Médicaments inotropes positifs

Médicaments inotropes positifs
Agonistes beta-adrénergiques, inhibiteurs des phosphodiéstérases et digitaliques.
Les agonistes beta-adrénergiques induisent un effet inotrope positif par stimulation des récepteurs
beta-adrénergiques (récepteurs beta 1 prédominants au niveau ventriculaire gauche) augmentant la
synthèse d’AMPc . Les inhibiteurs des phosphodiestérases aboutissent au même résultat mais en
inhibant la dégradation de l’AMPc. Les digitaliques induisent un effet inotrope par inhibition de l’ATP-
ase membranaire.
9.5.1 Agonistes beta-adrénergiques
Agoniste beta 1 et 2 : isoprénaline (Isuprel*), Agoniste beta 1 : dobutamine (Dobutrex*).
Propriétés pharmacocinétiques
Ces substances ne sont utilisables que par voie veineuse n’étant pas résorbées par voie ora-le. Leur
demi-vie d’élimination est très courte de quelques minutes, nécessitant une admi-nistration par
perfusion intra-veineuse continue.
Propriétés pharmacodynamiques
Les agonistes beta-adrénergiques induisent un effet inotrope important (augmentation de la force
des contractions cardiaques du muscle cardiaque isolé pouvant atteindre 100 %), d’instauration
rapide mais soumis à thachyphyllaxie de par le phénomène de désensibilisa-tion (réducdésensibilisa-
tion du nombre des récepteurs membranaires lors de la stimuladésensibilisa-tion chronique).
Il s’accompagne d’un effet chronotrope positif surtout lorsque les deux types de récepteurs beta 1 et
2 sont stimulés. Avec l’isoprénaline, les résistances artérielles périphériques sont réduites
secondairement à l’effet beta 2 vasorelaxant.
Ces effets permettent la restauration d’un débit cardiaque et de la pression artérielle lorsque ceux ci
sont compromis en cas d’insuffisance cardiaque.
Usage et précautions d’emploi Indications thérapeutiques
Ces substances sont ainsi utilisées dans les situations d’insuffisance cardiaque aiguë pour restaurer
l’hémodynamique. Au cours du traitement chronique de l’insuffisan-ce cardiaque, l’utilisation
d’agonistes beta-adrénergiques s’est heurtée soit à une perte d’efficacité par désensibilisation soit à
une toxicité excessive responsable de troubles du rythme cardiaque et d’une aggravation de la
mortalité.