Troubles de l’EQUILIBRE ACIDO-BASIQUE Dr GHOMARI-DJEBBARI W. Faculté de Médecine- Taleb MouradUniversité Djillali Liabès – Sidi Bel Abbès PHYSIOLOGIE • pH =Concentration sanguine en ion hydrogène H+ • Ph = 7.40 +/- 0.05 • Stabilité indispensable au fonctionnement cellulaire et enzymatique • Limites compatibles avec la vie : 6.6 a 7.7 pH sanguin selon l’équation d’HendersonHasselbach: pH = 6.1 + log (HCO3- / PaCO2) Valeurs normales: pH = 7.40 ± 0,02 HCO3- = 24 ± 2 mmol/l pCO2 = 40 ± 4 mmHg • Ions H+ synthétisés en permanence • Les variations permanentes du pH provoquent des réactions chimiques instantanées d’ajustement. Nécessité de systèmes tampons 1- réactions cellulaires immédiates 2- réactions d’adaptation plus lentes grâce à trois organes REIN et POUMONS : excréteurs FOIE : Il synthétise soit des acidifiants soit des alcalinisants • Les déséquilibres viennent de l’inadéquation entre production d’acide et capacité de régulation • LA COMPENSATION EST: Respiratoire Métabolique SYSTEMES TAMPONS • Systèmes permettant de neutraliser les ions H+ en cas d’excès. But = maintenir le pH dans des valeurs normales. • Au niveau extra cellulaire, le tampon le plus important est l’ion BICARBONATE : HCO3• HCO3- va se combiner avec H+ HCO3- + H+ <=> H2CO3 <=> H2O + CO2 ( H2CO3 : acide carbonique ) Les principaux systèmes tampon du sang sont: les tampons protéiques plasmatiques ou érythrocytaires (hémoglobine), les tampons phosphates le tampon CO2 –bicarbonate 1-Tampons protéïnates-protéines R-COOH R·COO + H+ R·NH3+ R·NH2 + H+ Les protéines du sang peuvent soit capter des protons à partir de leurs groupements carboxyles (COO), soit libérer des protons au niveau des groupements amines (NH3+). 2-Tampon phosphate H2PO4 HPO42 + H+ La concentration plasmatique des phosphates est faible, ce qui restreint l’effet global de ce système tampon. 3-Tampon acide carbonique-bicarbonate (ou CO2-bicarbonate) H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3 Il constitue le principal tampon plasmatique. Son importance est due au fait qu’il est « ouvert » : [HCO3] est contrôlé par le rein [H2CO3] est contrôlé par les poumons. Le système bicarbonate est un système «ouvert» – HCO3- + H+ CO2 + H2O Régulé par les reins HCO3- = 24 mmol/l Régulé par les poumons PaCO2 = 40 mmHg pH K . [HCO3-] / PaCO2 Troubles métaboliques Troubles respiratoires REGULATION PULMONAIRE Poumons: CO2 défense semi-retardée Régulation pulmonaire du pH = Elimination de CO2, résultat de la présence d'acide carbonique. Mécanisme: H+ + HCO3- H2CO3 H20 + CO2 ÉLIMINÉ PAR LE POUMON Il y a consommation de bicarbonate Il existe une relation directe entre la PaCO2 et le pH : Si augmentation de la PaCO2 (hypercapnie) = diminution du pH (acidose). Si diminution de la PaCO2 (hypocapnie) = augmentation du pH (alcalose). Régulation rénale H+, HCO3- défense tardive. Le rein joue un rôle essentiel : Régénérescence des HCO3- (bicarbonate) qui ont servi à tamponner les ions H+. Le rein réabsorbe les bicarbonates filtrés au niveau glomérulaire et régénère de nouveaux ions HCO3-. Il peut également excréter des ions H+ = Elimination des ions H+ sous forme de NH4 = (H+) +(NH3+), ou de H2PO4 - = (H+) + (HPO4-) Notion de trou anionique • La somme des cations (charges positives) et des anions (charges négatives) est égale dans le sang = Principe de l’électro-neutralité. CATIONS INDOSÉS ANIONS INDOSÉS • • • • • • • • NH4+ Mg²+ Ca²+ Lithium SO4 ²H2 PO4 – Anions organiques Anions cétoniques Il existe normalement plus d’anions indosés (protéines plasmatiques, et dans une moindre mesure phosphates, sulfates et autres anions organiques) que de cations indosés (calcium et le magnésium) dans le plasma. Cette différence correspond au trou anionique : TA = [Na+] – [Cl–+HCO3–] = 12 +/- 4 mmol/L • Le trou anionique ( TA ) plasmatique est la différence qui existe entre la somme des anions et la somme des cations habituellement dosés • TA = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 14 +/- 2 • Si TA > 16, il existe un anion indosé TROU ANIONIQUE PLASMATIQUE • T.A. = (Na + + K+) – (HCO3- + Cl-) • Normal 12 ± 2 (10-14 mmol/l) TA 10 HCO324 Na+ 140 Cl106 paCO2 40 pH 7,40 pH K . [HCO3-] / PaCO2 Troubles métaboliques Troubles respiratoires ACIDOSE MÉTABOLIQUE • Un TA > 16 mmol/L est considéré comme élevé et traduit la rétention d’anions indosés. • Acidose avec trou anionique normal : perte rénale ou digestive de HCO3– : baisse du HCO3– compensée par une augmentation proportionnelle du Cl– acidose métabolique hyperchlorémique. • Acidose avec trou anionique élevé : addition d’un acide autre que HCl augmentation du TA car la baisse de [HCO3–] remplacée par un anion non mesuré (par exemple le lactate). Interprétation du trou anionique Acidose métabolique à trou anionique normal • Lorsque l’acidose est due à une fuite de HCO3-, il existe une augmentation compensatrice de Cl- et donc un trou anionique inchangé • L’acidose est dite alors hyperchlorémique par augmentation compensatrice de Cl• La rétention d’HCl a les mêmes conséquences 1- Diagnostic d’une Acidose métabolique à TA normal (minérale) Équivalent à libération d’HCl ÉLÉVATION DE LA CHLORÉMIE + BAISSE DES HCO32- Etiologies: Fuite de bicarbonates Diarrhées, pertes intestinales+++ Acidoses tubulaires , distales+++, parfois iatrogènes (patients sous IEC) Rétention de charge acide Certaines formes d’Insuffisance rénale Insuffisance surrénalienne Perfusion de Cl en excès Acidose Métabolique à TA élevé Addition d’un acide autre que HCl Augmentation du TA car la baisse de [HCO3–] est remplacée par un anion non mesuré (par exemple le lactate) 30 HCO3- 4 Na+ 140 Cl106 paCO2 15 pH 7,05 TA 1- Diagnostic d’une Acidose métabolique à TA élevé (Organique) Libération d’acides organiques ÉLÉVATION DU TA = BAISSE DES HCO3- 2- Etiologies d’une acidose métabolique à TA élevé • Acidose lactique ( ion indosé: lactate ) – Hypoperfusion Hypoxie tissulaire – Lyse cellulaire ( lymphomes ) – Insuffisance hépatocellulaire – Traitement par biguanides • Acidocétose ( ion indosé: beta-hydroxy-butirate ) – Diabète+++ – Alcool – Jeûne • Insuffisance rénale – Excrétion insuffisante de sulfates, phosphates… • Intoxications – Aspirine – Méthanol ( alcool frelaté ) – Éthylène glycol ( antigel ) Signes cliniques d’une acidose métabolique Dyspnée de Kussmaul Troubles du rythme, hypotension artérielle • Diagnostic d’une acidose métabolique: pH < 7,36 HCO3- < 23 mmol/l (cause du trouble) PaCO2 < 40 mm Hg (conséquence : réponse ventilatoire) Une Acidose Aiguë est responsable d’une hyperkaliémie: Les ions hydrogènes H+ pénètrent dans les cellules où ils sont tamponnés Dans le même temps, leur entrée TRANSFERT extracellulaire de potassium K+ L’élévation de la kaliémie est évaluée à 0,5 m.mol/L par diminution de 0,1 du pH artériel. Principes de traitement d’une acidose métabolique • • • • • Pronostic vital rapidement mis en jeu Recherche et traitement de la cause Recours possible à la ventilation artificielle Perfusion de bicarbonate de sodium Épuration extra rénale (dialyse) Traitement d’une acidose métabolique • Étiologique Acidose organique : transformation des sels en HCO3 ACD : insuline (cétoacides bicarbonate) Lactate : traitement du choc (lactate bicarbonate) Intoxication : épuration du toxique Acidose minérale Traitement d’une fistule biliaire, d’une diarrhée, … • Symptomatique Ventilation mécanique Épuration extra-rénale Alcalinisation ACIDOSE RESPIRATOIRE • Mécanisme inverse • Défaillance première de la fonction respiratoire avec défaut d’élimination du CO2 et donc augmentation de la PCO2 • Il existe une compensation secondaire par réabsorption rénale de HCO3• Signes respiratoires au premier plan • Définition Baisse du pH secondaire à hausse de la PaCO2 Insuffisance respiratoire ou hyperproduction de CO2 • Diagnostic pH < 7,35 PaCO2 > 45 mmHg (cause du trouble) HCO3- Aigu : normaux ou peu élevés (pas de réponse rénale) Chronique : > 28 mmo/l (réponse rénale) Signes cliniques Ceux de l ’hypercapnie Traitement Etiologique primordial (amélioration de la ventilation) ALCALOSE MÉTABOLIQUE • Définition = pH artériel > 7.42 Hausse du pH secondaire à hausse des HCO3 Perte excessive de H+ ou rétention de HCO3Caractère métabolique car la concentration en HCO3est > 27mmol/l Élévation secondaire de la PCO2 par mécanisme respiratoire compensateur = hypoventilation • Diagnostic pH > 7,45 HCO3- > 27 mmol/l (cause du trouble) PaCO2 > 40 mmHg (conséquence: réponse ventilatoire) • Signes cliniques/ biologiques d’alcalose Neurologiques: céphalées, confusion, somnolence, tétanie Cardiaques: arythmie Respiratoires: – Hypoxémie ( PaO2) – Hypercapnie ( PaCO2) Neuromusculaires: faiblesse musculaire ( si déplétion potassique) Métaboliques: hypokaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, hypophosphatémie Rénaux: polyurie, polydipsie, troubles de la concentration des urines Principales étiologies 1-Alcalose métabolique chloro-sensible, d’origine digestive: Hypochlorémie-Hypokaliémie-Baisse du VEC • Pertes gastriques : vomissements, aspirations • Pertes intestinales par défaut d’absorption de chlore (maladies inflammatoires de l’intestin, prise +++ de laxatifs) 2-Alcalose métabolique chlorosensible, d’origine rénale: • Diurétiques chlorurétiques = Furosémide (Baisse du chlore, du K+, et du VEC) (Augmentation du Na+ et de la kaliurèse) • Post-hypercapnique après correction brutale de l’acidose respiratoire d’un insuffisant respiratoire chronique par ventilation artificielle 3- Alcalose métabolique chloro-résistante: Hyperminéralocorticismes « HTA+Alcalose métabolique + HypoKaliémie » Déplétion potassique sévère Syndrome de barterr: probablement, un défaut de transport rénal de NaCl Hypercalcémie: elle stimule la sécrétion de H+par le rein et la réabsorption de HCO3-en inhibant la parathormone Vomissements aggravant l’alcalose 4-Autres causes: • Excès d’apport alcalin – Correction excessive d’une acidose – Transfusion sanguine massive (Le citrate est métabolisé dans le foie en bicarbonate) – Apport exogène de bicarbonate chez l’insuffisant rénal • Défaut d’élimination rénale Traitement Traitement étiologique Apport de chlorures Arrêt diurétiques Correction de l’hypovolémie ... NaCl (avec correction de l’hypovolémie associée) KCl HCl 0,1 M chlorydrate d ’arginine et lysine : Contre-indiqué si insuffisance rénale ou hépatique Acétazolamide (Diamox): Diurétique spécifique qui facilite l’élimination rénale de HCO3Epuration extrarénale parfois nécessaire ALCALOSE RESPIRATOIRE Définition: Élimination de CO2 en excès dans la respiration donc baisse de la PCO2 (hypocapnie) et donc hausse du pH • Baisse secondaire de HCO3- par élimination urinaire Diagnostic pH > 7,45 PaCO2 < 35 mm Hg (cause du trouble) HCO3 Aigu : normaux ou peu abaissés (pas de réponse rénale) Chronique : < 23 mmo/l (réponse rénale) Signes cliniques Ceux de l ’hypocapnie (baisse du DSC) Etiologies Hyperventilation alvéolaire - centrale : origine septique, tumorale, psychogène, toxique (salicylés), métabolique - secondaire à une hypoxie tissulaire par hypoxémie, anémie, bas débit cardiaque… - iatrogène : ventilation mécanique en réanimation Traitement : Etiologique