Asthme professionnel (AP) : Définition, Diagnostic et Traitement

Asthme professionnel (AP)
I. INTRODUCTION
- Maladie respiratoire d'origine professionnelle la plus fréquente dans les pays industriels. Il représente 10 à 15% des
asthmes de l'adulte.
- Maladie sous diagnostiquée et sous déclarée
- L’interrogatoire : étape clé dans la démarche diagnostique
- Test de provocation bronchique reste le gold standard pour la confirmation
- L’évolution peut se faire vers la persistance des symptômes même après éviction complète
- Intérêt de diagnostic précoce, éviction précoce et traitement adapté
II. DEFINITIONS :
l'asthme professionnel appelé asthme lié au travail ou asthme attribuable au travail
 défini comme un asthme causé par l'exposition à un agent asthmogène sur le lieu du travail (la cause directe de
l'asthme est l'exposition professionnelle).
 caractérisé par une inflammation des voies aériennes, une variabilité de la diminution des débits aériens, une hyper
réactivité bronchique, induits par un agent ou un environnement spécifique du lieu de travail et non à des stimuli
extérieurs.
 Selon le mécanisme impliqué, on oppose :
les asthmes avec période de latence dont le mécanisme supposé est immunologique.
- La période de latence entre le début de l'exposition et la survenue de l'asthme correspond au temps nécessaire à
l'acquisition d'une sensibilisation à l'agent causal. Cette catégorie regroupe :
a. les AP dont le mécanisme dépend des IgE (impliquant la plupart des agents de haut poids moléculaire et
quelques agents de bas poids moléculaire)
b. les AP dont le mécanisme IgE dépendant ne peut être démontré (impliquant essentiellement les agents de bas
poids moléculaire tels que les isocyanates, les acrylates etc…)
les asthmes sans période de latence (encore appelé syndrome d’irritation aigu bronchique ou syndrome de Brooks) dont le
mécanisme ne semble pas immunologique.
- Ils surviennent après une exposition accidentelle unique à un irritant respiratoire (vapeur, gaz, fumée) sur le lieu de
travail ou à faibles doses répétées.
l'asthme aggravé par le travail, défini comme un asthme pré existant aggravé sur le lieu du travail
III. EPIDEMIOLOGIE
1) Prévalence
 La prévalence annuelle de l’asthme de l’adulte en France ≈ 6%. Prédominance vers 40 ans
 10% à 25% des asthmes de l’adulte sont d’origine professionnelle
2) Incidence
 En Europe, l’incidence de l’AP : 20 à 40 nvx cas/1M habitants/an
3) Agents et professions incriminés :
 Six métiers se partagent 50% des AP :
Boulangers-pâtissiers : prédominance masculine.
 agents incriminés : farines de céréales (blé, seigle), enzymes améliorants de la farine (alpha-amylase, cellulase),
contaminants de la farine (acariens de stockage, blatte)

Les métiers de la santé : 10% des AP déclarés, prédominance féminine.
- agents incriminés : latex (gants), aldéhydes (paraformaldéhyde, glutaraldéhyde) utilisés dans la désinfection ou la
fixation des prélèvements tissulaires, ammoniums quaternaires (désinfectants et détergents), autres (oxyde d'éthylène…)
Les coiffeurs : prédominance féminine.
- agents incriminés : persulfates alcalins ++ (produit de décoloration capillaire), teintures capillaires, produits de
permanente
Les peintres au pistolet dans l'industrie automobile :
- agents incriminés: isocyanates (composant des peintures polyuréthanes). Les solvants de peintures ne font qu'aggraver
ces asthmes aux isocyanates par leur propriété irritante
Les travailleurs du bois :
- agents incriminés: bois exotiques, colles (colophane, formaldéhyde), vernis (isocyanates)
Les métiers de nettoyage.
- agents incriminés multiples : acariens, latex (gants), ammoniums quaternaires des détergents, amines aliphatiques. L’utilisation
de produits sous forme de sprays facilite leur pénétration dans les voies respiratoires.
IV. PHYSIOPATHOLOGIE
1) Agents en cause
On distingue 2 types d’agent responsable d’AP :
 Protéines de haut poids moléculaire : origine animale ou végétale
 Substances de bas poids moléculaire
2) Mécanisme
 Protéines de HPM : induisent la production d’IgE spécifiques similaire à celui d’asthme allergique non professionnel
réaction induite : précoce (qlq minutes après l’inhalation)
mixte (précoce et tardive 4-6h apres)
 Protéines de BPM : n’induisent pars tous de réaction immunologique IgE médiée
doivent se lier a des protéines de HPM pour induire une réaction immunologique
réaction induite : mixte (exp : Isocyanate)
3) Conséquences
 Asthme avec période de latence
 Les modifications anatomiques et fonctionnelles induites son similaires à l’asthme allergique non professionnel :
 Obstruction bronchique
 Inflammation bronchique
 Hypersécrétion de mucus
 Asthme sans période de latence
 Cas particuliers des AP induits par des irritants
 Mécanismes mal connus, mais probablement dus aux pouvoirs irritants de la substance
 Asthme déclenché par l’exposition immédiate et aigue a un agent irritant

 Ce syndrome est appelé RADS (Sd de dysfonction réactive des voies aériennes)
V. CLASSIFICATION
L’AP appartient à la catégorie des asthmes reliés au travail
VI. DIAGNOSTIC
A. Dc positif : TDD : AP avec période de latence
1) Interrogatoire
 Symptômes liés à l’asthme : dyspnée sifflante récidivante, oppression thoracique, toux sèche
 Manifestations cliniques associées : rhinite, conjonctivite, plus rarement des manifestations cutanées, qui peuvent précéder
les troubles respiratoires
 Terrain d atopie (FDR)
 Condition de travail : le risque d’AP est corrélé avec l’intensité et la durée quotidienne d’exposition
 Chronologie des symptômes :
 Apparition pendant la semaine du travail
 Amélioration lors des week-ends et lors des congés
 Reprise des crises lors de la reprise du travail
 Délais : qlq semaine parfois plusieurs années d’exposition (temps de sensibilisation)
2) Enquête environnementale : coopération avec le médecin de travail+++
 L’étude du poste de travail (actuel, antérieur ou avoisinant) est fondamentale.
 Les conditions de travail et la protection individuelle doivent être précisées.
3) Examen clinique : normal en dehors des crises
4) Mesure et surveillance du DEP
 Mesure effectuée par le malade lui-même en notant les résultats sur un journal
 Au moins 3 a 4 mesures/ jour (matin à domicile, 2 x au travail, soir avant le coucher), ceci pendant 4 semaines comprenant
3 semaines au travail et 1 semaine au congé.
 Permet d’objectiver la corrélation entre l’activité professionnelle et les symptômes
 La présence d’une variabilité du DEP > 15‑20% au sein d’une même journée de travail ou entre jour de travail et jour de
repos, ceci de façon répétée, permet de poser un diagnostic d’AP
 Limite : dépend de la coopération du patient
5) Tests immunologiques
Le diagnostic immunologique d’AP n’a d’intérêt que si le mécanisme est IgE dépendant.
Recherche de sensibilisation immunologique par :

 Prick test
 Dosage des IgE spécifiques (RAST) oriente par l’interrogatoire et les résultats des prick test
La présence de tests positifs ne prend une importance que si elle est associée à une histoire clinique évocatrice montrant un lien
entre symptômes et travail.
6) EFR
 Spirométrie : permet de confirmer le dc d’asthme
 TVO en général réversible après BD confirme l’asthme
 Peut-être normale
 Test a la métacholine (mesure de l’HRBNS)
Triple intérêts :
1. Permet de contribuer au diagnostic positif de l’asthme
2. Permet de mettre en évidence une HRBNS après exposition professionnelle ou après test de provocation bronchique
 Nécessité de mesure de façon itérative HRBNS avant et après exposition
 Le test est positif lorsque le seuil de réactivité a la métacholine diminue de moitié
3. Permet d’évaluer l’handicap respiratoire de l’asthme professionnel
 Tests de provocation bronchique spécifiques+++
 Double intérêts :
 Confirmer l’AP
 Identifier l’agent responsable de l’AP
 Méthodes :
 Test de provocation « classique » : administration d’aérosol en utilisant des extraits commerciaux. La concentration de
départ de l’aérosol doit se baser sur le seuil de réactivité au prick test (10 à 100x inf)
 Test réaliste : reproduire les conditions de travail et d’exposition au labo (nécessité de centres spécialises)
 Test réaliste- réaliste : reprise de l’activité professionnelle avec surveillance clinique et mesure itérative de la fonction
respiratoire sur le lieu de travail
7) Marqueurs non invasifs de l’inflammation
 Étude de l’éosinophilie dans l’expectoration induite
 Majoration de l’éosinophilie dans les expectorations induites est évocatrice du diagnostic
 Mesure de NO exhalé
 Bonne corrélation entre NO exhalé et PNE
 Beaucoup de faux positif : tabac, CTC,…
 Place dans l’AP reste à préciser
8) Approche diagnostique

B. Formes cliniques : AP sans période de latence
 Correspond a un asthme induit par les irritants
 Il peut s’agir de :
 Exposition unique a des concentrations élevées d’un irritant donnant un tableau d’asthme irritatif aigu (RADS)
 Exposition répétée a faible concentration d’un agent irritant
C. Dc. Différentiel
 Asthme exacerbe par le travail : distinction difficile (intérêt des tests de provocation)
 Bronchite éosinophile
 Taux chronique rythmée par el travail
 Pas d’altération fonctionnelle
 Pas d’HRBNS
 Augmentation PNE dans les expectorations induites
D. Évolution
 Après de l’éviction complète de l’allergène, les symptômes de l’AP peuvent persister. Les facteurs déterminants de cette
pérennisation sont :
 Longue durée d’exposition
 Altération franche de la fonction respiratoire
 HRBNS sévère
 Période symptomatique prolongée
 D’où l’intérêt de l’éviction précoce
 Parfois, une éviction partielle de l’allergène peut suffir pour certains allergènes