Chap 3- Le phénotype immunitaire au cours de la vie. Conclusion

Chap 3- Le phénotype immunitaire au cours de la vie.
Comment se caractérise la réponse lorsqu'on est en contact avec un AG semblable ou identique une seconde fois ? Comment
expliquer le phénomène de mithridatisation/ immunisation et l'intérêt des vaccinations ?
I- La mémoire immunitaire : p 324 guide exploitation- savoir refaire un graphe cf TP ELISA
1. Lors d'un second contact avec un AG, la réponse est plus rapide et plus importante quantitativement quelque soit
l'effecteur ( AC libres et Ltc) = réponse SECONDAIRE
2. Une fois formés, certains effecteurs de l'immunité adaptative ( LT et LB mémoires ) sont conservés grâce à des
cellules-mémoires à longue durée de vie. Les L mémoires sont plus nombreux, possèdent plus de récepteurs
diversifiés, et sont présents dans davantage d'organes, notamment l'intestin. Ils sont très réactifs à l'Ag car ils ont
un plus grand nombre de récepteurs mb et vivent plus longtemps que d'autres cellules ( apoptose ou mort cellulaire
retardée, mitoses maintenues).
3. Au second contact avec l'AG les phases de sélection et d'activation sont en quelque sorte « court-circuitées » ou
accélérées, et la phase de différenciation est mise en place de suite.
II- La vaccination : « un détournement de la mise en mémoire » p 326
1. Variolisation dès l'antiquité, en Chine. Puis Jenner 1796 officialise la vaccination à partir d'une forme bénigne de la
variole ( petite vérole) . Puis Pasteur 1880. La comparaison des méthodes de Jenner (injection de protéines microbiennes,
de déchets microbes) et Pasteur ( injection de microbes entiers atténués) montre que dans les 2 cas, l'AG est non
pathogène mais immunogène ce qui permet la survie au 2 second contact, même avec une forme virulente ou le
véritable AG.
2. La vaccination réalise un contact artificiel avec un antigène ( tout ou partie d’un agent pathogène rendu inoffensif), sous
une forme immunogène mais non pathogène. Elle met en place une immunité acquise, avec des cellules mémoires LB et
LT spécifiques de l’AG qui prépare l’organisme à un éventuel contact ultérieur avec l’agent pathogène portant le même
antigène. Il faut parfois plusieurs rappels pour avoir suffisamment de cellules mémoires ( seuil de protection) . La réponse
secondaire est alors plus rapide et plus importante. La vaccination fait donc évoluer artificiellement le phénotype
immunitaire de l’individu, c’est une méthode active , spécifique et préventive. Elle permet une protection triple :
individuelle, collective, eradication.
Rem: L'adjuvant du vaccin déclenche la réaction innée indispensable à l'installation de la réaction adaptative
( médiateurs de l'inflammation qui attirent des phagocytes pouvant devenir CPA) . Adjuvant : Huile en
émulsion, Alun (dans presque tous les vaccins) Hydroxyde d’aluminium = Libération retardée de l'antigène ;
capture facilitée par les macrophages et les cellules dendritiques.
3. Il existe une méthode curative et passive pour guérir ds le cas où un vaccin a été oublié, c’est la sérothérapie. (« remède
de cheval »). cf Jenner. C'est un transfert passif d’immunité grâce au sérum contenant des AC spécifiques de l’AG.
Rem : les AC vivent une dizaine de jours donc le phénotype de l’individu n’est pas durablement modifié. Un vaccin devra
être appliqué ( souvent l'injection de sérum est enrichi d'une anatoxine vaccinante) . Ex rage, tétanos, incompatibilité
rhésus mère-enfant ( les mères Rh- reçoivent lors du premier accouch. D’un enfant RH+, des AC anti Rh+ qui neutralisent
les hématies fœtales Rh+ donc la réponse immunitaire acquise ne se met pas en place chez la mère, elle ne fabrique pas ses
propres AC anti Rh+.
Conclusion chap3 : ex p328 + TP ELISA-vaccins, SIDA....
Le phénotype immunitaire d'un individu évolue au gré des expositions aux antigènes et permet son
adaptation à l'environnement et sa protection. A un instant T, il existe ds un organisme de nombreux clones de
LT et de LB immunocompétents et non autoréactifs. Chacun d’entre eux diffère par leurs récepteurs
spécifiques. Cette très grande diversité du répertoire immunologique est le résultat d’une expression complexe
du génome mise en place à partir de la première année de vie. Ces clones de lymphocytes jamais mis en
contact avec un Ag sont des « clones naïfs ». Ce mécanisme permet d’avoir une réponse immunitaire pour
les milliards d’antigènes susceptibles de nous envahir alors qu’il n’existe pas de milliards de gènes
codant pour les récepteurs mb.
Cependant, chaque clone naïf de Lt ou de LB est restreint avant tout premier contact avec un AG. Seule une
réponse immunitaire acquise permet d’augmenter certains clones et de faire apparaître LB et LT mémoires
spécifiques d’un AG donné.
C'est l'ensemble des clones d’un individu qui évolue donc en même temps qu’évolue son environnement
antigénique. La production aléatoire de lymphocytes naïfs est continue tout au long de la vie mais, au fil
du temps, le pool des lymphocytes mémoires augmente.
Certaines maladies comme la peste ont disparu avant la vaccination/ utilisation des antibiotiques car les
individus dont le CMH permettait une meilleure réponse ont été sélectionnés = évolution génétique des pop .
Qu'en sera-t-il des populations africaines vis-à-vis du virus EBOLA ?
Reconnaissance + ou - spécifique et mémoire sont donc les mécanismes essentiels de l’immunité acquise, la
RIA est initiée et complétée par la réponse innée ( phagocytose facilitée).