Diaporama Bioénergétique musculaire

Bioénergétique Musculaire
9 Les sources d’énergie
9 Les mécanismes de régulation
ª Adaptations des différents métabolismes à l’exercice
ª Facteurs de variations de l’utilisation des substrats à l’exercice
Quels sont les mécanismes de régulations impliqués dans l’utilisation des
substrats énergétiques à l’exercice ?
Quels sont les sites potentiels de régulation du métabolisme glucidique
et lipidique ?
Quels sont les mécanismes cellulaires de l’adaptation à l’entraînement ?
Ca2+
Ca2+
Ca2+
RS
Relaxation
Calcium ATPase
Ca2+
ATP => ADP + Pi +
Ca2+
Ca2+ Ca2+
Cytosol
Energie
Ca2+
Actine
Myosine ATPase
Contraction
Cytosol
Myosine
Les sources d’énergie
Réserve en ATP : 5 à 6 mmol.kg-1 muscle (80 g pour l’organisme)
ª si seule source disponible : 130 kg par jour (8000 kj)
ª Nécessité de reconvertir l’ADP.
1. Les phosphates à haute énergie
1.1 Le système myokinase : spécifique du muscle
ADP + ADP Ö ATP + AMP
1.2 Le système créatine kinase :
PCr + ADP Ö ATP + Cr
9Pcr : stockée dans le muscle
9[Pcr]muscle--> 80 à 150 mmole/kg de poids sec
Les sources d’énergie (suite)
2. Les glucides
Forme de stockage : glycogène
9foie (250 mmol/kg)
9muscle (taille de la cellule)
Dégradation en 2 étapes :
a. Processus anaérobie : La glycogénolyse et glycolyse
Glucose (ou glycogène) + 2NAD+ Ö 2acides pyruvique + 2 NADH, H+
Bilan :
9 Glycogène : 3ATP
9 Glucose : 2ATP
La glycogénolyse
Glycogène
(Glycogène phosphorylase)
Glucose 1-phosphate
(Phosphoglucomutase)
Glucose
(Hexokinase)
Glucose 6-phosphate
NAD+
Voie glycolytique
NADH
Acide pyruvique
La glycolyse
Les sources d’énergie (suite)
b. Oxydations mitochondriales :
Le cycle de Krebs :
9 2 ATP par molécule de glucose
9 Des équivalents réduits : NADH, H+ et FADH2
La phosphorylation oxydative
9 Gradient de protons
9 O2, accepteur final d’électrons
9 34 ATP produits
La chaîne respiratoire
H+
Espace intermembranaire
Complexe II
Complexe I
Complexe IV
Complexe III
Complexe V
e-
ADP + Pi
e-
Matrice
NADH
H+
NAD+
eFADH2
H+
FAD
H+
H+
H2O
½ O2 + 2 H+
ATP
Les sources d’énergie (suite)
c. Voie non oxydative : l’acide lactique
9 Produit en permanence : LDH forme M (muscle) et H (heart)
9 Dans des conditions optimales d’oxygénation
9 Permet la régénération rapide du NAD+
9 Système de transport : les MCT (1-8)
9 Intermédiaire métabolique : le cycle de Cori
9 Moyen d’échanges de substrat :
9 les navettes (inter et intracellulaire) du lactate
Régénération du NAD+ et production de lactate
Glucose
lactate
≈ 10
pyruvate
NAD+
NADH + H+
Voie glycolytique
NADH + H+
NAD+
Acide Lactique
Acide pyruvique
LDH
5isoformes de LDH (1 à 5) : combinaison des sous unités H et M
Le lactate : un réel intermédiaire métabolique
Tissu musculaire
Lactate
Lactate et CO2
Coeur
Artères
Fibre
Glycolytique
Fibre
Oxydative
Veines
Glycogène
Lactate
CO2
Mitochondrie
Conception nouvelle dans l’utilisation
des substrats énergétiques
Glycogène
Muscle
Sang
lactate
H+
lactate
lactate
H+
H+
lactate
H+
Transporteur
des
NADH + H+
NAD+
a. Lactique
a. Lactique
LDH5
LDH1
NAD+
Monocarboxylates :
MCT1 ou MCT4
D’après Chatham et coll. 2001
3 ATP
a. pyruvique
a. pyruvique
NADH + H+
Oxydations mitochondriales
17 ATP
La navette intracellulaire du lactate
Glycogène
Glucose
CYTOSOL
NADH
Pyruvate
NAD+
Lactate
cLDH
NADH
Membrane
externe
NAD+
Lactate
Pyruvate
Membrane
interne
mLDH
CR
mMCT
mMCT
NAD+
NADH
Pyruvate
Acétyl-CoA + CO2
mLDH
MATRICE MITOCHONDRIALE
Lactate
Les sources d’énergie (suite)
3. Les lipides :
Stockage : les triglycérides (80% des réserves énergétiques)
9 tissu adieux, foie
9 muscle (7 à 20mmol/kg) I > II
Dégradation oxydative (O2)
Triglycéride Ö glycérol + 3 acides gras
Activation acides gras (carnitine, Carnitine Palmitoyl
Transférase CPT-I)
Oxydation mitochondriale (acétyl-CoA + Eq. Red))
Bilan (C16) : 129 ATP formés
Localisation des lipides intra-musculaires
Figure : microscopie électronique
Montrant la distribution des gouttes
lipidiques au sein du muscle squelettique
Acides gras
Cytosol
Membrane externe
Glycogène, glucose
CoA
Glycolyse
mCPT-I
Acide gras activé
Pyruvate
Acide gras activé
cLDH
Lactate
Pyruvate
Lactate
Acetyl-CoA
Cycle de
Krebs
β-oxydation
CO2
NADH, FADH2
Membrane interne
Matrice
H2O
NAD, FAD
O2
e-
H+
e-
ATP
ADP + Pi
CR
Espace intermembranaire
H+
H+
MCT1
Les sources d’énergie (suite)
4. Les protides :
9 Source non négligeable dans les exercices prolongés (10 %)
9 Dégradation des protéines musculaires
9 Rentrent au niveau du cycle de Krebs (« aa. branchés »)
9 Alanine : substrat pour la néoglucogenèse
Les réserves en substrats
réserves énergétiques chez un sujet actif
Substrats
Glucides
glycogène hépatique
Glycogène musculaire
Glucose sanguin
total
Lipides
sous cutanés
Intramusculaire
total
quantité (g)
énergie
potentielle
(kcal)
110
250
15
451
1025
62
375
1538
7800
161
70980
1465
7961
72445
Mécanismes de régulation
1. Composés phosphorés à haute énergie
a. La crétine kinase (CK)
9 Concentration en ADP et H+
9 Très rapide : au contact des myosines ATPases
9 Assure le maintien des niveaux d’ATP (accélérations, exos.intermits.)
9 Puissance fonctionnelle (énergie/temps) : 35 kcal/mn)
9 Stocks fibres II > fibres I
9 Déplétion identique pour les 2 types de fibres
9 Vitesse de resynthèse fibre I > fibre II
9 On a jamais observé de déplétion complète de Pcr
Mécanismes de régulation (suite)
Vue conventionnelle :
Contribution +++ au début de l’effort
La réplétion en PCr est dépendante de la présence d’oxygène
100
PC
Puissance (%)
80
ANAEROBIE
60
AEROBIE
40
20
10s
60s
120s
10 min
Courbe d’Howald
temps
Mécanismes de régulation (suite)
B. Glycogénolyse et glycolyse
1. La glycogénolyse :
Glycogène phosphorylase Ö forme active
Stimulation :
Inhibition
Stimulation par : - Ü de Pi (ATP Ö ADP + Pi)
- libération de Ca2+ du RS
Activation par l’AMPc via les catécholamines (Adr.)
Compétition entre substrats
Ü Acide gras plasmatiques Ö moindre déplétion
Efficacité et puissance de la
glycolyse anaérobie
AEROBIE
ANAEROBIE
81g de glycogène
90 g de glucose (1/2 mole
d’eau)
81g de glycogène
90 g de glucose (1/2 mole
d’eau)
Énergie disponible
90 x 3.87 = 348 kcal
90 x 3.87 = 348 kcal
Produit Final
67.5 L de CO2, 54 ml d’eau
90g d’acide lactique
Énergie fournie
348 kcal 1 461 600 J
23.5 kcal 98 700 J
Énergie restante
0 kcal
324.5 kcal 3.61 kcal/g
ATP (maoless
12 kcal/mole
20 ou moins
240 kcal
1.5
18 kcal
Rendement bioénergétique
240/348 = 69 %
18/23.5 = 77%
Délai
t1/2 = 30 à 40s, 100% 2 à 3min
t1/2 < 1s, 100% 2 à 3s
Oxygène utilisé
67.5 L
0
Durée VO2 = 5 L/min
67.5 L, 14min 840s
40s
Puissance brute
1 461 600 J/ 840s = 1740 W
98 700 J/ 40s = 2468 W
Puissance Nette
1244 W
1890 W
Produit initial
Déplétion en glycogène dans le muscle quadriceps pendant
des exercices d'intensités différentes sur bicyclette.
Déplétion en glycogène
(mmoles glucose/kg pds sec)
0
30
20
120
40
90
60
60
80
75
% VO2max
-10 0
10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120
Temps d'exercice (min)
Notion d’intensité optimale pour une déplétion
maximale en glycogène (75% VO2max env.)
Mécanismes : Stimulation de
la glycogénolyse musculaire / hépatique
9
i.
Noradrénaline (NAD, innervation sympathique)
ii.
Adrénaline (AD, libérée par médullo-surrénale)
100-110
% VO2max
Adrénaline (nmol/l)
8
7
6
Concentration plasmatique
en adrénaline pendant des
exercices d'intensités et
durées différentes.
80-90
5
4
3
60-70
2
40-56
1
0
0
10
20
30
40
50
Temps d'exercice (min)
60
70
Corrélation entre vitesse
d’utilisation du glycogène
et concentration Adr.
hormones prépondérantes
dans l’utilisation des glucides
au cours de l’exercice
AD, NAD
Récepteur =
protéine
membranaire
Mécanismes de régulation (suite)
Récepteur β
Adényl cyclase
ATP
glycogène
phosphorylase b
inactive
enzyme
AMPcyclique
AMPc : Règle
de nombreuses
fonctions
glycogène
phosphorylase a
active
Dégradation du glycogène
Mécanismes de régulation (suite)
Le second messager peut être le calcium relargué du RS
Phosphorylase b
β-bloquants AMP cyclic
béta-récepteur
Adrénaline
Ca++ calmoduline
Phosphorylase a
Glycogène
Citernes du réticulum
endoplasmique
Glucose-1-PO4
Glycolyse
Mécanismes de régulation (suite)
B. Glycogénolyse et glycolyse
2. La glycolyse :
Stimulation :
Inhibition
Stimulation par : - Þ ATP / ADP
Ü [H+]
Vue conventionnelle :
ª Activation retardée / au système PCr