SEMIOLOGIE GYNECOLOGIQUE I. Sémiologie des

SEMIOLOGIE GYNECOLOGIQUE
I. Sémiologie des Affections vulvo-vaginales:
Leucorrhées physiologiques: écoulement physiologique glaire cervico-vaginale. Blanc transparent.
Leucorrhées blanchâtres, colorées, sanglantes sont pathologiques
Lésions vulvaires exophytiques (condylomes acuminés)
Lésions ulcérées (syphilis, herpes génital)
Lésions tumorales (cancer de la vulve)
II. Sémiologie des affections cervicales:
I- DYSTROPHIES DU COL
II- DYSPLASIES DU COL
III- CANCER DU COL
1. Col de l'Utérus Normal:
Accessible au spéculum et au TV.
- Exocol : épithélium malpighien pavimenteux (cellules riches en glycogène)
- Endocol : épithélium cylindrique ou glandulaire
La jonction de ces 2 épithélium : zone de jonction pavimento-cylindrique.
Moyen d’étude du col : œil nu – colposcope – acide acétique – test de Schiller (Lugol) – frottis histologie
2. Dystrophies du col
a) ECTROPIONS
Eversion de l’épithélium glandulaire de l’endocol sur l’exocol.
Fréquent chez la femme jeune, surtout chez les utilisatrices de pilule.
Clinique : leucorrhée glaireuse abondante.
A l’examen au spéculum : col présentant une zone rouge péri-orificielle.
En colposcopie : après application d’acide acétique, aspect en grains de raisins des papilles de
l’endocol.
Après application de lugol, zone iodo-négative.
Cicatrisation par métaplasie.
Complication : l’ectropion infecté
Clinique : saignement spontané ou au contact.
Leucorrhées sales et malodorantes.
Toucher vaginal +/- douloureux.
b) CERVICITES AIGÜES
Infection du col de l ’utérus. Associée à une infection vaginale ou à une atteinte du haut appareil
génital.
Clinique : douleurs pelviennes,
une leucorrhée abondante, sale et malodorante,
parfois de la fièvre.
A l’examen au spéculum : col inflammatoire, rouge, recouvert de fausses membranes, saignant au
contact. La glaire est louche parfois purulente.
c)POLYPE DU COL:
* Polype muqueux : formation bénigne développée au dépens de l’épithélium glandulaire reliée par
un pédicule.
Aspect rouge brillant, de consistance souple. Pouvant se surinfecter, ou être associé à un cancer de
l’endomètre (polype sentinelle).
* Polype fibreux : il s’agit de fibrome endocavitaire accouché par le col.
Aspect rouge foncé, parfois nécrotique.
d)KYSTE OU OEUFS DE NABOTH
Apparaissent lors de la cicatrisation des ectropions. Les îlots glandulaires persistent sous
l’épithélium pavimenteux qui a recouvert l’épithélium glandulaire et sécrètent du mucus qui ne peut
s’extérioriser, formant des kystes.
Clinique : petits nodules denses, jaunâtres, souvent parcourus de vaisseaux.
Au toucher vaginal, la surface du col est irrégulière, bosselée, impression de “ clou de
tapissier ”.
e) ENDOMÉTRIOSE CERVICALE:
Se développe sur des cicatrices cervicales (biopsie, conisation). Présence de tissu endométrial au
sein du col.
Clinique : apparition en période prémenstruelle, de petites tâches rouges, ecchymotiques, et de
métrorragies.
2. Dysplasies du col
Anomalies cellulaires et architecturales de l’épithélium pavimenteux naissant au niveau de la zone
de jonction entre l’épithélium pavimenteux et cylindrique.
Zone en perpétuel remaniement, sensible aux traumatismes et infections.
Rattachées à certaines MST, les cofacteurs habituels sont :
- Activité sexuelle précoce < 17 ans (immaturité zone de jonction),
- Multiplicité des partenaires sexuels,
- Infection génitale (HPV +++, sérotype 6 et 11 -> condylômes ; 16,18,31 -> oncogène),
chlamydiae, gonocoque,
- Tabac,
- Bas niveau socio-économique,
- Immunité (SIDA, traitement immunosuppresseur).
* Classification du frottis cervico-vaginal:
1953 Reagan introduit le terme de dysplasie.
1954, Papanicolaou propose 5 classes de frottis allant de l’absence de cellules atypiques jusqu’au
cancer évident en passant par les lésions inflammatoires et les lésions suspectes de malignité sans
certitude.
En pratique, la nouvelle classification permet de distinguer 2 types de lésions:
→ celles justifiant d’une simple surveillance
→ celles nécessitant un traitement.
Clinique:Pas de signes. Mais peut être associé à des lésions condylômateuses du col dues à
l’Human Papilloma Virus (HPV).
Fréquent chez la femme jeune, 4 % entre 20 et 30 ans.
Diagnostic :Cytologie cervico-vaginale (6-8 % de faux négatifs)
Colposcopie
Biopsie
Typage viral.
* Évolution des dysplasies:
3. Cancer du col
- Première cause de mortalité des femmes de 35 à 45 ans dans certains pays.
- Deuxième cancer chez la femme.
- Le cancer du col est responsable dans le monde de 200.000 décès par an, pour 465.000 nouveaux
cas par an.
- En France, il y a 4300 cancers du col par an, aux Etats Unis 13.500 nouveaux cas annuels et 4500
décès par an.
- La prévalence totale des lésions précancéreuses du col est passée de 4.9 / 1000 en 1970 à 42 /
1000 en 1988.
- C’est un sujet très important car leur prise en charge fait reculer le cancer du col.
- Dans les pays où le dépistage de masse est systématique le taux de mortalité du cancer du col a
baissé de 50 à 80 %.
- Même facteurs de risque que pour la dysplasie du col.
a) CARCINOME IN SITU:
Aucune symtomatologie.
Découverte cyto-histologique systématique.
Aspect colposcopique : col rouge,
réaction acidophile intense avec aspects d’orifice glandulaire cerné, de
ponctuation vasculaire, de mosaïques,
Zone iodo-négative à contours flous après application de lugol.
b) K MICRO-INVASIF:
Pénétration tumorale du stroma
3 mm à partir de la membrane basale.
0.6 % de risque d’atteinte lymphatique.
Diagnostic :Cancer infraclinique,
le diagnostic est suspecté à la cytologie et à la biopsie.
Le seul diagnostic est établi par la conisation.
c) K INVASIF:
Clinique : Métrorragies de sang rouge, indolores, capricieuses, provoquées par traumatismes locaux.
Parfois associées à des leucorrhées.
Au spéculum : masse bourgeonnante, friable, saignant au contact, ou ulcérée à bords irréguliers,
reposant sur une base indurée.
Si le cancer est infraclinique la découverte peut être systématique.
Examen sous anesthésie générale : pour apprécier l’extension loco-régionale.
* Classification FIGO
Stade 0 : cancer in-situ
Stade I : cancer limité au col
Ia : cancer micro-invasif
Ib : cancer invasif
Stade II : cancer dépassant le col
IIa : sans infiltration des paramètres
IIb : avec atteinte proximale des paramètres
Stade III : extension à la paroi pelvienne ou 1/3 inférieur vagin
IIIa : atteinte du 1/3 inférieur du vagin
IIIb : atteinte paroi pelvienne ou rein muet à l’UIV
Stade IV : extension vessie ou rectum ou étendu à des organes éloignés
Bilan paraclinique : (cystoscopie)
(uroscanner pelvien)
IRM
Survie à 5 ans : 100 % pour cancer in situ
80 % stade I
50 % stade II
20-30 % stade III
< 5% stade IV
III. Syndrome douloureux
ALGIES PLEVIENNES:Infectieuses
Grossesse extra utérine
Endométriose
Utérus myomateux
Kyste ovarien
DYSPAREUNIES:
Superficielles (d’intromission) : séquelle cicatrice, atrophie vulvo- vaginale, vulvo-vaginite.
Profondes : vaginite, cervicite, salpingite, endométriose.
DYSMENORRHÉES
Primaire : dès les 1ères règles, fonctionnelles,
Secondaire : endométriose
Organique : obstacle à l’écoulement (malformation utérus, vagin, sténose col, synéchies).
IV. Sémiologie des affections utérines:
1. Cycles utérins
- Organe cible des sécrétions ovariennes. Varie en fonction du cycle hormonal.
- Tous les 28 jours -> règles durent 4-6 jours (liquide sérosanglant incoagulable). Grande variation
individuelle.
- Ménarche = 1° règles vers 13 ans (précoce < 10 ans, tardive > 16 ans).
- Trouble des règles:
aménorrhée: absence de règles (primaire= après 17 ans, secondaire = après 3 mois)
ménorragies: + abondantes et/ou + longues
oligoménorrhée: peu abondante
spanioménorrhée: trop espacées (> 32 j)
métrorragies: saignement en dehors des règles
dysménorrhée: douleur au moment des règles (I ou IIaire)
2. Fibromes
- Tumeurs bénignes constituées de tissu musculaire utérin. Tumeur hormonodépendante.
- Dus à une hyperoestrogénie relative. Mais mécanisme exact ?
- 30% des femmes > 35 ans. Race noire +++
Evolution: dégénérescence hyaline, oedémateuse, kystique, calcifiée, sarcomateuse (exceptionnelle)
nécrobiose aseptique
Clinique :asymptomatique,
ménorragies +++ (par l ’hyperplasie de l ’endomètre),
métrorragies -> anémie,
troubles urinaires,
douleurs pelviennes,
masse pelvienne,
stérilité.
Paraclinique :échographie,
hystéroscopie,
hystérosalpingographie.
Complications:infection,
compression vésicale, urétérale, ou rectale,
torsion,
hémorragie (lié à l ’hyperplasie);
3. Polype muqueux
Tuméfaction endo-cavitaire, dû à une hyperplasie localisée de la muqueuse utérine
(hyperoestrogénie, insuffisance lutéale).
Clinique :métrorragies, ménorragies,
stérilité,
Peut être associé à une pathologie utérine (polype sentinelle),
asymptomatique.
Paraclinique :hystéroscopie,
hystérosalpingographie,
échographie.
4. Hyperplasie
- Prolifération de l ’endomètre, traduit une hyper-oestrogénie vraie ou relative par insuffisance
lutéale.
- Fréquent en période péripubertaire et préménopausique.
- Peut être atypique et évoluer vers le cancer in situ
Clinique : signes liés au troubles de l ’ovulation: cycles irréguliers, métrorragies,ménorragies,
polyménorrhée,
clinique normale, parfois associée à des kystes fonctionnels de l ’ovaire, endométriose,
fibrome, mastodynie.
Paraclinique :échographie
hystéroscopie
histologie
5. Atrophie
Etat physiologique à la ménopause par carence hormonale.
Peut se rencontrer en cas d ’insuffisance oestrogénique ou chez les femmes sous contraception
oestro-progestative.
Clinique : asymptomatique,
métrorragies peu abondantes
signes d ’atrophie génitale (vulve, vagin, utérus)
Paraclinique :hysteroscopie
(hystérographie)
6. Cancer de l ’endomètre
Fréquence en augmentation (<=> kc col), par augmentation longévité et dépistage.
Facteurs de risque: femmes âgées (80 % sont ménopausées)
obésité, diabétiques, HTA,
terrain d ’hyperoestrogénie, puberté précoce et ménopause tardive, traitement
oestrogénique mal adapté en préménopause, ATCD d ’hyperplasie atypique,
nulliparité
Extension en surface dans la cavité et vers l ’isthme, en profondeur.
Extension régionale: paramètres, vessie, rectum.
Extension lymphatique. Métastase surtout par atteinte du vagin.
Clinique :métrorragies (95 %) post-ménopausiques,
pyométrie,
douleurs pelviennes,
examen difficile par l ’obésité
Paraclinique :frottis endo-cavitaires (10-45 % faux - ou ininterprétables),
échographie, doppler,
hysteroscopie,
hystérosalpingographie,
IRM.
* Classification FIGO
Stade I A: tumeur limitée à l ’endomètre
Stade I B: invasion < 1/2 myomètre
Stade I C: > 1/2 myomètre
Stade II A: extension endo-cervicale uniquement glandulaire
Stade II B: invasion du stroma cervical
Stade III A: invasion du chorion et/ou des annexes et/ou cytologie péritonéale +
Stade III B: métastases vaginales
Stade III C: ganglions pelviens ou para-aortiques +
Stade IV A: invasion vessie et/ou intestinale
Stade IV B: métastases à distances
* Survie à 5ans :Stade I : 70 - 95 %
Stade II : 70 %
Stade III : 40 %
Stade IV : 9 %
7. Synéchies
Zones d ’accolement des parois de l ’utérus.
Secondaires le plus souvent à une abrasion de l ’endomètre = Syndrome d ’Asherman.
Etiologie: traumatique +++ : curetage, résection hystéroscopique, myomectomie, césarienne,
révision utérine.
Infectieuse : endométrite, tuberculose.
Clinique:asymptomatique,
oligo ou aménorrhée,
dysménorrhée,
stérilité, anomalies gravidiques, troubles de la délivrance.
Paraclinique:Hystérosalpingographie,
Hystéroscopie.
8. Endométriose
- L ’endométriose de l ’utérus ou adénomyose se définit par la présence de foyers d ’endomètre à
l ’intérieur du myomètre.
- Affection de la femme en période préménopausique (66 % des cas). Correspond à une dystrophie
sénile de l ’utérus pour certains auteurs.
- Souvent ATCD de traumatismes utérins.
- Mécanisme exact encore inconnu.
Clinique :douleur cyclique ou permanente (recrudescence prémenstruelle ++),
dysménorrhée secondaire,
hémorragies utérines (60 %) -> ménorragies,
asymptomatique.
Examen: utérus dur,
du volume, douloureux,
peut être associé à une endométriose extra-utérine, à des fibromes.
Paraclinique :Hystérosalpingographie,
échogarphie,
hystéroscopie,
IRM.
9. Malformations utérines
Formation de l ’utérus:
Vers la 8° semaine de gestation, le segment inférieur du canal de Müller fusionne avec son
homologue pour former le canal utéro-vaginal. La fusion commence en bas et progresse jusqu ’à la
future corne utérine. La cloison médiane disparaît à la fin du 3° mois.
Les 2 canaux de Wolff régressent -> organes de Gärtner.
Formation du vagin:
L ’extrémité borgne du canal utéro-vaginal primitif bute à la face postérieure du sinus uro-génital ->
tubercule de Müller. Qui s ’épaissit et éloigne la cavité utérine du sinus uro-génital.
La paroi postérieure du sinus uro-génital s ’épaissit en regard du tubercule et forme la lame
épithéliale vaginale.
La perméabilisation de la lame vaginale prolonge vers le bas le canal utérin et forme le vagin.
Après la formation du canal utéro-vaginal, le segment du canal de Müller, au dessus du croisement
ligament inguinal - cordon uro-génital, devient la trompe utérine.
Le canal de Wolff régrésse en quasi-totalité.
Classification de Musset:
1) Aplasies Mullériennes
2) Hémiutérus
3) Utérus cloisonnés
4) Utérus communicants
5) Hypoplasies
6) DES
a) APLASIES:
* Bilatérales
complètes
incomplètes → syndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser. 1/5000, aplasie vagin-utéus-annexes +/-.
20% de malformations urinaires (aplasie rénale…), osseuses.
Clinique: aménorrhée primaire, dyspareunie ou apareunie.
* Unilatérales
unicorne vrai (70 % agénésie rénale controlatérale)
pseudo-unicorne (35 % agénésie ou ectopie rénale)
b) HÉMIUTÉRUS
2 cornes chacune contenant une cavité réunies au niveau de l ’isthme.
Clinique: avortement à répétition, dystocie, problème délivrance.
- Bicorne bicervical perméable ou avec hémivagin borgne
- Bicorne unicervical
c) UTÉRUS CLOISONNÉS:
75 %des malformations. 1 corps utérin avec +/- sillon, présence d ’une cloison séparant deux
cavités.
- Cloisonné total
- cloisonné sub total
- cloisonné corporéal
clinique: Fausse couche à répétition (FCT),prématurité, stérilité primaire, systématique, dystocie,
anomalies délivrance.
Pas de malformations urinaires associées.
d) UTÉRUS COMMUNICANTS:
- cloisonné total communicant
- cloisonné bicervical communicant avec hémi vagin borgne
- cloisonné communicant corporéal et bicervical
e) HYPOPLASIES:
Utérus < 70 mm
Distance intercorne < 40 mm
d) UTÉRUS DES:
- diéthylstilbesterol (DISTILBENE ou DES) œstrogène non stéroïdien donné entre 1950 et 1977 en
France.
- Prévention d ’avortement, du risque de fausse couche si ATCD.
- Responsable chez les fœtus de sexe féminin: d ’anomalies vagin - col - utérus.
- 80.000 jeunes femmes sont atteintes.
- Utérus en T, sténoses annulaires de la cavité.
Clinique: FC à répétition, prématurité, stérilité.
Atrésie: développement incomplet d ’un organe existant.
Agénésie: absence de développement d ’un organe.
Aplasie: absence de développement d ’une ébauche embryologique
10. Endométrite
- Infection de l ’utérus.
- Risque de stérilité.
- Population à risque:femmes jeunes
rapports sexuels non protégés
stérilet
- Etiologie: post partum ou abortum (rétention)
DIU
exploration utérine
tuberculose
- Clinique: Douleur pelvienne intense,
fièvre à 39-40°c,
leucorrhées fétides,
métrorragies,
TV: utérus douloureux surtout à la mobilisation, et culs-de-sac indolores.
- Germes responsables: chlamydiae, gonocoque, streptocoque ß hémolytique, staphylocoque doré,
Clostridium perfringens, mycoplasme, Escherichia coli...
- Evolution: salpingite
pyosalpinx
pelvipéritonite
III. Sémio des affections des Annexes:
1. Anatomie
Annexe = Trompe + ovaire
- Trompe de Fallope: conduit de 10-12 cm de long.
Comprenant 4 segments: portion interstitielle (intra-mural)
isthme (3-4 cm),
ampoule (7-8 cm),
pavillon (frange de Richard)
Le pavillon sert à la coaptation de l ’ovule (importance de sa mobilité +++).
- L ’ovule capturé est ensuite retenu 12-72 h au niveau de la jonction ampullo-isthmique ->
fécondation.
- Voyage tubaire de l ’œuf dure 3-4 j.
- Par contractilité du myosalpinx et mouvement des cellules ciliés de l ’épithélium.
- 80 h après la fécondation -> pénètre dans la cavité utérine.
2. Infections annexielles
Salpingite = infection des trompes.
+ de 10 cas / 1000 femmes de 15 à 39 ans.
75 % < 25 ans.
Etiologie:presque toujours d ’origine ascendante,
origine sexuelle +++ (facteurs de risque idem dysplasies),
parfois iatrogène (exploration utérine, post IVG…),
germes: Chlamydiae trachomatis (40-50%), gonocoques, mycoplasme …
Clinique:
- Salpingite aiguë: douleurs pelviennes, hypogastrique (défense),
fièvre 39°c,
leucorrhées jaunâtres, malodorantes,
TV: douloureux et empâtement bilatéral des culs-de-sacs
- Salpingite subaiguë: 25% des cas: douleurs pelviennes chroniques,
stérilité,
parfois pas ou peu de signes cliniques
contexte et facteurs de risques.
- Syndrome de Fitz-Hugh-Curtis: salpingite + douleur hypochondre droit
adhérences en corde de violon entre foie et paroi antérieure.
Paraclinique: NFS,CRP, VS
Bactériologie (direct, culture, sérodiagnostic)
échographie
coelioscopie
Evolution:pelvipéritonite (défense ou contracture pelvis)
pyosalpinx
abcès de l ’ovaire
chronicité
Séquelles
- stérilité +++: secondaire le plus souvent, due aux adhérences,
10 à 20 % si 1 salpingite
50 à 60 % si 3 salpingites
- grossesse extra utérine
- algies pelviennes: liés aux adhérences post infectieuses
- synéchies utérines: par l ’endométrite associée.
3. Grossesse extra utérine
Représente 1-2 % des grossesses
Localisation ectopique de l ’œuf:
* tubaire: 98 %: 60 % → ampoule
25 % → isthme
10 % → pavillon
* ovarienne
* abdominale
* cervicale
Evolution:Rupture tubaire cataclysmique -> hémorragie -> mort
Hématosalpinx
Avortement tubo-abdominal
Guérison spontanée
Facteurs de risque:lésions tubaires (post salpingite, MST, endométriose)
malformations tubaires,
iatrogène: ATCD de GEU (ttt conservateur), de plastie tubaire,
asynchronisme hormonal: induction ovulation, pilule du lendemain.
Stérilet, pilules progestatives microdosées
FIV (5-10 %)
Clinique:douleur pelvienne latéralisée, +/- défense,
métrorragies ++ sur retard de régles,
forme grave: collapsus, météorisme et matité pelvienne.
TV: douleur dans le cul-de-sac homolatéral, si rompue -> douleur intense CdS de Douglas.
Systématique
Toute femme qui saigne et/ou avec une douleur sous ombilicale est une GEU jusqu ’à preuve du
contraire → ßhCG.
1 / 30.000 grossesses spontanés -> GEU + GIU
Paraclinique:test de grossesse: ßhcG plasmatique ou urinaire
échographie
coelioscopie
4. Endométriose externe
Localisation ectopique de la muqueuse utérine
foyers intrapéritonéaux: ovaire, péritoine pelvien, ligament utéro-sacré, trompe, cul-de-sac de
Douglas,recto-sigmoïde, vessie.
foyers extrapéritonéaux: col, vagin, cloison recto-vaginale, vulve, périnée, cicatrices
abdominales, poumon.
Théorie du reflux tubaire ?
2 % de la population, race blanche ++
Clinique:douleur pelvienne (75 %), rythmée par le cycle, dysménorrhée secondaire,
ménorragies,
stérilité (30-40 % des endométrioses)
dyspareunie profonde,
défécation douloureuse,
TV: masse dans cul-de-sac vaginal -> kyste ovarien (endométriome), nodule sur lig. US.
Paraclinique:échographie,
IRM,
coelioscopie,
5. Tumeurs de l ’ovaire
Processus prolifératif bénin ou malin, d ’aspect kystique, solide ou végétant non lié à un
dysfonctionnement hormonal.
Tumeurs épithéliales communes (bénignes ou malignes):
- T. séreuses
- T. muqueuses
- T. endométrioïdes
- T. de Brenner ( T.+/- syndrome endocrinien -> virilisant ou féminisant)
- Carcinomes.
Tumeurs à cellules germinales:
- dysgerminomes
- T. embryonnaires
- choriocarcinome
- tératomes (kyste dermoïde)
Tumeurs endocrines:
- T. de la granulosa (femelles)
- T. mâles
- T. bisexuées
a) K DE L'OVAIRE:
13 cas / 100.000.
Age médian 62 ans.
Facteurs de risque:facteurs alimentaires: pauvre en vit. A, riche en graisses animales
ATCD familiaux de cancer ovarien, de kystes ovariens,
obésité, hyperoestrogènie ?
Stimulation ovarienne (FIV)
du risque avec l ’utilisation de pilule oestro-progestative (corrélée avec la
durée).
Clinique:douleurs pelviennes (pesanteur, compression)
métrorragies,
Augmentation du volume abdominal,
ascite,
pollakiurie, occlusion intestinale, oedèmes membres inférieurs
altération état général,
systématique.
Paraclinique:Échographie (solide-liquide-mixte, cloisons, végétations, taille, doppler)
scanner pelvien, IRM,
cœlioscopie.
(marqueurs tumoraux: CA 125, ACE, hCG, CA 19-9).
* Classification Cancer de l ’ovaire FIGO:
Stade I: tumeur limitée aux ovaires
IA: 1 ovaire, capsule intacte
IB: 2 ovaires, capsule intacte
IC: 1 ou 2 ovaires, soit atteinte surface ovaire soit ascite cytologie +
Stade II: uni ou bilatérale + extension pelvienne
IIA: utérus et/ou trompes
IIB: pelvis
IIC: ascite +
Stade III: uni ou bilatérale avec métas péritonéale extrapelvienne
IIIA: + microscopiques
IIIB: + métas <= 2cm
IIIC: + métas > 2cm et/ou ADP
Stade IV: métastases à distance extra-péritonéale.
* Survie à 5 ans:
Stade Ia: 90 %
Stade Ib: 70 %
Stade Ic: 35 - 50 %
Stade II: 20 - 40 %
Stade III: 4 - 18 %
Stade IV: 0 - 5 %
b) KYSTES OVARIENS BÉNINS:
Très fréquent
Surtout femme jeune
Etiologie:kyste fonctionnel +++,
endométriome,
kyste hémorragique du corps jaune,
tumeurs ovariennes bénignes.
Clinique:asymptomatique,
douleur pelvienne, pesanteur,
TV: masse latéro utérine
Paraclinique:échographie, (scanner), ponction
Complications:Torsion
hémorragie intra kystique ou rupture
compressions organes de voisinage
Syndrome de Demons-Meigs = tumeur ovarienne solide et bénigne + ascite + hydrothorax.
c) TUMEURS OVARIENNES BORDER-LINE:
Tumeurs à la limite de la malignité, structure mixte à l ’échographie.
Evolution favorable après traitement chirurgical conservateur (ovariectomie).