déficit est atteint pour
un RDR > 20 %.
et rétinol circulant bas (hépatite
virale, mucoviscidose, patients alcooliques, arthrite rhumatoïde).
La supplémentation en vitamine
A chez ces patients ne rétablit ni
les taux de vitamine A circulants
ni les symptômes associés à une
carence en vitamine A comme la
vision crépusculaire altérée. En
revanche, des supplémentations
en zinc se sont avérées efficaces et
ont entraîné dans certains cas, non
seulement une normalisation des
taux sériques en zinc, mais aussi
Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
celles des taux de RBP et de vitamine A (7, 8).
La carence, comme la surdose, en
vitamine A peuvent, si elles sont
prolongées, être mortelles.
À retenir
Attention aux surdosages !
• Les patients qui suivent un traitement à base de vitamine A devront veiller
à ne pas consommer trop d’aliments très riches en vitamine A : 100 g de foie
d’animaux contiennent 10 à 20 fois la dose journalière conseillée.
Les fruits et les légumes peuvent être consommés librement, en évitant
Carences
toutefois une consommation exagérée de carottes, de poivrons rouges et
d’épinards qui sont très riches en β-carotène.
Prématurés
Les prématurés naissent avec un
taux de vitamine A sérique et hépatique bas. Il est indispensable de leur
fournir de la vitamine A puisque
celle-ci participe entre autres au
développement et à la maturation
du tissu pulmonaire. Une carence
en vitamine A favorise le développement de bronchodysplasie (9).
n Avant tout traitement à base de vitamine A et tout au long du traitement,
on doit contrôler : les fonctions hépatique et rénale.
En cas de dommages hépatiques ou rénaux, il faut renoncer à commencer ou
à continuer le traitement.
n Pendant le traitement, on doit éviter :
- l’alcool, dont l’abus détériore le foie et interfère dans le métabolisme de
la vitamine A ;
- les œstrogènes et contraceptifs oraux qui diminuent les réserves et augmentent la rétinolémie ;
- les antiacides, ils diminuent l’absorption de la vitamine A.
Carence d’apport
Elle concerne les nourrissons soumis
à un régime sans lait, et les adultes
avec certains régimes éliminant laitages, graisses, légumes verts.
Mais la carence d’apport est souvent aggravée par une malnutrition protéino-énergétique.
Contre-indications
Enfin, tout traitement à base de vitamine A est formellement contre-indiqué
pendant la grossesse et l’allaitement. De fortes doses de vitamine A, au moment
de l’organogenèse, peuvent conduire à des malformations fœtales graves.
En conclusion, on soulignera que la vitamine A fonctionne comme une hormone, que son seuil de stockage varie en fonction des individus, traduisant
un “potentiel vitamine A” au même titre que nous avons un “potentiel soleil”,
et que les apports alimentaires doivent être contrôlés au cours d’un traite-
Défauts d’absorption
ou de malabsorption
Les défauts d’absorption ou de malabsorption des graisses sont des
causes d’hypovitaminoses A. On
rencontre des carences en vitamine liposoluble (A, E, D, K) dans
le cas de la mucoviscidose, la pancréatite chronique, l’atrésie des
voies biliaires, la maladie cœliaque,
et l’abetalipoprotéinémie.
Hépatopathies
Les hépatopathies, telles que la
cirrhose alcoolique et l’hépatite
chronique, entraînent très souvent des syndromes carentiels par
défaut de stockage ou par déficit de
synthèse de la RBP ou de relargage
de celle-ci.
Le zinc intervient au niveau de la
mobilisation de la vitamine A. La
Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
ment à base de vitamine A.
déficience en zinc est souvent associée à des teneurs basses en rétinol sérique malgré des réserves
hépatiques normales.
• diarrhées,
• caries dentaires,
• troubles de la reproduction (infertilité, croissance embryonnaire
anormale, avortement spontané).
Signes oculaires
La carence en vitamine A se manifeste précocement par des signes
oculaires ; par ordre d’apparition :
• baisse de la vision nocturne,
• conjonctivite,
• xérophtalmie,
• hyperkératose de la peau,
• dessèchement des glandes sébacées,
• hypersensibilité aux infections
(poumons),
• ralentissement de la croissance
(taille et poids),
Surdose
Dans les pays industrialisés, des
hypervitaminoses A sont observées en raison de l’utilisation de
plus en plus répandue de la vitamine A :
• en thérapeutique (dermatologie,
cancérologie, etc.) ;
• en complément alimentaire (lait,
céréales..) ;
• et comme supplément vitaminique en vente libre.
53
DOSSIER
Tout savoir sur la Vitamine A
Tout savoir sur la Vitamine A
Intoxication aiguë
DOSSIER
L’intoxication aiguë survient après
l’ingestion ponctuelle de doses de
30 000 à 150 000 ER. Très rapidement, en moins de 8 heures, elle
provoque une hypertension intracrânienne entraînant des vertiges,
des nausées et des vomissements,
une desquamation éventuelle de
la peau et des muqueuses, et une
fontanelle bombée chez le nourrisson.
Coût de la prescription pour une évaluation
du statut en vitamine A
Vitamine A (rétinol et palmitate de rétinol (B100))
RBP (B35)
Valeur du B : 0,27 €
Total : B135 = 36,45 €, remboursés par la Sécurité Sociale.
Devant une suspicion de dénutrition, on ajoutera le dosage de la TTR
(B 20) et du Zn (B 30) : remboursés.
Au cours d’intoxication ou de traitement aux rétinoïdes, on évaluera le
taux d’acide rétinoïque circulant (BHN 200, soit 54 €), non remboursé.
L’intoxication chronique
Plus insidieuse, elle fait suite à la
consommation de 10 fois les apports quotidiens conseillés sur
de longues périodes (des mois,
voire des années).
Elle se manifeste par des maux de
tête, des chutes de cheveux, des
troubles cutanés, des atteintes des
muqueuses (conjonctivite), des
troubles hépatiques (cirrhose), des
douleurs osseuses et articulaires.
Au niveau du foie, on observe une
hyperplasie avec hypertrophie
des cellules de Ito, conduisant à
une hypertension portale, à une fibrose et parfois à une cirrhose (10,
11).
La toxicité des doses élevées de rétinol a été décrite à tous les âges de
la vie. Le seuil de toxicité est très
variable d’un individu à l’autre et
les effets néfastes sont différents
(12, 13). Elle est plus fréquente chez
les nouveaux-nés pour des apports
quotidiens égaux à 1 300-2 000 ER/
kg de poids et pendant plusieurs semaines. Les intoxications par la vitamine A et les rétinoïdes montrent
des atteintes osseuses et des hypercalcifications pouvant entraîner la
mort (14-18). n
Mots-clés :
Vitamine A, Rétinol, Zinc, Surdose
Carence, Bêta-carotène
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Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
tout savoir sur la Vitamine A
DOSSIER
2 Grossesse
après chirurgie de l’obésité
L’implication de la vitamine A
n L’implication de la vitamine A, non seulement dans la vision et dans la qualité du revêtement
cutané, mais également dans le développement fœtal et dans beaucoup d’autres processus métaboliques ont attiré l’attention des spécialistes sur les effets potentiellement délétères des carences, en particulier au cours de la grossesse après chirurgie de l’obésité.
L
e métabolisme de la vitamine A implique la
transformation des caroténoïdes et des provitamines A
de l’alimentation en micelles lipidiques. Ce processus se déroule au
niveau du duodénum sous l’action
principalement des sels biliaires,
permettant ainsi leur absorption
intestinale et leur métabolisme en
β-carotène et vitamine A (1). Parmi les interventions de chirurgie
bariatrique, les procédures faisant
intervenir un court-circuit intestinal plus ou moins important sont
donc susceptibles de perturber
l’absorption de la vitamine A.
Les causes des
carences en
vitamine A
De multiples facteurs ont été évoqués pour expliquer les carences
en vitamine A dans la population
obèse avant et après chirurgie.
Plus fréquente
chez la personne obèse Plusieurs publications, notamment brésiliennes, soulignent la
fréquence de la carence de la vita* Société de chirurgie viscérale, clinique de l’Anjou, Angers
Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
mine A chez la personne obèse en
dehors de toute chirurgie (2-7). En
revanche, cette constatation n’est
pas partagée par deux études européennes récentes (8, 9) qui ne
retrouvent pas de carence en vitamines A, E, K chez 115 et 110 patients candidats à une chirurgie
bariatrique comparés à des individus non obèses alors que 22 %
de ces patients présentaient une
carence sévère en vitamine D et
que d’autres carences en zinc et en
cuivre étaient présentes. Davantage que l’origine ethnique, il faut
sans doute évoquer l’influence de
la réduction des apports alimentaires riches en précurseurs de la
vitamine A (fruits et légumes de
couleur foncée, fruits oléagineux,
aliments d’origine animale) relativement fréquente dans la population obèse (5). D’autre part,
la carence en vitamine A semble
affecter plus particulièrement les
pays en voie de développement (7).
Après chirurgie, la réduction des
apports du fait d’aliments plus difficiles à consommer a également été
évoquée (3, 10).
Le métabolisme
de la vitamine A en cause La maladie obésité elle-même, au
Dr Philippe Topart*
travers du syndrome métabolique,
semble jouer un rôle déterminant
dans la carence en vitamine A.
Le stress oxydatif, la résistance à
l’insuline ainsi que la perturbation
du métabolisme lipidique ont été
évoqués notamment du fait de leur
implication dans le métabolisme
de la vitamine A (6, 11). On relèvera en particulier la fréquence
élevée de la stéatose hépatique
non alcoolique dans ces études
(2, 12). Des relations bilatérales
ont été mises en évidence entre la
vitamine A et d’autres oligo-éléments, en particulier le zinc et le
fer (12). Il s’agit de relations complexes qui interviennent dans le
transport de la vitamine A et dont
le médiateur est essentiellement
la retinol binding protein (RBP4).
De la même manière, l’état nutritionnel protéique est susceptible
d’influencer le métabolisme de la
vitamine A du fait de la liaison de
l’acide rétinoïque avec l’albumine
sérique (13-15). Plusieurs publications établissent ainsi une relation
entre IMC et une tendance à la carence en vitamine (2, 4, 6, 10, 16).
Il est néanmoins probable que ces
différents éléments jouent surtout
en association avec les chirurgies
de l’obésité pour entraîner une di55
tout savoir sur la Vitamine A
DOSSIER
minution du taux sérique de vitamine A car, dans notre expérience
de la dérivation bilio-pancréatique, nous n’avions pas noté de
carence pré-opératoire (17).
Chirurgie de l’obésité
La chirurgie de l’obésité semble
intervenir à de nombreux niveaux
tense, il est notoire que la dérivation
bilio-pancréatique affecte de façon
majeure les vitamines liposolubles
A, D, E, K et sur le long terme (19).
Cette constatation est apparue encore plus évidente après le by-pass
jéjuno-iléal qui n’est désormais plus
pratiqué à cause de l’importance
des effets secondaires (20).
Des relations bilatérales ont été mises en
évidence entre la vitamine A et d’autres
oligo-éléments.
dans la complexité du métabolisme de la vitamine A et de ses précurseurs. Les procédures comportant une exclusion duodénale et la
diminution plus ou moins importante de l’action des sécrétions bilio-pancréatiques sont particulièrement susceptibles de perturber
l’absorption intestinale de la vitamine A et de ses précurseurs. C’est
pourquoi, le by-pass gastrique et la
dérivation bilio-pancréatique ont
été pratiquement les seuls à être
étudiés dans la littérature.
Dans cette dernière étude portant
sur 40 patients suivis entre 1 mois
et 6 ans (9 avec un recul ≥ 18 mois),
76 % des patients présentaient
des valeurs inférieures à la normale pour les vitamines A, E. Il ne
semblait toutefois pas exister de
corrélation entre la carence en vitamine A et les anomalies portant
sur les vitamines D et E soulignant
un impact différent sur le métabolisme respectif des vitamines liposolubles.
Taux de carence variable
L’impact de la
chirurgie bariatrique
Précurseurs…
Il est probable que de très nombreux facteurs s’associent dans la
genèse de la carence en vitamine A
après chirurgie de l’obésité. La dénutrition protéique, la fréquente
carence en fer et en zinc (18) et, plus
généralement, la modification profonde de la composition alimentaire
post-opératoire sont, au-delà du
court-circuit intestinal, autant de
raisons d’observer une diminution
du taux sérique de la vitamine A.
Malabsoption intense
des vitamines
Du fait d’une malabsorption in56
Le taux exact de carence en vitamine A après chirurgie malabsorptive demeure difficile à déterminer
en raison notamment de la variabilité dans l’observance de la prise
des vitamines par les patients. Ainsi, dans 3 publications différentes,
Marceau (21-23) rapporte une
fréquence de 5 à 21 % ! Il semble
toutefois que la longueur de l’anse
commune, et donc que l’intensité
de la malabsorption peuvent avoir
un impact négatif supplémentaire
avec des taux de carence en vitamine A passant à 61 et 69 % (24,
25) lorsque l’anse commune est
de 50 au lieu de 100 cm. Marceau
(23), en comparant les 2 types
de dérivation bilio-pancréatiques
(Scopinaro-anse commune de
50 cm et DS-anse commune de
100 cm), retrouvait pratiquement
2 fois plus de carences en vitamine
A après l’opération de Scopinaro.
Chute post-opératoire
du taux sérique Si la dérivation bilio-pancréatique
(quelle que soit sa variante) s’avère
responsable d’une plus grande fréquence et d’une plus forte diminution du taux sérique de vitamine
A (26, 27) (notamment à supplémentation équivalente), une chute
post-opératoire du taux sérique
est également retrouvée après bypass gastrique (26-31) avec une
fréquence d’hypovitaminose A de
l’ordre de 10 à 20 % à un an. Dans la
plupart de ces études, l’hypovitaminose A n’est pas isolée mais associée
à des carences en vitamine A, en fer,
en sélénium et en zinc notamment.
Conséquences de
l’hypovitaminose A
Lésions ophtalmiques
La carence sévère en vitamine A
peut entraîner des lésions rétiniennes, éventuellement définitives qui, chez l’adulte, se manifestent essentiellement par une
xérophtalmie, une cécité nocturne
(diurne également à l’extrême) ou,
pour le moins, une baisse significative de l’acuité visuelle vespérale et de l’adaptation à l’obscurité
(20) et, beaucoup plus rarement,
également sous forme de dermite
et d’arthrite (32). La littérature
ne comporte pratiquement que
des rapports sur des cas isolés (3136). A l’exception d’une seule (35),
toutes ces publications concernaient des patients ayant eu une
dérivation bilio-pancréatique ou
un by-pass jéjuno-iléal. Dans cette
dernière procédure, désormais
abandonnée, le taux de cécité nocturne avait atteint jusqu’à 44 % des
patients (20).
Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
Ces rapports présentent tous des
caractéristiques communes :
• l’hypovitaminose A est sévère
(< 0,4 μml/l),
• elle survient en moyenne 3 ans
après la chirurgie, au terme de
plusieurs mois sans prise vitaminique.
Par ailleurs, les manifestations
cliniques sont réversibles sous
vitaminothérapie (si nécessaire
par voie veineuse) et la carence en
vitamine A n’est jamais isolée et
s’intègre dans un contexte multi­
carentiel chez des patients non
compliants.
Smets (41) où une femme avec carence documentée en vitamine A
avait donné naissance à un enfant
avec microphtalmie bilatérale, il
n’existe pas de relation formellement établie entre carence en vitamine A pendant la grossesse et
malformations fœtales. Surtout, il
n’existe pas de seuil de dangerosité
établi par rapport au taux sérique
en cas d’hypovitaminose A (36).
anomalies congénitales, faible
poids de naissance et mort-nés
par rapport au by-pass gastrique.
Toutefois, le taux de mort-nés demeurait dans la limite de ce qui
est observé dans la population générale. Aucune anomalie du tube
neural n’avait été retrouvée dans
la littérature récente en dehors
de 2 publications concernant le
by-pass gastrique (44, 45). Enfin,
Une étude espagnole a révélé des carences
multiples et fréquentes (vitamines A, D, E, B12,
fer) au cours de 15 grossesses chez 10 femmes
opérées.
Au cours de la grossesse
Le risque est d’avoir des conséquences beaucoup plus dommageables et potentiellement irréversibles pour le fœtus :
• retard de croissance du squelette
(faible poids de naissance) ;
• malformations du tractus urogénital et digestif ;
• microphtalmie ;
• lésions rétiniennes définitives et
même mort in utero (29, 37, 38).
❚❚Mort-nés, prématurité et
malformations
Il est néanmoins envisageable de
relier les 3 enfants mort-nés et
la prématurité sur 15 grossesses
après dérivation bilio-pancréatique (39), ainsi que les 2 mort-nés
et 3 malformés sur les 239 grossesses rapportées par Friedman
(42) aux conséquences de la malabsorption intense, même si les
carences ne sont pas clairement
exprimées (pour Gonzalez-Navarro (39), 20 % des grossesses
étudiées présentaient un taux de
vitamine A < 30 μg/dl).
❚❚Carences multiples
Une étude espagnole (39) a révélé des carences multiples et
fréquentes (vitamines A : 20 %,
D : 46,7 %, E : 13,3 %, B12 : 26,7 %,
fer : 80 %) au cours de 15 grossesses chez 10 femmes opérées
(essentiellement dérivation biliopancréatique mais aussi by-pass
gastrique). En dehors des deux
cas rapportés par Gilchrist (40) et
Le tableau 1 reprend les données
d’une revue récente de la littérature (43) : la dérivation bilio-pancréatique semblait responsable
de davantage de fausses couches,
aucune relation n’a pu être établie
de façon formelle entre carence en
vitamines (et certaines vitamines
en particulier) et ces évolutions
défavorables de la grossesse après
chirurgie de l’obésité.
❚❚Les autres vitamines concernées
De plus, la vitamine A est, d’autre
part, loin d’être la seule concernée par les carences nutritionnelles fréquentes au cours de la
grossesse. Des déficits en vitamines B9-B12, D et K ainsi qu’en
protéines, fer et calcium ont été
rapportés dans la littérature (46).
A l’instar de la vitamine A, un certain nombre d’entre elles sont susceptibles de provoquer retards de
croissance in utéro ou anomalies
congénitales telles que microphtalmie bilatérale. Il est de plus fort
Tableau 1- Fréquence des grossesses compliquées après chirurgie bariatrique. D’après Abodeely (43).
Complications
DBP
BPG
Population générale
Fausses couches
130/506 (25,7)
17/182 (9,3)
(10-12)
Mort-nés
3/303 (1,0)
1/164 (0,6)
(1-2)
Malformations congénitales
9/303 (3,0)
1/123 (0,8)
(0,7)
Faibles poids de naissance
55/303 (18,2)
10/123 (8,1)
(5-10)
DBP : dérivation bilio-pancréatique ; BPG : by-pass gastrique
Pourcentages entre parenthèses
Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
57
DOSSIER
tout savoir sur la Vitamine A
tout savoir sur la Vitamine A
DOSSIER
probable et sans en avoir clairement démontré le mécanisme, que
ces différentes carences interagissent entre elles.
Conclusion
L’hypovitaminose A est fréquente
après chirurgie bariatrique, en
particulier la dérivation bilio-pancréatique. La diminution rapide
et intense du taux sérique de la
vitamine A indique impérativement la supplémentation orale
(50 000 UI/jour), susceptible dans
la majorité des cas de stabiliser le
taux sérique au long cours (17).
Après by-pass gastrique, cette supplémentation n’apparaît pas systématique du fait d’une fréquence
moindre de la survenue d’une
carence. La genèse de l’hypovitaminose A fait très probablement
appel à des carences croisées en
vitamines, oligo-éléments et protéines, très couramment observées après chirurgie bariatrique
majeure. Les conséquences graves
de la carence en vitamine A chez
l’adulte demeurent rares et réversibles ; elles sont le fait d’une noncompliance prolongée et très souvent non spécifique.
Chez la femme enceinte, la carence est fréquente, la plupart du
En pratique
La grossesse après chirurgie bariatrique
Bien qu’il n’existe pas de preuve formelle, un faisceau d’arguments
converge vers un plus grand risque de retard de croissance in utero et
d’accouchement prématuré dans les suites d’une chirurgie bariatrique,
principalement à type de dérivation bilio-pancréatique en lien avec des
carences nutritionnelles mal équilibrées.
• Le respect d’un délai minimum de 12 mois après chirurgie bariatrique
et la réalisation d’un bilan nutritionnel complet préconception constituent des précautions minimales.
• Au cours de la grossesse, un suivi plus régulier (au moins tous les
2 mois) et l’adaptation des posologies de la supplémentation vitaminique, sans compter les apports protéiques, s’avèrent essentiels.
Dans le cas précis de la vitamine A, en plus de l’apport oral (seulement
disponible sous forme de A 313® à 50 000 UI par capsule) qui peut
être augmenté à 150 000 UI/jour, la vitamine A peut être administrée
en injection intramusculaire en complément (vitamine A NEPALM®
200 000 UI par ampoule). Dans les situations aiguës, des formes
intraveineuses sont utilisables mais seulement en perfusion (Cernevit®,
solution multivitaminique à 3 500 UI de vitamine A par flacon).
temps non limitée à la seule vitamine A et doit faire l’objet de mesures énergiques. Des dommages
graves et possiblement irréversibles sur la vision du nouveau-né
sont à redouter même si ces situations demeurent rares et sont essentiellement le fait de grossesses
débutées dans un contexte d’hypovitaminose sévère. Malgré les réserves que l’on peut avoir vis-à-vis
de la dérivation bilio-pancréatique
en général, et chez la femme en âge
de procréer en particulier, les données actuelles ne permettent sans
doute pas de contre-indiquer cette
procédure chez des jeunes femmes
(41, 46).
n
Mots-clés :
Vitamine A, Chirurgie bariatrique,
Grossesse, By-pass, Dériviation biliopancréatique, Prématurité, Malformations
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30. Nanji AA, Freeman JB. Gastric by-pass surgery in morbidly obese pa-
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Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
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59
tout savoir sur la Vitamine A
DOSSIER
3 Carences en vitamine A
Quelle sémiologie ?
n Les Egyptiens et les Grecs anciens traitent l’héméralopie (perte de vision crépusculaire) entre
460 et 325 avant JC avec le foie rôti du bœuf. De nombreux manuels de médecine préconisaient le foie animal à travers le monde, bien avant de connaître la vitamine A… Pr Patrick Ritz
Histoire
Les premières descriptions de
sécheresse cornéenne datent du
18e siècle en Angleterre avec une
croissance retardée et des infections plus fréquentes. Les lésions
cornéennes sont décrites comme
les taches de Bitot, d’après le nom
du Français qui les a décrit, et qui
correspondent à l’accumulation de
cellules kératinisées et de bacilles.
Au début du 20e siècle, des chercheurs montrent que la croissance de jeunes rats est améliorée,
avec réduction des maladies et
augmentation de la survie, si un
extrait de beurre, de jaune d’œuf
ou de lait est ajouté à l’alimentation. Ils nomment alors cet extrait
« facteur liposoluble A » puis « vitamine A ». Dans le même temps,
des pédiatres danois montrent que
pendant la première guerre mondiale, les orphelins élevés avec du
lait écrémé, de l’orge et de l’avoine
étaient sujets à une croissance
faible, une kératomalacie et des infections fréquentes.
Dans les années 1930, la relation
entre infection et concentration
plasmatique ou urinaire de vitamine A est suggérée alors qu’un
traitement par vitamine A est
* Service d’endocrinologie, maladies métaboliques et nutrition,
CHU de Toulouse
60
proposé pour réduire les conséquences de la rougeole des enfants et de la fièvre puerpérale des
femmes.
Georges Wald obtient le prix Nobel pour avoir élucidé en 1967 le
cycle visuel, impliquant la vitamine A. L’OMS, la FAO et les organisations humanitaires ont proposé de nombreux manuels pour
le diagnostic et le traitement de
la vitamine A, chez les enfants et
dans les pays pauvres.
Figure 1 – Signes cliniques de la xérose
conjonctivale.
les bâtonnets de la rétine. C’est un
bon signe clinique de carence, régressif avec le traitement.
Xérose conjonctivale
Les signes cliniques
de la carence
en vitamine A
Les signes oculaires de la carence
en vitamine A sont les plus spécifiques.
L’héméralopie
L’héméralopie est souvent le
premier signe de carence en vitamine A : elle se traduit par une
difficulté à voir en lumière réduite. Dans de nombreux pays où
la carence en vitamine A est endémique, la langue locale comporte
un mot spécifique pour désigner
ce trouble. Les parents constatent
parfois que leur enfant est maladroit dans le noir ou ne reconnaît
pas les gens dans une pièce mal
éclairée. Ce trouble est dû à une
diminution de la rhodopsine dans
Le signe suivant est l’assèchement de la conjonctive ou xérose
conjonctivale. Les taches de xérose
ressemblent à des bancs de sable à
marée descendante. La conjonctive perd son brillant, s’épaissit, se
ride et parfois se pigmente (Fig. 1).
Elle s’accompagne parfois de
taches de Bitot (X1B) (Fig. 2), plaques
triangulaires et blanchâtres qui
parsèment les conjonctives. A
l’examen de près, elles ressemblent à de la mousse avec des tas de
bulles minuscules. On peut les enlever. Si l’on observe des taches de
Bitot sans xérose, elles sont dues à
une autre cause.
Xérose cornéenne
Le stade suivant est la xérose cornéenne, assèchement de la cornée
qui a d’abord un aspect brumeux
Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
tout savoir sur la Vitamine A
DOSSIER
puis granulaire à l’examen simple.
Il est suivi d’un ramollissement
avec fréquemment des ulcérations
et des zones de nécrose.
Ulcères cornéens
Les ulcères cornéens sont habituellement ronds et ont l’air
découpés à l’emporte-pièce. Ils
peuvent être petits au début, puis
s’étendre vers le centre et occuper
la majeure partie de la cornée. L’ulcération peut aboutir à une perforation de la cornée, à un prolapsus
de l’iris, à une perte du contenu de
l’œil et à un état appelé kératomalacie (Fig. 3). Ces lésions touchent
les deux yeux mais sont souvent
décalées dans le temps. A ce stade,
l’enfant est souvent très malade
avec parfois une forte fièvre.
Si le traitement intervient alors
que l’ulcère cornéen est de petite
taille, il va guérir en laissant une
taie dont la taille et la localisation
vont déterminer l’impact sur la vision.
Xérophtalmie
La xérophtalmie du fond d’œil apparaît parfois à un stade précoce à
l’examen à l’ophtalmoscope sous
forme de points blancs parsemant
la périphérie du fond d’œil. Ils
disparaissent avec le traitement.
Figure 2 – Taches de Bitot.
Figure 3 - Kératomalacie.
ralopie en zone d’endémie est très
en faveur du diagnostic.
Les autres effets de la carence en
vitamine A ont surtout été décrits
chez l’animal. Chez un jeune ani-
Chez un jeune animal carencé,
le retard de croissance est net et,
bien que cela ne soit pas prouvé,
il en est probablement de même chez l’enfant.
Diagnostic
Ces signes oculaires permettent
le diagnostic clinique, surtout à
partir d’un certain stade. La xérose et les ulcères sont faciles à
voir et ne peuvent être confondus
avec le trachome qui touche plutôt la conjonctive de la paupière
supérieure. Une notion d’héméDiabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
mal, le retard de croissance est
net et, bien que cela ne soit pas
prouvé, il en est probablement
de même chez l’enfant. Bien que
le déficit en vitamine A déprime
l’immunité, des études récentes
au Ghana, en Inde, en Indonésie,
au Népal, au Soudan et en République-Unie de Tanzanie n’ont
pas démontré que l’incidence des
maladies infectieuses communes
était plus faible chez les enfants
qui avaient reçu des doses régulières de vitamine A.
La fréquence
des infections
Les patients carencés en vitamine A sont plus fréquemment
sujets aux infections sans qu’elles
aient un caractère spécifique.
C’est particulièrement le cas
chez les femmes enceintes et allaitantes. Il est estimé que la carence en vitamine A est responsable d’une surmortalité de 20 %
au cours de la rougeole des enfants, de 24 % en cas de diarrhée,
de 20 % en cas de paludisme et de
3 % dans les autres pathologies
infectieuses.
61
tout savoir sur la Vitamine A
DOSSIER
Anémie et
métabolisme du fer
En 1978, Hodges et al. ont montré
que des volontaires sains nourris avec une alimentation pauvre
en vitamine A développaient une
anémie d’autant plus marquée que
les concentrations plasmatiques
étaient plus basses. Il fallait 1 à 2 ans
de cette alimentation pour que les
taux plasmatiques de vitamine A
baissent. La supplémentation en
le fer au niveau hépatique et splénique et en ne le rendant pas disponible pour l’hématopoïèse.
Signes cutanés
La carence en vitamine A induit
une phrynodermie ou “peau de
crapaud”. Ce terme a été utilisé par
Nicholls en 1933 pour décrire les
modifications cutanées d’ouvriers
indiens carencés. La phrynodermie
La carence en vitamine A induit
une phrynodermie ou “peau de crapaud”.
vitamine A faisait augmenter les
concentrations en hémoglobine.
Les données épidémiologiques
confirment cela. L’anémie peut
être hypochrome ou hypochrome
et microcytaire. La contribution
des infections (donc d’une anémie
infectieuse ou inflammatoire) est
discutée. La vitamine A perturbe
le métabolisme du fer en captant
n’est pas spécifique d’une carence
en vitamine A. Elle a aussi été décrite lors de carences en acides gras
essentiels, en vitamines B, C et E.
Il s’agit de papules kératosiques
folliculaires, distribuées de manière symétrique sur les coudes
et les genoux. La face dorsale et
latérale des avant-bras, les cuisses
et les jambes peuvent parfois être
touchées. Les plis sont rarement
atteints.
Chaque papule comporte un bouchon kératosique central, filiforme
ou conique, centré ou non par un
poil coupé. Une squame ferme l’ostium folliculaire. Ces lésions donnent à la peau un toucher râpeux.
Les lésions peuvent parfois être
plus grandes, formant des cratères
mesurant entre 2 et 6 mm et remplis de kératine.
D’autres anomalies cutanées peuvent être observées telles qu’une
hyperpigmentation diffuse ou
une xérose qui est en partie liée à
l’atrophie des glandes sudorales et
sébacées.
Sur le plan muqueux, on peut observer une langue dépapillée, une
chéilite angulaire, une inflammation de la muqueuse jugale.
n
Mots-clés : Vitamine A, Carence,
Héméralopie, Xérose, Kératomalacie,
Xérophtalmie, Fer
rendez-vous de l’industrie
Contrôle glycémique
Roche : pour une prise en charge
structurée du diabète
L
es divisions Diabetes Care et Professional Diagnostics de
Roche Diagnostics France ont proposé fin 2011 dans toute
la France, en partenariat avec les laboratoires de biologie médicale un cycle de conférences pluridisciplinaires à destination
des professionnels de santé consacré à la santé de la femme
pendant la grossesse. Ces sessions étaient l’occasion d’échanger autour des dernières recommandations de prise en charge
et de partager les actualités en la matière.
Trois thématiques y étaient abordées :
• le diabète gestationnel : un an après l’élaboration du 1er consensus, comment ces recommandations sont-elles suivies ? Quelles
sont les répercussions sur la prise en charge des patientes ?
• Grossesse, diabète, thyroïde et biologie : quels sont les enjeux
de la visite préconceptionnelle ? Comment se prépare une grossesse, notamment en cas de diabète ? Que faire lors d’antécédent
de pathologie thyroïdienne ? Faut-il évaluer systématiquement la
fonction biologique thyroïdienne avant ou en début de grossesse ?
•62
Les
infections transmissibles de la mère à l’enfant pendant
la grossesse : quelle prévention et quelle prise en charge aujourd’hui ? Quels sont les outils diagnostiques disponibles ?
Le cycle devrait reprendre en 2012 dans plusieurs villes françaises. n
Association médicamenteuse
AMM américaine pour l’association
linagliptine/metformine
B
oehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Inc. et Eli Lilly and
Company ont annoncé le 1er février dernier, que la Food
and Drug Administration (FDA) avait autorisé la mise sur le
marché de Jentadueto™ (linagliptine/chlorhydrate de metformine) comprimés, association de l’inhibiteur de la dipeptidylpeptidase 4 (DPP-4), la linagliptine et de la metformine. L’association linagliptine/chlorhydrate de metformine, comprimé
unique en deux prises par jour, est une nouvelle option thérapeutique, réservée aux patients diabétiques de type 2 qui ont
besoin de contrôler leur glycémie. La linagliptine (5 mg, une
fois par jour) est commercialisée sous le nom de marque de
Tradjenta™ (linagliptine) comprimés aux Etats-Unis, de Trajenta™ en Europe et au Canada et de Trazenta™ au Japon, ainsi
que sur d’autres marchés.
n
Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
NUTRITION
Malaises après
une chirurgie par by-pass
Quels conseils alimentaires ?
n
Le by-pass est une technique de chirurgie bariatrique qui
consiste à réduire le volume de l’estomac et de modifier le
circuit alimentaire. Elle a 3 effets principaux : la restriction alimentaire par le volume, la satiété rapide et la malabsorption
Pascale Martini*, Sophie Rampin*
D
eux types de malaises
peuvent survenir après
un by-pass gastrique : le
dumping syndrome et les malaises
hypoglycémiques.
Le dumping syndrome
Le dumping syndrome est un malaise général qui survient rapidement après une prise alimentaire,
entre 15 et 30 minutes. Il résulte
de l’arrivée brutale dans l’intestin
grêle des aliments. Il survient souvent après une chirurgie de l’estomac, conséquence d’une vidange
trop rapide : les aliments passent
trop vite dans l’intestin.
Les principaux symptômes sont :
• adrénergiques (palpitation,
sensation de chaleur, sueurs, pâleur, peau moite) ;
• digestifs (nausées, douleurs
abdominales, diarrhées, borborygmes) ;
• vasomoteurs (fatigue intense,
besoin de se coucher ou de s’as*Diététiciennes, Toulouse
Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
seoir, somnolence, cela peut aller
jusqu’à la syncope).
La plupart du temps, il se produit
dans les deux premières années
après le by-pass. Sa prévalence est
d’au moins la moitié des patients
opérés.
Les malaises
hypoglycémiques
Les malaises hypoglycémiques
sont plus rares, ils sont dus à une
sécrétion d’insuline trop importante. Ils arrivent entre 1 et
3 heures après une prise alimentaire. Ils apparaissent en général
1 an après la chirurgie.
La prévalence est de 0,2 à 1 % des
patients opérés (2, 3).
La glycémie descend en dessous de
0,50 g/l en postprandial. Ce sont
des hypoglycémies qui pourraient
être apparentées réactionnelles (4).
Les symptômes peuvent être :
• adrénergiques (tremblements,
iSt
oc
kp
et -
© jamesben
inconvénient la possible apparition de malaises.
ho
to
(suivant la partie de l’intestin dérivée) (1). Elle a pour principal
faim) ;
• neuroglucopéniques (difficulté
à parler, difficulté à la concentration, troubles de la vision,
fourmillements, diminution de
la force, troubles de l’équilibre,
changement de comportement,
troubles de l’humeur, ils peuvent
aller jusqu’à la syncope).
Alimentation
de prévention
L’alimentation de prévention de
ces deux types de malaises est similaire, mais elle doit être plus stricte
avec les hypoglycémies. Elle se
compose de plusieurs principes.
Suppression totale
des glucides ajoutés
En effet, pour le dumping syndrome, l’arrivée massive d’aliments
hyperosmolaires dans la lumière
intestinale crée le malaise.
Pour l’hypoglycémie, c’est une réponse insulinique forte qui crée
l’hypoglycémie.
Les glucides ajoutés à suppri63
NUTRITION
Tableau 1 - Index glycémiques (5).
Index glycémique élevé
(supérieur à 70)
À ÉVITER
Index glycémique moyen
(entre 55 et 70)
SELON TOLÉRANCE
Index glycémique bas
(inférieur à 55)
À CONSOMMER
Sodas (80-100)
Baguette (95)
Carottes cuites (90)
Bonbons (80)
Cracottes (80)
Purée de pomme de terre (80)
Céréales au blé soufflé (80)
Frites (75)
Biscottes (70)
Pain blanc (70)
Pomme de terre bouillie (70)
Pain d’épices (70)
Croissant (67)
Mars® (65)
Confiture (65)
Pâtisserie (65)
Crème glacée (61)
Riz blanc (60)
Pizzas (60)
Pain de seigle (50)
Muesli nature (50)
Chocolat (50)
Pain aux céréales (45)
Pâtes (45)
Céréales All Bran® (51)
Carottes crues (40)
Légumes secs (30-40)
Compote sans sucre ajouté (35)
Yaourt parfumé (35)
Yaourt 0 % édulcoré (15)
mer sont :
• le sucre (saccharose) ;
• les boissons sucrées (sodas, sirop, jus de fruits…) ;
• les confitures, biscuits, bonbons,
miel, glaces, pâtisseries, pains sucrés.
Limitation des lipides
Une consommation excessive de
lipides peut aussi créer une sensation de malaises proche du dumping syndrome, et elle est quantité
dépendante.
Fractionnement de
l’alimentation
La répartition de principe dans le cadre
des malaises post by-pass
• Au petit déjeuner : une prise de glucides complexes sous forme de
pain complet ou de céréales complètes sans sucre ajouté, associée à de
la matière grasse et à un laitage ou d’aliments source de protéines.
• Aux repas : l’association viande ou équivalent avec féculents et légumes est indispensable, les desserts ne seront plus pris lors des repas
car le volume de l’estomac ne permet pas une prise alimentaire supérieure à 300 ml.
• Les collations sont indispensables pour couvrir les besoins en protéines, fibres, calcium et vitamines du patient. Elles peuvent être composées de fruits, de céréales, de produits laitiers mais de préférence en
mixant glucides, protéines, lipides et fibres.
Les collations devront être prises même sans sensation de faim en évitant
les prises alimentaires trop rapprochées (grignotages).
L’alimentation doit être réalisée
en 5 à 7 prises.
Ne pas boire pendant
les repas
Il ne faut pas boire pendant les repas pour deux raisons :
• la boisson prend la place de l’alimentation ;
• et dans le cadre des malaises, elle
accélère la vidange gastrique.
Préférer systématiquement
les glucides complexes
associés aux fibres
Le fait d’ajouter des fibres permet
de ralentir l’absorption des glucides.
• Pour le dumping syndrome : féculents et légumes.
64
• Pour les hypoglycémies : féculents non raffinés et légumes.
Associer les glucides
aux protéines et aux lipides
Cela ralentit l’absorption des glucides.
téines ou lipides), du traitement
de l’aliment (cuisson, traitement
industriel, surgélation) et de la
maturation de l’aliment (fruits)
(Tab. 1).
n
Mots-clés : Chirurgie bariatrique,
Malaise, By-pass, Alimentation, Repas
Limitez les aliments
à index glycémique élevé
en prise isolée
L’index glycémique varie en fonction de la qualité de glucides, de
l’état de l’aliment (solide ou liquide), de la quantité de fibres
présentes dans l’aliment, de la richesse en autres nutriments (pro-
Bibliographie
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2. Ritz P, Hanaire H. Hypoglycémies après chirurgie de l’obésité. Diabète & Obésité 2010 ; 5 : 83-8.
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après by pass gastrique pour obésité. Cahier
de Nutrition et de Diététique sept 2011.
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ou fonctionnelles. Medecine des maladies
métaboliques, sept 2011.
5. Brand-Miller J. L’index glycémique.
Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
Découvrir
Les maisons de
l’Aide aux Jeunes Diabétiques
De la prise en charge de l’enfant à la recherche clinique
Michel Cahané*, Carine Choleau**
Introduction
1
921, F.G. Banting et
C.H. Best découvrent l’insuline. 1922, les premiers
extraits de pancréas (l’insuline) sauve le jeune Léonard Thompson atteint de diabète
insulinoprive. En ce quatre-vingtdixième anniversaire, il est intéressant de faire la rétrospective
d’une aventure humaine hors du
commun.
© DR
L’association Aide aux Jeunes Diabétiques (AJD), reconnue d’utilité
publique, repose sur la volonté d’accompagner l’enfant et sa famille
dans la gestion quotidienne de son
traitement du diabète et la certitude
que le partage du savoir médical et
scientifique contribue à l’autonomie
des jeunes et de leur famille. L’organisation des maisons de l’AJD a contribué à améliorer la vie des jeunes et à
formaliser les valeurs fondatrices de
l’éducation thérapeutique.
Assurer la vie
Si l’année 1921 est un tournant majeur dans la prise en charge du diabète (on pouvait ne plus en mourir !), il n’en reste pas moins que la
prise en charge est restée exclusivement médicamenteuse assortie
de prescriptions restrictives tant
sur le plan alimentaire que sur le
plan physique.
Assurer le vivre mieux
l’AJD, son Histoire
Les besoins fondamentaux évoluent avec les cultures, les connaissances et le temps.
* Endocrinologue, Directeur général AJD, Paris
** Chargée des missions scientifiques de l’AJD, Paris
Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
Une dizaine d’années plus tard,
LCF Neud de Détroit fait sortir
les enfants de l’hôpital en créant
un mini centre d’été (Summer
camp) pour quatre jeunes enfants,
dans un cottage appartenant à un
patient diabétique. En 1951, 17
centres d’été recevaient 2 000 enfants diabétiques aux USA (1). Là,
naissaient les premiers essais de
formation et d’éducation au traitement du diabète. A cette même
période, Henry Lestradet, jeune
interne français, part aux EtatsUnis où il rencontre Bill Talbert,
plusieurs fois champion de la
coupe Davis de tennis et patient
diabétique insulinotraité. Cette
rencontre permet de formaliser
une avancée thérapeutique majeure en montrant l’intérêt d’adapter les apports glucidiques et les
doses d’insuline aux besoins changeants de l’organisme. Là, naissait
pour certains la reconnaissance de
l’expertise patient. Comprenant
mieux la physiologie de la maladie, les équipes françaises dont
les initiateurs principaux étaient
H. Lestradet (Paris), J. Besse
65
Découvrir
(Paris), R. François (Lyon), Ch. H.
De Menibus (Rouen) ont permis
d’imaginer une sortie rapide des
enfants hospitalisés.
Vivre comme les autres ou
presque
Comme tout un chacun, enfants,
adolescents, parents, avec ou
sans diabète, expriment des besoins physiologiques, de sécurité,
d’appartenance, d’estime, d’épanouissement. L’expression de ces
besoins et leur hiérarchie sont
parfois contrariées par le diabète
qui, à l’expression aiguë et à la prise
en charge chronique, favorise l’organisation et le développement de
comportements de soins plus ou
moins adaptés.
Les premières expériences
réussies
Les premières expériences réussies d’éducation médicale des
jeunes dans un environnement
ludique avec mise en situations
(2) ont incité patients et soignants,
parmi lesquels on citera H. Lestradet et J. Besse, avec l’appui du
Pr R. Debré, à créer l’AJD en 1956.
Les buts de l’AJD
De la culture de Santé Publique au
développement de la Démocratie
sanitaire et de la loi Hôpital Patient Santé Territoire, l’AJD rassemble pour :
• défendre les intérêts collectifs et
particuliers,
• partager les valeurs de respect,
de solidarité et de progrès,
• mettre en œuvre et rendre plus
efficientes les stratégies d’éducation, d’acquisition des compétences de soins et des compétences
psycho-sociales,
• favoriser une prise en charge et
un traitement plus performants.
Cet esprit et cette prise en charge
ont permis à l’association d’être
66
Une action originale au triple défi
1. L
e défi de l’enfant pour acquérir l’autonomie en apprenant à gérer
ensemble d’abord puis seul son diabète
2. L
e défi des équipes soignantes et d’animation pour réussir une éducation thérapeutique originale
3. C
elui d’adapter les programmes d’éducation, d’évaluer les progrès,
d’assurer une dynamique de groupe, d’assurer les relations enfantsadultes en collectivité et d’assurer les apprentissages tout en organisant de nouvelles scènes et de nouveaux rôles.
pionnière dans l’éducation thérapeutique des jeunes patients
et de leurs familles en les reconnaissant
comme
expert :
capacité d’acquérir et de mettre en
œuvre des compétences de soins
et des compétences psycho-sociales d’adaptation (3).
Les maisons de l’AJD
ou Soins de Suite et
de réadaptation (SSR)
pédiatriques
Les maisons de l’AJD ne sont ni
des écoles, ni des colos. Les soignants hors de l’hôpital au cœur
du jeu et des soins deviennent naturellement plus empathiques.
des compétences de relations interpersonnelles, développer un
raisonnement créatif, gérer ses
émotions, se connaitre soi-même.
La valorisation de soi devient un
outil pédagogique et thérapeutique
intéressant alors que les études ont
montré que le poids des problématiques sociales impactaient plus le
traitement que le choix du traitement en lui-même(4).
L’activité SSR saisonnière
Cette activité prise en charge
par l’Assurance Maladie depuis
1956, a permis l’accueil de plus
de 20 000 enfants, correspondant à environ 50 000 séjours.
Aujourd’hui, les enfants sont ac-
L’activité SSR saisonnière prise en charge par
l’assurance maladie depuis 1956 a permis
l’accueil sur cette période à nos jours de plus
de 20 000 enfants.
Ces postures et clefs sont utiles à
la compliance et à l’observance du
traitement par les jeunes pour le
“faire vraiment”. L’apprentissage
des compétences d’auto-soins et
d’adaptation et de stratégie facilite
pour les adolescents la transition
au passage adulte. Les temps collectifs et individuels aident les jeunes
dans leurs réalisations : s’évaluer,
se renforcer, se fixer des buts, résoudre les problèmes, développer
cueillis sur 9 centres répartis sur
7 régions dont un centre à l’île de la
Réunion. Vingt-deux sessions enfants seuls et 4 sessions parentsenfants organisées exclusivement
pendant les vacances scolaires
ont permis de réaliser en 2011,
1 101 séjours enfants et 68 séjours
parents et fratries, correspondant à 19 891 journées éducation
pour un budget global annuel de
1 500 000 euros.
Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
Les maisons de l’Aide aux Jeunes Diabétiques (AJD)
© DR
de six ans devrait avoir la possibilité de participer à un séjour d’éducation médicale Parent-Enfant s’il
le souhaite » (extrait des travaux et
des conclusions du Haut Comité de
Santé Publique et de la troisième
Conférence Nationale de Santé,
année 1998 - Recommandations du
parcours de soins de l’enfant diabétique Haute Autorité de Santé 2006
et 2007 (5)). Les objectifs bio-psycho-sociaux représentent l’essentiel des indications.
Encadrement
Les séjours sont encadrés par un
médecin directeur, pédiatre ou
diabéto-endocrinologue ou un
médecin ayant acquis une expérience “maison” reconnue et incontestable. Le médecin directeur
est aidé par un médecin adjoint
qui assure entre autres la continuité des soins. Les étudiants en
médecine (1 pour 15 enfants), les
infirmières diplômées (1 pour 20)
complètent l’équipe soignante.
Nous regrettons depuis 2011 l’absence d’élèves infirmiers(ères)
qui, depuis l’évolution universitaire des écoles, ne peuvent plus
faire leur stage pendant les vacances scolaires. Du côté éducatif
et vie quotidienne, la direction,
sous le contrôle de la jeunesse et
des sports, est confiée à un directeur éducatif diplômé BAFD et à
des animateurs (1 pour 8 enfants
voir 1 pour 6 pour les plus petits)
diplômés BAFA ou en stage pratique. Tout est mis en œuvre pour
préparer les équipes pluridisciplinaires aux organisations collectives et aux prises en charges individuelles. Du reste, encadrés par
les “seniors” les jeunes soignants
trouvent dans les séjours SSR-AJD
une formation incomparable. 14
Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
facultés ont reconnu l’AJD comme
terrain de stage validant. 72 % des
externes sont venus dans le cadre
de ces stages. En 2011, du côté de
la filière soignante, 183 personnes
ont participé à l’encadrement des
séjours ; pour la filière animation,
ce sont 181 personnes.
Quand un séjour de l’AJD estil indiqué ?
Un séjour AJD s’avère très utile et
est indiqué :
• pour les enfants qui ont un diabète récent, nécessitant une première expérience de formation
médicale extra-hospitalière (nécessité d’acquérir le savoir, le savoir-faire, tout en s’assurant du
bon épanouissement de l’enfant),
• pour les enfants qui ont un dia-
Le médecin, l’enfant et sa famille
évaluent ensemble l’intérêt et l’opportunité
d’un séjour AJD.
Prescription et
contre-indication
d’un séjour
Comme pour une prescription
médicale, le médecin, l’enfant et
sa famille évaluent ensemble l’intérêt et l’opportunité d’un séjour
AJD. Le bénéfice de celui-ci dépend de la bonne connaissance des
effets attendus et des éventuels
“effets secondaires”.
Le ministère de la santé
recommande (conférence
nationale de santé)
« Tout enfant diabétique de plus de
six ans devrait participer à un séjour d’éducation médicale. Tout parent d’enfant diabétique de moins
bète plus ancien, nécessitant une
remise à niveau des connaissances
(rappel des acquis),
• pour tous les enfants qui ont
un diabète, momentanément en
“crise de confiance” et en perte
d’autonomie (nécessité d’améliorer l’adhésion au traitement),
• pour les enfants qui possèdent les
connaissances théoriques, mais qui
éprouvent des difficultés de mise
en œuvre (nécessité d’acquérir le
savoir-faire dans les techniques
d’injections, les conduites alimentaires, l’adaptation des doses d’insuline) (6),
• pour les enfants et les adolescents qui se sentent seuls avec leur
diabète.
67
Découvrir
Effets secondaires
Ils sont d’autant plus rares que l’indication a été bien posée. L’analyse
régulière des nombreux paramètres
définissant l’intérêt des séjours le
montre régulièrement, même si ce
que l’on attendait en priorité (l’équilibre glycémique du moment) n’est
pas toujours au rendez-vous !
Les différents types de séjours
Contre-indications
• Séjour Enfant seul
De 6 à 8 ans
Les nouveaux apprentissages sont liés au développement et à l’acquisition de la lecture. Au moment des repas, l’enfant expérimente ses
connaissances (reconnaissance des familles d’aliments, classement des
aliments dans leur famille…) et développe l’apprentissage des goûts.
Pour l’adaptation de son traitement, il lit et dit le chiffre de la glycémie,
explique le carnet de traitement, reconnaît ses insulines.
Elles sont exceptionnelles et sont
liées essentiellement à l’inaptitude physique (les activités physiques sont les outils essentiels de
la prise en charge), aux comportements dangereux pour l’enfant
lui-même ou pour la collectivité
ou aux pathologies associées qui
nécessitent des compétences que
l’équipe n’aurait pas ou un plateau
technique spécifique.
Objectifs d’éducation
L’objectif premier n’est pas seulement de soigner l’enfant, mais de
lui apprendre à se prendre en
charge. Les erreurs aussi lui permettent de progresser.
L’éducation en séjour AJD a pour
buts de développer l’autonomie
à chaque instant de la vie quotidienne (loisirs et soins), de l’aider
à changer le regard des autres et de
se faire des amis. Chacun prend en
charge son diabète petit à petit, à
son rythme, dans un climat de détente et de confiance, en présence
d’une équipe médicale et d’animation. L’éducation thérapeutique est
organisée à partir de programmes
validés et autorisés par l’Agence
Régionale de Santé (ARS).
Au-delà du renforcement des
apprentissages de “savoirs techniques” tels que surveiller la glycémie, reconnaître les signes d’une hypoglycémie, identifier les aliments
qui contiennent des glucides…, les
séjours SSR-AJD sont un moment
privilégié pour qu’enfants et parents
68
• Séjour Parents-Enfants
Les rencontres permettent de rompre l’isolement des parents et de l’enfant, de partager avec d’autres parents qui vivent avec le diabète, mais
ont des expériences et un recul différents, d’apprendre aux familles à partager les tâches et soins en respectant les besoins et souhaits de l’enfant
et de sa famille, de faire reconnaître aux parents les compétences de leur
enfant face au diabète et les aider à développer son autonomie.
De 9 à 10 ans
En plus des objectifs précédents, le jeune reconnaît un menu équilibré,
cite les aliments qui contiennent des glucides, dit que les glucides font
monter la glycémie. En terme de surveillance, il recherche l’acétone
quand nécessaire et interprète le résultat, il situe le résultat d’une glycémie sur une échelle, il se repère et utilise son carnet. Les nombreuses
activités physiques lui permettent d’apprendre à interpréter sa glycémie
avant le sport, de savoir quand prendre une collation et quand ne pas
pratiquer l’activité.
De 11 à 14 ans
L’accueil des enfants de 11 à 14 ans, permet de répondre à leurs besoins : comprendre le fonctionnement de son corps et les mécanismes
du diabète pour mieux interpréter les résultats et adapter les conduites à
tenir, comprendre et interpréter les résultats des analyses quotidiennes,
comprendre les différents éléments influençant l’équilibre glycémique,
profiter des différentes activités pour réfléchir sur les possibilités d’anticipation ou de correction des variations de l’équilibre glycémique et
expérimenter des conduites à tenir.
De 15 à 17 ans
L’année prochaine, je pars seul : les objectifs des 11-14 ans sont renforcés. Mais aussi : l’adolescent utilise ses expériences pour décider d’une
adaptation de son traitement et de son alimentation, il apprend à gérer
les situations de vie dans lesquels le diabète a une influence (maladie,
soirées, grasse matinée…).
développent des actions adaptatives
et pro-actives en situation, tout en
étant accompagnés de soignants. On
retiendra plus spécifiquement les
compétences d’adaptation du cadre
et du mode de vie à la maladie.
Les études cliniques
dans les centres
Parmi les différentes études réalisées régulièrement dans les séjours SSR-AJD, nous avons retenu
celles qui ont particulièrement
Diabète & Obésité • Février 2012 • vol. 7 • numéro 56
Les maisons de l’Aide aux Jeunes Diabétiques (AJD)
influencé la prise en charge du diabète de ces jeunes et la formation
des cadres de nos séjours.
à la recherche des facteurs
ayant un impact sur
l’équilibre du diabète
Dès les années 1980, l’analyse des
dossiers de 456 jeunes de 7 à 18 ans
participant à un séjour AJD montrait que l’HbA1c était corrélée au
sexe, aux performances scolaires,
au temps passé devant la TV, aux
activités sportives et au comportement alimentaire (7). Au début
des années 1990, il est mis en évidence dans une cohorte de jeunes
l’impact des lipodystrophies sur
l’équilibre du diabète et cela dès les
premières années de la maladie (8).
La qualité de vie : un lien
avec l’HbA1c plus fort que le
traitement
Plus récemment, l’étude rétrospective des dossiers de plus de
8 000 jeunes a montré d’importants changements des schémas
thérapeutiques au cours des dix
dernières années, mais peu de
changement de l’HbA1c (amélioration de 0,2 % en dix ans) (9). De ce
constat, est née une étude réalisée
en 2009 pour réévaluer la corrélation entre schémas thérapeutiques
et HbA1c, niveau de connaissance
et qualité de vie. L’HbA1c moyenne
des 446 jeunes âgés de 12,5 ans (±
2,4) était de 8,07 ± 1,06 %. Elle était
significativement plus basse avec la
pompe (7,88 ± 0,88 %) qu’avec le basal bolus (8,12 ± 1,14 %) ou les autres
schémas (8,21 ± 1,11 %). Malgré ces
différences, une analyse multivariée a montré que l’HbA1c était
bien plus fortement corrélée à la
qualité de vie qu’aux schémas thérapeutiques (10).
Des questionnaires pour
évaluer
En parallèle, un projet impliquant
les participants des séjours SSRAJD, la Commission Pédagogique
de l’AJD, 2 900 enfants de plus de
10 ans et 3 050 parents de 33 services hospitaliers pédiatriques,
a permis d’évaluer, à l’échelle nationale, les connaissances chez les
adolescents ayant un diabète de
type 1 et leurs parents. Dans cette
large cohorte, il a été montré que
les scores de connaissances des
enfants étaient corrélés à ceux
des parents, et que l’HbA1c était
faiblement corrélée aux scores
des enfants mais fortement corrélée aux scores des parents (11).
Ce questionnaire de connaissance composé de 50 questions
est maintenant utilisé dans tous
les séjours, et permet à titre individuel et collectif d’évaluer l’état
des connaissances à un moment
donné, et son évolution dans le
temps.
Enfin, en 2010, les techniques
d’injection d’insuline et les ressentis des jeunes participant aux
séjours SSR-AJD, ainsi que leur
corrélation avec l’équilibre glycémique et la qualité de vie, ont été
analysés chez 400 jeunes de 10 à
18 ans. Outre la description des
gestes techniques et leur concordance avec les recommandations, il a été montré que la peur
de se piquer était corrélée significativement à la qualité de vie
et à l’HbA1c, indépendamment
de l’âge (12). Ces résultats nous
incitent à encourager l’autoévaluation de ces paramètres et à
prendre en compte la douleur et
la peur des injections dans le suivi
n
des jeunes.
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and observations on use of NPH insulin. South Med J 1951 ; 44 : 115760.
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