EQUILIBRE ACIDE-BASE

EQUILIBRE ACIDE-BASE
EQUILIBRE
ACIDE-BASE
Rappel des différents déterminants de la gazométrie artérielle
Bases physiologiques de l’équilibre acide-base
- Déterminants du pH sanguin
- Défenses de l’organisme contre l’agression acide
*Les tampons
*Rôle du rein
*Rôle du poumon
Acidoses et alcaloses
Nathalie MEMAIN
Service de réanimation
Hôpital Delafontaine
Saint Denis
Rappel des différents déterminants de la
gazométrie artérielle
- Caractéristisation
- Symptomatologie
- Étiologies
Rappel des différents déterminants de la
gazométrie artérielle
Principes de prélèvements des Gaz du sang
Prélèvement du sang sur seringue héparinée :
Artériel+++ par voie fémorale ou radiale,Veineux mêlé, Capillaire, Veineux
Avant tout premier prélèvement dans l’artère radiale : manœuvre de ALLEN
pour s’assurer
’
que l’artère
l’ tè ulnaire
l i estt fonctionnelle
f ti
ll ett peutt suppléer
lé l’artère
l’ tè
radiale si celle ci est lésée lors du prélèvement
Loi n° 2002-303 du 04/03/2002 information raison et complication potentiele
Pas de bulle dans seringue : pour prévenir la perte de CO2 par dissipation +
augmente artificiellementpaO2 (si paO2 echantillon basseÆ AA
paO2:100mmHg paCO2:0mmHG)
Prélèvement dans la glace pour éviter consommation de l’O2 par les GR (évite
glycolyse in vitro des GR)
L’Oxygène sanguin
T
Transport
t de
d l’oxygène
l’
è sanguin
i
- 1% dissout (dépend de paO2 et coeff de solubilité)
- la majeure partie est liée au fer ,sous forme ferreuse Fe2+, de
l’hémoglobine dans les hématies (seule forme active de l’Hb humaine)
Æ oxyhémoglobine (HbO2)
1 molécule d’Hb lie 4 O2
Æ Pouvoir oxyphorique de l’Hb = quantité de dioxygène que l’Hb peut
au maximum fixer = 1.34 ml d’O2/g d’Hb
Adressé au laboratoire d’analyse rapidement
SaO2 et paO2
SaO2: saturation du sang en hémoglobine = % de l’Hb ayant fixé de O2
Capacité d’O2: volume max d’O2 que peut transporter 100ml de sang à un
taux d’Hb donnée (si SAO2 100%)
Contenu O2: volume d’O2 effectivement transporté par ces 100ml de sang
SAO2 détermine différence entre capacité et contenu réel
Détermine la quantité d’O2 que le sang est apte à transporter compte tenu de
hémoglobinémie (15g/dl)
- ll’hémoglobinémie
- quantité d’O2 fixé à l’hémoglobine (HbO2)
=affinité de l’Hb pour O2
dépend de la pression partielle alvéolaire
en oxygène = paO2
selon une courbe sigmoïde
SAO2
Taux d’Hb
affinité Hb
type Hb
molécule + affine
que O2 pour l’Hb
(tabac,HbCO)
paO2
courbe dissociation
1
Courbe influencée par de nombreux facteurs
-effet Börh : SaO2 baisse quand paCO2 augmente et pH baisse
-SaO2 diminue si tabagisme (affinité du tabac/Hb 200 fois plus importante
que O2)
-Altitude
-Æ nécessité d’évaluer SaO2 et paO2 car pas de corrélation absolue
• PaO2= mesurée électrode de CLARCK. Très
fiable, mais fausse mesure la moindre bulle ou
si le sang a été mal protégé de l'air.
SAO2 mesurée par colorimétrie: mesure la
• SAO2=
fraction de lumière rouge quifranchit
l'échantillon. En faisant plusieurs mesures
avec des lumières delongueurs d'ondes
différentes, on peut déterminer la proportion
d'Hb,
• PCO2: électrode à pH trempée dans un tampon
bicarbonate à pH connu et séparé de la solution à
tester par une membrane perméable au seul CO2
.
• mesure très fiable mais :
membrane fragile
une bulle d'air fausse la mesure
• BICARBONATE calculé en fonction de pH et
PCO2
Rappel des différents déterminants de la
gazométrie artérielle
Le gaz carbonique sanguin
Production cellulaire
Transport dans sang
- faible partie dissout (6%)
- faible partie combinée aux protéines et à ll’Hb
Hb
- la majeure partie est combinée aux bicarbonates plasmatiques et globulaires
CO2 + H2O
CO3H2
CO3H- + H+
acide carbonique
Anydrase carbonique (enzyme présente dans les GR)
Les bicarbonates passent dans le plasma et les ions H+ sont captés par l’Hb
(rôle++ dans transport du CO2)
CO2 total : CO2 combiné au bicarbonates + CO2 dissout
Élimination pulmonaire:
Augmentation du Vt
diminution de la paCO2
Diminution du Vt
augmentation de la paCO2
Rappel des différents déterminants de la
gazométrie artérielle
Valeurs normales des paramètres évalués par GDS
PaO2 : 90 +/- 5 mmHg
SaO2 : 96-100%
paCO2 : 38-42 mmHg
HCO3- : 25 mmHg
CO2 total (HCO3- + CO2 dissout): 27 mmHg
BASE EXCESS OU DEFICIT : calcul du [HCO3]
nécessaire pour retrouver un pH normal à 37° et à
PCO2= 40.
2
Bases physiologiques de l’équilibre acidebase
Bases physiologiques de l’équilibre acidebase
Déterminants du pH sanguin
Un ACIDE est une molécule capable de libérer des ions H+
(ex: H2CO3= H+ +HCO3-)
Défenses de l’organisme contre l’agression acide
Une BASE est une molécule capable de capter des ions H+
(ex: HCO3- + H+= H2CO3)
Bases physiologiques de l’équilibre
acide-base
Qu’est ce que le pH?
Proton H+ a un potentiel énergétique
Électrode à pH mesure le potentiel énergétique = activité des ions H+
Fiable et précise (0,001 près)
pH
concentration / activité de H+
pH est le logarithme de l’inverse de la concentration en ions H+: 1/[H+]
Exemple :
pH=1 Æ [H+] = 1 /10 moles/ l = 0,01mmol/l (NB pH=0 Æ [H+] = 1mmol/l)
pH=2Æ [H+] = 1/10x10 moles /l
pH=3Æ [H+] = 1/10x10x10 moles /l
Ph= 6,8Æ [H+]= 1/106,8 = 160 nmol/l (intracellulaire)
pH= 7,4 Æ [H+] = 1/107.4 = 40 nmol/l (liquide extracellulaire)
pH = 14 Æ [H+] = 1/1014 (limite de détection)
LES SYSTEMES TAMPONS
Définition : Un tampon est une substance qui capte les ions H+
dans une solution pour limiter les variations de pH
Acide fort + sel basique
sel neutre + acide faible
7 7.4
0
pH acide
[H+=1]
pH neutre
[H+=1/107]
14
pH basique
[H+=1/1014]
A l’état basal le pH sanguin est maintenu à 7.40 Æ concentration de H+ dans le
secteur extracellulaire très basse de 40nmol/l
7.4
pH = 7.4 Æ pH = 1/ [H+] Æ H+ = 1/10 = 40 nmol/l
Le pH est maintenu alcalin en dépit d’une production de grande quantité d’acide sous
deux formes:
Un ACIDE VOLATIL = l’acide carbonique (H2CO3) venant du CO2
Des ACIDES NON VOLATILS = ACIDES METABOLIQUES produits à partir de
l’alimentation et des métabolismes intermédiaires (protéines alimentaires…)
LES SYSTEMES TAMPONS
chez l’homme
*Tampons extracellulaires
Bicarbonate / acide carbonique = 99%
protéinate AA soufrés ,phosphates…
*Tampons intracellulaires :
Exemple :
*HCl + NaHCO3NaCl+ H2CO3- (sérum phy!!)
*H+ + HCO3H2CO3
H2CO3 = acide
HCO3- = base
Le système H2CO3/HCO3- est un système tampon
Protéines
- dans le GR: hémoglobine
- autres cellules proteinates et phosphates
- dans l’os : phosphates
L’acidose libère une grande quantité de tampons phosphates
D’où hypophosphorémie lors de la correction de l’acidose
3
Bases physiologiques de l’équilibre acide-base
Bases physiologiques de l’équilibre acide-base
ROLE DU POUMON
En physiologie
ACIDE CARBONIQUE (H2CO3) venant du CO2
Æ sang veineux plus acide que le sang artériel
Au niveau de la cellule: CO2 produit terminal du métabolisme énergétique oxydatif
(13000-20000 mmol produite /j)
CO2 + H2O
H2CO3
HCO3- (plasma)+ H+ (capté)
Au niveau du poumon réaction vers la gauche avec élimination du CO2
Bonne diffusibilité du CO2>O2 à travers la membrane alvéolocapillaire
En pathologie
Æ Réaction de défense du poumon contre l’acidose : HYPERVENTILATION
Æ REGULATION « rapide »
Rôle du rein
Deux cibles
1)Rôle+++dans régulation du taux de HCO3- principal tampon
Æ Réabsorption des bicarbonates filtrés
Æ Régénération tubulaire de HCO3Glomérules
HCO3-
Tubules
HCO3-
H+
Filtration
Urine
Réabsorption
De HCO3- primaire de HCO3-
HCO3-
sang pH 7.4
74
urines pH 4.7-8
Secrétion H+
Régénération HCO3-
2)Excrétion de la charge acide sous forme de NH4+ et d’acidité titrable
Æ REGULATION « LENTE »
PATHOLOGIE
EN RESUME
Interprétation de l’équilibre acide-base
Équation d’Henderson-Hasselbach
TAMPON
CO2 +
H2O
Expression du pH en fonctions des rapports de concentration acide/ base d’un système
donné
pH = pK + log [base]/[acide]
HCO3HCO3 + H+
POUMON
H2CO3
pH = HCO3-/paCO2
REIN
Réponse rapide
S è
Système
CO2/HCO3-:
CO2/HCO3
Base = HCO3acide : H2CO3--------paCO2
Réponse lente
PATHOLOGIE
ACIDOSE
Déséquilibre du pH donc inadéquation (réponse inadaptée ou
insuffisante) d’un des 2 systèmes de défense
pH< 7.38
pH = HCO3- / paCO2
Respiratoire
si réponse du poumon
inadaptée ou insuffisante
Métabolique
si réponse du rein
inadaptée ou insuffisante
HCO3- diminuée
ACIDOSE METABOLIQUE
paCO2 augmentée
ACIDOSE RESPIRATOIRE
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ACIDOSE METABOLIQUE
ACIDOSE METABOLIQUE
Définition
pH
Anomalie primitive :
Symptomatologie clinique et biologique
HCO3-
Réponse immédiate du poumon:
paCO2
Réponse rénale selon pathologie décalée d’environ 6 à 12 h, maximale en
quelques jours : réabsorption des bicarbonates filtrés, excrétions des ions
H+
NB si diminution de la paCO2 est suffisante pour compenser la baisse des
bicarbonates sanguins on parle d’acidose compensée
pH normale avec paCO2 et HCO3- basse
Commune à toutes les acidoses métaboliques :
Clinique:
hyperventilation avec polypnée c’est-à-dire augmentation de la
fréquence respiratoire Æ polypnée superficielle, dyspnée de Kussmaul
Biologie :
hyperkaliémie, augmentation du P
Selon l’étiologie
Exemple dans acidocétose diabétique : odeur acétonique de l’haleine
ACIDOSE METABOLIQUE
ACIDOSE METABOLIQUE
taux HCO3- insuffisant / concentration d’acide
ETIOLOGIE
Deux mécanismes différents
soit il existe une augmentation des acides
(avec épuisement secondaire du HCO3- en tant que tampon)
*Production d’acide endogène
acide lactique et état de choc +/- insuffisance hépatocellulaire, glucophage
corps cétonique de l’acidocétose diabétique cétone beta-hydroxybutyrique, acetoacétate
*Présence d’acide exogène intoxication à l’aspirine, éthylène glycol, isoniazide…
soit il existe une perte de bicarbonate
Diarrhée
perte rénale (tubulopathie, acidose tubulaire)
Calcul du trou anionique TA pour classification des acidoses métaboliques
Cations = anions
(principe de l’électroneutralité)
Charges positives = cations
Na+ + K+ représente 95% des charges positives
Principaux cations indosés (5%) calcium magnésium
Charges négatives = anions
HCO3 + ClHCO3Cl représente
é t 85% des
d charges
h
négatives
é ti
Principaux anions indosés (15%): charges négatives portés par protéines dont
albumine+++, les phosphates, sulfates et autres anions organiques
[Na+ K+ + cations indosés] = [Cl- + HCO3- + anions indosés]
TA= Na+(/- K+) -[Cl- + HCO3-]= anions indosés - cations indosés
TA = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 12+-4 meq/l
soit les 2
Insuffisance rénale (retention acide sufurique, phosphorique + diminution réabsorption
et régénération rénale)
ACIDOSE METABOLIQUE
TA = Na+ - (HCO3- + Cl-) = anions indosés – cations indosés
Si production d’acide anormale autre que HCL : augmentation du trou
anionique car HCO3- abaissés / augmentation anions indosés (acides
organiques)
Si perte rénale ou digestive de HCO3-, la baisse du HCO3- est compensé
par une augmentation proportionnelle de Cl- donc pas de modification
du TAÆ acidose métabolique hyperchlorémique
NB:
TA<20 caractérisation pas toujours possible
dont 11mmol/l liés au charges – portés par albumine
TA : réduction de 4 mmol/l pour chaque 10 g/l en – d’albuminémie
TA anionique élevé: présence d’acide organique = consommation HCO3et accumulation d’acides organiques indosés (endogène ou exogène)
Etiologie
Anions retenus
Diabète
Acétoacétate
,β
β-hydroxybutyrate
hydroxybutyrate
Insuffisance rénale
Phosphate, sulfate
Acide lactique
lactates
Méthanol
Éthylène glycol
Aspirine
Formate
Oxalate
salicylate
5
ACIDOSE METABOLIQUE
ACIDOSE METABOLIQUE
Bilan biologique à réaliser pour bilan d’une acidose
métabolique
Ionogramme sang (kaliémie TA)
Créatinémie
Glycémie
Acide lactique
Ionogramme urinaire, TAu ,et pHu
ACIDOSE METABOLIQUE
QUELQUES EXEMPLES
TRAITEMENT
Traitement de la cause+++
Traitement de l’état de choc : RV attention au sérum salée 9 pour 1000
(chlorure), amine vasopressive
Insulinothérapie
Traitement symptomatique
Initialement hyperkaliémie Æ quand traitement de l’acidose risque de baisse de
la kaliémie
Initialement hyperP Æ quand traitement de l’acidose : hypophosphorémie
Favoriser hyperventilation spontanée (pas de sédatif) ou sous VM
Apport de bicarbonates uniquement dans pertes vraies sinon aucun intérêt sur
survie et risque d’aggravation de hypokaliémie
EER
ACIDOSE METABOLIQUE
Acidose lactique (lactates>6 mmoll)
Étiologie:
Soit hyperproduction de lactates à partir du pyruvate accumulé dans condition
d’anaérobiose + inhibition de son entrée dans cycle de Krebs
Æ état de choc, hypoxie prolongée
Soit d’un défaut du métabolisme des lactates normalement utilisés pour la
néoglucogenèse par le foie (cycle de Cori)
Æ Insuffisance hépatocellulaire
Soit intoxication par biguanides (glucophage) alcool éthylique, méthanol, INH
salicylé, oxyde de carbone, cyanure
Soit exercice musculaire intense, crises convulsives subintrantes ,syndrome de lyse
tumorale, cancer disséminé, lymphome, leucémie ,hypothermie
Traitement :
Épuration extrarénale peu efficace (sauf glucophage)
Intoxication
Méthanol (acide formique), éthylène glycol (acide oxalique), aspirine (acidose
métabolique + alcalose respiratoire/ pH parfois normal), INH, éthanol,
Intérêt de EER pour toxiques dialysables (éthanol, glucophage, INH)
Acidocétose diabétique ( ou jeun, éthylique)
Fréquent au cours du DID, parfois inaugural
Lié à accumulation dans le plasma d’acide cétoniques : cétone, acide 3
hydroxybutyrique, acide acétoacétique
Acidose peut être marquée pH<7
Déshydratation extracellulaire important secondaire à la diurèse
osmotique (hyperglycémie) +- IRF qui favorise la rétention du glucose
et des corps cétoniques
Traitement:
Bicarbonates discuté si pH<7.10
Risque d’hypokaliémie++++, d’œdème cérébral
RV
Insulinothérapie jusqu’à disparition de la cétonurie
ACIDOSE METABOLIQUE
ACIDOSE METABOLIQUE
Acidoses métaboliques rénale
Amoniurie basse (<40 mmol/24h) TAu =0
2 types d’ étiologies
Acidoses au cours de insuffisance rénale aiguë ou
chronique (Cl<30 ml/min)
Diminution de l’excrétion de H+ et réduction de NH4+ ++++
Diminution de réabsorption et régénération HCO3Absence d’évolutilité de l’acidose lié au tamponnement par phosphate
(anions indosés)
Indication à dialyse
Si perfusion de bicarbonate attention à baisse du calcémie ionisé
Acidoses tubulaires avec débit de filtration glomérulaire
peu diminué
DFG normale ou peu altéré
TA plasmatique normal
Hyperchlorémie sans autre cause (absence de diarrhée)
NH4+ insuffisante
- Fuite de HCO3- par diminution de réabsorption tubulaire AT type 2
- Déficit de secrétion H+ AT type 1
- Déficit excrétion tubulaire H+ et K+ type 4 la + fréquente
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ACIDOSE RESPIRATOIRE
ACIDOSE RESPIRATOIRE
DEFINITION
• pH<7.38
ETIOLOGIE
La ventilation est insuffisante pour éliminer le CO2 normalement
produit par l’organisme
• Anomalie primaire : augmentation de la paCO2
Hypoventilation alvéolaire
• Compensation de l’organisme : rénale pour augmenter HCO3- donc
retardée
• Dans les causes d’augmentation progressive de la paCO2 , il y a
initialement compensation par augmentation de HCO3- : acidose
respiratoire compensée avec pH normal, paCO2élevée et taux de
HCO3>25mmol/l de manière chronique
Hypoventilation
centrale
Dont sédatifs+++
Atteintes des
muscles respiratoires
Atteinte du poumon
BPCO
ACIDOSE RESPIRATOIRE
ALCALOSE
SYMPTOMOLOGIE
pH> 7.42
lié à l’élévation du CO2 - dépend de la rapidité d’installation
céphalée, sueur, tremblement, troubles neuropsychiatrique (anxiété délire
confusion)
HTA ttachycardie,
HTA,
h
di HTA
HTAp
pH = HCO3- / paCO2
TRAITEMENT
Traitement de la cause
Arrêt des sédatifs
Broncho-dilatateurs
Assistance respiratoire invasive ou non
HCO3- augmentée
ALCALOSE METABOLIQUE
paCO2 diminuée
ALCALOSE RESPIRATOIRE
ALCALOSE METABOLIQUE
ALCALOSE METABOLIQUE
ETIOLOGIE
SYMPTOLOGIE
Degré hypoventilation secondaire centrale pour augmenter capnie (avec
hypoxie associé)
Ralentissement psychomoteur
Hypokaliémie
pH = HCO3-/paCO2
HCO3- élevée
• Soit accumulation de bicarbonate :
Effet constant des diurétiques de l’anse (furosémide)
Alcalose de contraction : déshydratation sans choc
• Soit perte de protons
Pertes de suc gastriques (HCL)
Vomissements itératifs, occlusion haute
TRAITEMENT
Traitement de la cause
Diminuer la perte acide : inhibiteur de la pompe à protons
Rétablir la volémie et la chlorémie (NaCl et KCl)
Renforcer élimination de bicarbonate par le rein : diurétique spécifique=
acétazolamide DiamoxR inhibiteur de l’anhydrase carbonique du tubule
rénale
7
ALCALOSE RESPIRATOIRE
MECANISME
• pH>7.42
• Anomalie primaire : diminution de la paCO2<38 mmHg
= hyperventilation
• Mécanisme de compensation baisse des bicarbonates<25mmol/l
SYMPTOMOLOGIE
• Céphalée convulsion confusion
• Tachycardie arythmie tétanie, douleur thoracique
• hypokaliémie
ALCALOSE RESPIRATOIRE
ETIOLOGIE des Hyperventilations
Sous assistance respiratoire Vt inadapté
En respiration spontanée : réponse à une hypoxieÆ augmentation de la
fréquence respiratoire pour augmenter débit de diffusion de O2:
• Certaines insuffisance respiratoire : emphysème panlobulaire, EP
EP: hypoxie, hypocapnie, alcalose ventilatoire
• Insuffisance cardiaque
• Altitude déplacement de la courbe d’affinité de l’Hb
• Anémie
• Origine centrale secondaire à un stress
Cas cliniques
ALCALOSE RESPIRATOIRE
TRAITEMENT
Le plus souvent = o ou anxiolytique
Cas particulier de l’altitude
• Prévention des troubles neurologiques et de l’œdème d’altitude
• En renforçant la compensation métabolique par Diamox qui accroît
l’élimination des HCO3- (pour contrecarrer baisse de la PaCO2)
1/ interprétation de sa gazométrie:
A-Alcalose métabolique
B-Acidose métabolique compensée
C-Alcalose respiratoire
D-Acidose respiratoire
E- Acidose métabolique
Un homme de 45 ans, 50 kg se présente aux urgences pour diarrhées aqueuses
apparues lors de son voyage en Côte d’Ivoire. A l’examen il est asthénique
sans signe de dénutrition, il est déshydraté avec des douleurs abdominales
diffuses, la fréquence respiratoire est à 28/min, le poul à 110/min, la SaO2
à 94% .
Le bilan biologique montre un pH à 7.28, une paCO2 à 24 mmHg et des
HCO3- à 10 mmol/l, la kaliémie est 5.5 mmol/l, le sodium à 128mmol/l, le
q à 8.Créatinémie à 120 µ
µmoll
chlore à 115 mmo/l soit trou anionique
1/ interprétation de sa gazométrie:
A-Alcalose métabolique
B-Acidose métabolique compensée
C-Alcalose respiratoire
D-Acidose respiratoire
E- Acidose métabolique
2 Le trou anionique est à 8 et la chlorémie à 115. Pensez vous qu’une
acidocétose diabétique puisse être à l’origine de cette acidose?
pH
H = HCO3
HCO3-/paCO2
/ CO2
pH à 7.28
anomalie primitive = HCO3- à 10 mmol/l
Essai de compensation par baisse de paCO2
Acidose métabolique
8
2 Le trou anionique est à 8 et la chlorémie à 115. Pensez vous qu’une
acidocétose diabétique puisse être à l’origine de cette acidose?
Quelle étiologie?
• NON
• L’acidocétose diabétique est du à l’accumulation d’acide cétonique
indosable donc TA augmentée
Quelle étiologie?
Diarrhée avec perte de bicarbonates
Rôle associée de l’insuffisance rénale
Quel traitement proposés vous?
Réhydratation IV (attention au sérum salé)
Perfusion de bicarbonate
Traitement de la cause (recherche paludisme)
Quel traitement proposés vous?
Cas clinique n°2
Une femme ayant un DNID et une hypertension traité par IEC présente des
douleurs abdominales depuis 5 jours avec anorexie. Elle se présente aux
urgences où un TDM abdominal avec injection d’iode est pratiqué et révèle
une cholécystite.
pH 6.95, paCO2:25, paO2: 80, HCO3-:8
Hypothèse diagnostiques sur la ou les causes de son acidose métabolique
Anorexie avec diminution des apports hydriquesÆ
déshydratation +IEC+iode = I raiguë
DNID : traitement par glucophage?Æ acidose lactique
Lactates 10, créatinémie à 250µmol/l, protides à 75 g/l,
Na:148 mmol/l, Cl:105mmol/l
ÆAssociation d’une acidose lactique sur srudosage en
biguanide
Traitement ?
9
• Réhydratation
• EER
• Insulinothérapie et arrêt des biguanides
pH:7.50, HCO3-: 40, paCO2: 50mmHg
Interprétation?
a-Alcalose respiratoire
b-Alcalose métabolique
c-Élévation isolée de la paCO2
d-Élévation isolé de HCO3e-Élévation isolée de HCO3- et paCO2
f-alcalose métabolique
• Un homme de 65 ans ayant une BPCO post tabagique et
une insuffisance cardiaque d’origine coronarienne est
hospitalisé en urgence pour décompensation cardiaque
aiguë. Il est traitée par lasilix IV et hospitalisé en
cardiologie.
• Au bout de 4 jours l’état clinique s’est amélioré. Son bilan
gazométrique montre :
• pH:7.50, HCO3-:
HCO3 : 40, paCO2: 50mmHg
Interprétation?
a-Alcalose respiratoire
b-Alcalose métabolique
c-Élévation isolée de la paCO2
d-Élévation isolé de HCO3e-Élévation isolée de HCO3- et paCO2
Augmentation de paCO2 en rapport à une Insuffisance
respiratoire chronique habituellement compensée par une
élévation HCO3- Æ acidose respiratoire compensée
Facteur associé d’augmentation des HCO3-: lasilix
pH = HCO3-/paCO2
Habituellement pH N = HCO3- élevé/paCo2 élevée
Actuellement
pH élevé = HCO3- très élevé/paCO2 élevé
Etiologie?
Mécanismes et causes souvent associé+++
Conclusion
pH alcalin malgré production acide permanente issu du métabolisme
normal grâce à système tampon HCO3-/H2CO3
Rôle du poumon dans régulation H2CO3 et CO2
Rôle du rein dans maintien et adaptation de HCO3- plus excrétion
acide
pH = HCO3-/paCO2 permet de déterminer origine métabolique ou
respiratoire du trouble et qualité de l’adaptation de l’organisme
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